林嬌,潘華仙,卓雪英
福建省三明市第一醫院 (福建三明 365000)
慢性阻塞性肺疾病為常見慢性疾病,主要臨床癥狀為氣流受阻、呼吸困難,患者受到有害病菌刺激后產生炎癥反應,短期內迅速惡化轉變至慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)[1],呼吸困難癥狀加重,痰液量多且黏稠,病情嚴重者可能因血氧含量過低致殘甚至致死[2]。AECOPD 發病機制尚不明確,故臨床除使用抗菌藥物外還常采用護理干預改善患者呼吸功能,吸氣肌功能訓練可加大患者呼吸幅度,增加通氣,提高血氧含量,具有一定干預效果,但對于患者多痰、痰液難以咳出癥狀干預效果有限[3]。臨床常采用高流量無創呼吸濕化治療儀予呼吸衰竭患者氧療,可經鼻直接輸送高氧濃度氣體入肺,增加氧氣入血,輸入氣體具備一定壓力可沖刷氣道,進而維持氣道暢通,有利于黏稠痰液排出[4]。目前,高流量無創呼吸濕化治療儀尚未普及,故相關研究較少。因此,本研究探討高流量無創呼吸濕化治療儀聯合吸氣肌功能訓練對AECOPD 患者的護理效果,現報道如下。
選取2021 年3 月至2022 年9 月我院收治的100 例AECOPD 患者作為研究對象,采用隨機數表法分為對照組和觀察組,每組50 例。兩組性別、年齡、病程、吸煙史、呼吸衰竭類型、抗生素應用情況等一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究已獲得醫院醫學倫理委員會審核批準,患者家屬均已簽署知情同意書。
納入標準:確診為AECOPD[5];年齡≥20 歲;符合呼吸衰竭Ⅰ或Ⅱ型癥狀[Ⅰ型:動脈血氧分壓(arterial partial pressure of oxygen,PaO2)<50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),動脈血二氧化碳分壓(arterial partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)未見升高,Ⅱ型:PaO2<50 mmHg,PaCO2>60 mmHg];慢性阻塞性肺疾病病程≥3 年;患者及其家屬均自愿參與本研究且已簽署知情同意書。排除標準:合并其他系統重要器官衰竭;合并肺大泡、氣胸等肺部疾?。皇鎻垑骸?00 mmHg,收縮壓≥160 mmHg;由感染外其他原因引起;正在服用精神疾病或化療藥物;妊娠期婦女。

表1 兩組一般資料比較
所有患者接受常規干預,包括遵醫囑應用抗感染及支氣管舒張藥物,進行疾病相關知識科普,注意保暖、避免冷空氣刺激,對于恐慌、焦慮患者適當給予心理疏導,對于痰液黏稠不易咳出患者輔助拍背及吸痰,對于呼吸困難患者給予低流量吸氧。
對照組給予吸氣肌功能訓練干預,參考相關專業文獻實施[6],具體為:(1)使用空氣呼吸器測量患者最大吸氣壓力記為P0,設定空氣呼吸器訓練阻力為25%P0,使患者經呼吸器口迅速盡力吸氣5 s,后緩慢呼出,重復此過程10 次為1 組,4 組/d,5 d/周;第1 周訓練結束時記錄患者當前最大吸氣壓力為P1,第2 周設定空氣呼吸器訓練阻力為25%P1,以此類推。(2)協助患者端坐,微縮并閉唇,使用鼻子緩慢吸氣及呼氣,自行控制吸氣呼氣時間比為1 ∶1 或1 ∶2,重復此過程,15 min/次,分別于上午及晚上8 ∶00 進行訓練,2 次/d,7 d/周。
觀察組在對照組基礎上聯合高流量無創呼吸濕化治療儀干預(費雪派克醫療保健有限公司,型號:F&P-AIRVO2,國械注進20172546326),具體為:設定儀器初始參數,溫度為31~37 ℃,濕度為60%,流速為40~50 L/min,氧氣濃度為30%,檢查患者情況并設置鼻導管后開始干預,干預時間30 min,可根據患者耐受情況進行調整,干預期間如發生報警,核實后立即停止干預,2 次/d,7 d/周,于吸氣肌功能訓練干預30 min 后進行干預。
兩組均持續干預至患者出院。
(1)肺功能相關指標:干預前及干預1 周后記錄兩組呼吸頻率,使用指尖血氣分析夾測量PaO2及PaCO2。(2)排痰情況:干預前及干預1 周后記錄兩組可自主排痰例數及百分比,并統計當日及后2 d 共3 d 內總排痰次數。(3)舒適度:干預前及干預1 周后采用簡化舒適狀況量表(general comfort questionnaire,GCQ)評估兩組舒適度,GCQ 量表由生理、心理、環境、社會4 個維度組成,共30 個條目,總分120 分,分數越高表明患者舒適度越高[7]。
干預前,兩組呼吸頻率、PaO2及PaCO2比較,差異均無統計學意義(P>0.05);干預1 周后,兩組呼吸頻率、PaO2及PaCO2均優于干預前,且觀察組均優于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組肺功能相關指標比較(±s)

表2 兩組肺功能相關指標比較(±s)
注:與同組干預前比較,aP<0.05;PaO2 為動脈血氧分壓,PaCO2 為動脈血二氧化碳分壓
組別 例數 呼吸頻率(次/min)干預前 干預后觀察組 50 25.32±1.63 18.92±0.87a對照組 50 25.84±1.82 19.33±0.79a t 1.505 2.467 P 0.136 0.015組別 例數 PaO2(mmHg)干預前 干預后觀察組 50 53.13±9.42 83.77±8.31a對照組 50 53.46±9.38 78.63±8.48a t 0.176 3.061 P 0.861 0.003組別 例數 PaCO2(mmHg)干預前 干預后觀察組 50 68.72±10.53 53.28±8.62a對照組 50 68.87±11.28 57.67±8.43a t 0.069 2.575 P 0.945 0.012
干預前,兩組自主排痰率及3 日內總排痰次數比較,差異均無統計學意義(P>0.05);干預1 周后,兩組自主排痰率均高于干預前,且觀察組高于對照組,差異有統計學意義;干預1 周后,兩組3 日內總排痰次數均少于干預前,且觀察組少于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。

表3 兩組排痰情況比較
干預前,兩組GCQ 評分比較,差異無統計學意義(P>0.05);干預1 周后,兩組GCQ 評分均高于干預前,且觀察組高于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05),見表4。
表4 兩組GCQ 評分比較(分,±s)

表4 兩組GCQ 評分比較(分,±s)
注:GCQ 為簡化舒適狀況量表
組別 例數 干預前 干預1 周后 t P觀察組 50 80.62±8.26 104.33±7.21 15.291 <0.001對照組 50 81.13±8.54 99.85±7.38 11.728 <0.001 t 0.304 3.070 P 0.762 0.003
多數患者因吸煙、廚房油煙或空氣污染罹患慢性阻塞性肺疾病,目前臨床無法完全治愈,僅可改善病情,故患者接觸有毒空氣或感染病菌等刺激源可轉變至AECOPD,日?;顒泳赡馨l生氣短、乏力,影響患者日常生活[8]。患者入院后除接受抗菌藥物及擴張支氣管治療外,多種護理手段也可改善患者咯痰及氣短癥狀。
AECOPD 患者因氣道產生炎癥癥狀,黏膜發生充血或水腫,氣道狹窄,即使盡力呼吸往往也難以吸入足量空氣,表現為氣短,故患者需加快呼吸頻率保證吸入足量氧氣,而以提升呼吸頻率作為代償攝氧行為仍無法調整吸入氧氣量達到正常水平,故PaO2水平仍低于正常值[9-10]。本研究結果顯示,干預1 周后兩組呼吸頻率、PaCO2水平降低,PaO2水平升高,提示兩種干預方案均可改善患者呼吸情況。AECOPD 患者因長期氣短,吸氣肌群多無法達到正常運動體位,易產生疲勞,而吸氣肌功能訓練可提升吸氣肌群疲勞耐受性及耐力,通過緩慢深呼吸幫助肺擴張,吸入足量氧氣,改善患者呼吸情況,提高體內外氣體交換水平[11]。本研究結果還顯示,干預1 周后觀察組呼吸頻率低于對照組,PaO2水平高于對照組,PaO2水平低于對照組,提示高流量無創呼吸濕化治療儀也可改善患者呼吸功能。其原因為,呼吸濕化治療儀氧流具有一定壓力,干預過程中可持續擴張狹窄氣道,改善患者氣短情況,降低呼吸頻率,同時氧流帶出死腔內堆積二氧化碳,提高有效吸氣量,改善患者肺功能,提升攝氧能力,減少二氧化碳潴留,使PaO2逐漸回升,PaCO2逐漸降低[12]。
AECOPD 多因致病細菌或病毒感染引起,肺部感染產生炎癥,痰液變為黃綠色且黏稠度增加,患者難以自行咳出,多需輔助吸痰以保持呼吸道暢通,同時氣道受炎癥浸潤,呼吸道分泌物增加,痰量增多,排痰次數隨之增加[13]。本研究結果顯示,干預1 周后,兩組自主排痰率升高,3 d 內總排痰次數減少,提示兩種干預方案均可改善患者咳痰情況。吸氣肌功能訓練可改善患者通氣情況,加速炎癥癥狀消退,進而減少痰量及白細胞凋亡,降低痰液黏稠度[14]。本研究結果還顯示,干預1 周后,觀察組自主排痰率高于對照組,3 d 內總排痰次數少于對照組,提示高流量無創呼吸濕化治療儀可使痰液變稀,痰量減少。相關文獻報道,低溫空氣可抑制氣道上皮細胞功能,增強炎癥反應,呼吸濕化治療儀可調節氧氣溫度至接近人體體溫,減少冷空氣對呼吸道刺激,使痰液變稀、變清,降低患者吸痰需求[15];同時呼吸濕化治療儀產生氧流具有一定壓力,可沖刷氣道纖毛,擴張并濕化氣道,保持氣道光滑暢通利于痰液咳出,進而改善患者自主咳痰情況。
AECOPD 患者日常生活中稍加運動即可加重氣短癥狀,進而引發胸悶、喘息,嚴重影響患者舒適度;患者痰多且難以咳出,可能干擾夜間睡眠,引發焦慮;同時患者獨立生活能力下降,日常生活可能需家屬輔助,增加了家屬負擔,造成其生理、心理、環境、社會舒適度均降低[16]。本研究結果顯示,干預1 周后,兩組GCQ 評分均升高,提示兩種治療方案均可改善患者舒適體驗。結合上述論證,兩組AECOPD 癥狀減輕、氣短情況改善、夜間咳痰次數減少、一定程度恢復患者自我生活能力,提升患者生活質量及舒適度。本研究結果還顯示,干預1 周后,觀察組GCQ 評分高于對照組,提示高流量無創呼吸濕化治療儀可提升患者舒適度。其原因為,聯合呼吸濕化治療儀干預對患者AECOPD 癥狀改善程度更大,進一步減少疾病對患者日常生活的影響,同時呼吸濕化治療儀干預過程需護理人員全程陪同,可滿足其陪伴需求,減輕患者焦慮情緒,提升護理體驗,進而提高患者整體舒適度[17]。
綜上所述,高流量無創呼吸濕化治療儀聯合吸氣肌功能訓練對AECOPD 患者的干預效果優于單純應用吸氣肌功能訓練,更有助于改善患者氣短、咳痰癥狀,降低低血氧發生風險,改善肺功能,提高舒適度。