左心室心肌收縮力在體計算方法及其臨床應(yīng)用價值

張小用,肖仁喜,方 媛

(1.西安醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院超聲科,陜西 西安 710077;2.瑞昌市人民醫(yī)院功能檢查科,江西 瑞昌 332200)

臨床上最常用的心臟功能評價指標(biāo)之一為左心室射血分值(LVEF),即左心室舒張末容積(LVEDV)減去左心室收縮末容積(LVESV)與LVEDV的比值[1]。這一指標(biāo)是一個反映左心室收縮結(jié)果的容量比值,并不是直接反映左心室心肌力學(xué)特性的指標(biāo),有時候與NYHA心功能分級及N端腦鈉肽前體(NT-proBNP)并不一致[2-6]。心臟泵血由于心肌收縮引起,因此,心肌收縮力的大小是心臟泵功能的基礎(chǔ)。本研究嘗試使用超聲心動圖技術(shù)實時顯示左心室心腔大小,結(jié)合帕斯卡定律與物理學(xué)上壓強的基本概念及心臟泵功能生理,計算慢性心力衰竭患者與心功能正常患者左心室不同收縮時相的收縮力及單位心肌質(zhì)量收縮力,旨在探討左心室心肌收縮力新指標(biāo)在慢性心力衰竭患者與心功能正常患者之間的差異及其在評價心臟功能與心力衰竭方面的價值。

1 對象與方法

1.1 研究對象 研究方案經(jīng)西安醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)(No.XYYFY2022LSKY-029),取得豁免知情同意書。隨機收集2022年7月1日至2022年9月30日我院住院的慢性心力衰竭患者32例(研究組),男25例,女7例;年齡47～78歲,中位年齡62.6歲。同期住院的心臟功能正常患者35例(對照組),男24例,女11例;年齡33～85歲,中位年齡57.1歲。慢性心力衰竭患者納入標(biāo)準(zhǔn):①臨床診斷慢性心力衰竭,LVEF 值<50%,但無急性心肌梗死、室壁瘤等影響左心室形態(tài)學(xué)改變。②無房顫、房撲及嚴(yán)重心律失常。③無肝、腎功能不全,嚴(yán)重貧血等影響血流動力學(xué)及NT-proBNP數(shù)值。排除標(biāo)準(zhǔn):①心臟瓣膜病合并中度以上瓣膜狹窄或關(guān)閉不全,影響心臟前后負(fù)荷。②慢性阻塞性肺疾病右室擴大,影響室間隔運動及心肌應(yīng)變者。③各種原因致心腔顯示不全或心內(nèi)膜邊界不清者。心臟功能正常患者納入標(biāo)準(zhǔn):臨床評估心功能正常,LVEF≥50%。排除標(biāo)準(zhǔn):①既往有心力衰竭病史或LVEF 值<50%。②X線胸片或胸部CT顯示心腔經(jīng)線增大。

1.2 研究方法

1.2.1 一般資料的收集:記錄患者年齡、性別、身高、體重、體表面積、血壓及生化指標(biāo)NT-proBNP。

1.2.2 超聲心動圖檢查:采用西門子SC2000與GE E80超聲診斷儀,探頭頻率2.5～4.3 MHz。患者取左側(cè)臥位或平臥位,連接同步心電圖,測量肱動脈血壓,行常規(guī)超聲心動圖檢查。M型超聲心動圖測量左心室心肌質(zhì)量(LVM)與質(zhì)量指數(shù)(LVMI)[7-8];二維超聲測量收縮末與舒張末左心室前后徑、左右徑及長徑;雙平面辛普森法測量左心室舒張末容積(LVEDV)、左心室收縮末容積(LVESV)、每搏量(SV)及LVEF值[9]。所有超聲檢測均由一位有多年經(jīng)驗的超聲醫(yī)師獨立完成,檢查者不知研究方案。

1.2.3 左心室壓力與表面積計算:依據(jù)心臟泵功能生理,等容收縮期左心室心肌收縮,其內(nèi)壓力逐漸上升,超過主動脈舒張壓時,主動脈瓣開放,等容收縮期結(jié)束。因此,當(dāng)沒有左心室流出道、主動脈瓣及主動脈狹窄的情況下,左心室等容收縮期最大壓使用肱動脈舒張壓計算[10-11]。左心室射血期末最大壓以肱動脈收縮壓乘以0.9計算[12]。左心室可視為橢球體[8]。以橢球體表面積法估算左心室表面積,則左心室表面積公式為2/3π(ab/4+bc/2+ca/2)。其中a:左室前后徑,b:左室左右徑,c:左室長徑。計算左心室舒張末表面積(LVEDS)與左心室收縮末表面積(LVESS)。

1.2.4 左心室收縮力及單位心肌質(zhì)量收縮力計算:依據(jù)帕斯卡定律,作用于靜止液體之壓強可均勻無損傳遞至其他各處,因此,心肌收縮力在左心腔血液表面及其內(nèi)同質(zhì)傳遞。另外,基本力學(xué)原理普遍適用。根據(jù)物理學(xué)上壓強(P)的基本概念即P為單位表面積(S)上的作用力(F)可知P=F/S,則F=PS。左心室等容收縮期最大收縮力(F1)=肱動脈舒張壓(mmHg)×133×LVEDS(cm2)×1/10000。 左心室射血期末最大收縮力(F2),F2= 肱動脈收縮壓(mmHg)×0.9×133×LVESS(cm2)×1/10000。計算單位心肌質(zhì)量收縮力F1/LVM、F2/LVM及最大收縮力比值(F1/F2)。探討F1、F2、F1/LVM、F2/LVM及F1/F2在兩組中的差異及與LVEF值的相關(guān)性;探討F1/F2診斷慢性心力衰竭的效能及受試者工作特征(ROC)曲線下面積。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者一般資料比較 研究組與對照組之間,年齡、性別、身高、體重、體表面積等比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05),但研究組收縮壓與舒張壓均小于對照組(均P<0.05),而NT-proBNP大于對照組(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

2.2 兩組超聲心動圖測量結(jié)果比較 研究組LVM、LVMI、LVEDV及LVESV均大于對照組,SV、LVEF均小于對照組(均P<0.05),見表2。

表2 兩組超聲心動圖測結(jié)果比較

2.3 兩組左心室力學(xué)數(shù)值比較 研究組左心室F1、F2及F2/LVM 均大于對照組,但F1/F2小于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05);F2、F1/F2、F2/LVM與LVEF呈直線相關(guān)(r=-0.725、0.696、-0.426,均P<0.001),統(tǒng)計計算F1/F2<1診斷慢性心力衰竭的敏感性90.62%,特異性94.29%,約登指數(shù)0.8491,ROC曲線下面積0.950,見表3(圖1)。

表3 兩組左心室力學(xué)數(shù)值比較

2.4 觀察者之內(nèi)重復(fù)性檢驗 1個月后,研究組與對照組中各抽取10例患者,F1、F2、F1/LVM、F2/LVM、F1/F2及LVEF進(jìn)行觀察者之內(nèi)的重復(fù)檢驗。一致性分析顯示所有參數(shù)的Kappa值均大于0.75(P<0.05),顯示一致性較好。

3 討 論

人類心肌收縮力的研究鮮有報道。盡管我們設(shè)想了許多種方法去進(jìn)行這項研究,但人類心肌運動很復(fù)雜,呈雙螺旋“擰毛巾式”扭轉(zhuǎn)運動[13-15],從運動入手去計算在體心肌收縮力幾乎不可能。Rumindo等[16]通過 MRI 測量心肌應(yīng)變來估計人類心臟的收縮特性,但結(jié)果僅限于壓強。Fujiwara等[17]在體外測量了基因工程心臟組織的彈性力。研究結(jié)果顯示,慢性心力衰竭患者F1與F2均大于對照組。本研究中,慢性心力衰竭患者LVEDV增大,根據(jù) Starling 機制,LVEDV增加會導(dǎo)致更大的心肌收縮力。此外,慢性心力衰竭組 LVM 增加可能也是導(dǎo)致心肌收縮力增大的一個原因。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn),慢性心力衰竭患者和對照組之間的F1/LVM 沒有變化,意味著慢性心力衰竭的心臟隨著心肌質(zhì)量的增加,在收縮早期單位心肌質(zhì)量下的收縮力并沒有顯著變化。然而,F2/LVM 在慢性心力衰竭組顯著增加,說明慢性心力衰竭的心臟在收縮晚期除了心肌質(zhì)量與心肌收縮力增加外,單位心肌質(zhì)量下的心肌收縮力也增加。這一結(jié)果說明,慢性心力衰竭的心臟在收縮晚期心肌收縮力增大并不依賴于心肌質(zhì)量,而是心肌自身收縮力的增大。根據(jù)作用力與反作用力的關(guān)系,更大的心肌收縮力意味著心肌張力的增加,后者可導(dǎo)致NT-proBNP 水平的增加[18]。在本研究中,慢性心力衰竭患者 NT-proBNP水平高于對照組,也驗證了這一點。

本研究一個重要的發(fā)現(xiàn)是,慢性心力衰竭患者F2的增加和 F1/F2比值的減少較為明顯,心功能正常患者F1>F2,F1/F2>1,即收縮早期的心肌收縮力大于收縮晚期的心肌收縮力。而慢性心力衰竭患者F2 增大更為明顯,F1/F2<1,即收縮晚期的心肌收縮力增大更多,且大于收縮早期的心肌收縮力。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),以F1/F2<1診斷慢性心力衰竭的效能較高,ROC曲線下面積高達(dá)0.950。這些結(jié)果表明,慢性心力衰竭的心臟心肌收縮力的模式發(fā)生了改變,在收縮晚期需要更多的收縮力,才能排出一定量的血液,以完成心臟泵功能。這一現(xiàn)象與左心室舒張受損過程中,舒張晚期二尖瓣 A 速度增加和 E/A 比值降低有些相似[19-20]。因此,這一結(jié)果可能是慢性心力衰竭發(fā)生過程中的力學(xué)機制之一。

本研究另一個重要發(fā)現(xiàn)是 F2和 F1/F2與 LVEF 高度相關(guān)。LVEF 是反映左心室收縮結(jié)果的容積比值,并不是直接反映左心室心肌力學(xué)特性的指標(biāo)。而且,LVEF有時與 NYHA 心功能分級和NT-proBNP結(jié)果并不一致。此外,LVEF通常是通過超聲心動圖成像方法獲得的,難免有誤差[21]。因此,心肌收縮力F2和 F1/F2,這些直接反映左心室心肌力學(xué)特性的新指標(biāo),可能是評估心臟收縮功能更準(zhǔn)確的方法。當(dāng)然,這需要進(jìn)一步研究證實。

另外,研究結(jié)果對治療慢性心力衰竭有一定的指導(dǎo)作用。在本研究中,F2=肱動脈收縮壓(mmHg)×0.9×133 ×LVESS (cm2)×1/10000,提示降低收縮壓可使F2降低至心功能正常患者的水平,可有效治療慢性心力衰竭患者。Ascher等[22]的研究已經(jīng)證實,強化降低收縮壓不僅可以防止惡性左心室肥大,而且還可以顯著降低失代償型心功能不全患者的絕對風(fēng)險,其并未給出原因。本研究則從理論上揭示了其合理性。這些研究結(jié)果也表明,心臟功能需要得到保護,一些增加心肌收縮力的措施可能會增加慢性心力衰竭發(fā)生的風(fēng)險。

研究局限性:①左心室?guī)缀涡螒B(tài)并不規(guī)則,其內(nèi)表面附有肌小梁及腱索,局部收縮力并不均一;但本研究左心室收縮力指整體收縮力,且作用于靜止液體,根據(jù)帕斯卡定理,作用于液體之增壓可瞬間趨于均勻一致。②左心室內(nèi)血液不是理想流體,有一定黏性阻力。③在射血期內(nèi),左心室收縮力并非使血液全部產(chǎn)生壓強能,還使少部分血液(SV)產(chǎn)生動能,但后者只占總能量的1%,通常可以忽略不計[23]。④樣本量有限,需要擴大樣本進(jìn)一步研究。

綜上所述,超聲心動圖結(jié)合物理學(xué)基本知識與心臟泵功能生理,可計算人類在體左心室心肌收縮力。慢性心力衰竭患者F1、F2及F2/LVM 增加,而 F1/F2下降。F1/F2<1可用于診斷慢性心力衰竭。