環肺靜脈隔離聯合左心房頂部線性消融治療陣發性心房顫動的有效性和安全性分析

秦 菘,陳 靜,張海強,余美群,胡 玲

心房顫動屬于臨床持續性心律失常的一種,病人患病后較易引起機體心功能下降、血栓栓塞等不良情況,嚴重影響病人生存質量[1]。心房顫動發生原因為心房壓力升高,導致心房結構改變,心房肥大、纖維化進而發生心房顫動,導致病人出現腦血栓或心力衰竭。隨著病人病程的延長以及疾病復雜性的增加,病情發生頻率也相應增加,對病人心臟排血量造成嚴重影響[2]。有研究顯示,臨床治療心房顫動主要采用受體阻滯劑等,效果較理想,但存在安全性低的問題[3]。臨床對病情嚴重的陣發性心房顫動病人常采用環肺靜脈隔離治療,可以消除肺靜脈觸發灶,但難以達到理想效果[4]。研究表明,左心房頂部是心房顫動折返環關鍵的部分,對心房顫動發生具有關鍵作用[4]。而左心房頂部消融術可促進病人心房進行逆重構,使心房肌恢復正常功能,心臟負荷減輕[5]。因此,本研究觀察環肺靜脈隔離聯合左心房頂部線性消融治療陣發性心房顫動的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2021年4月—2022年9月收治的90例陣發性心房顫動病人作為研究對象。納入標準:1)符合心房顫動診斷標準[6];2)屬于陣發性心房顫動;3)年齡45～68歲。排除標準:1)精神疾病病人;2)免疫功能異常者;3)凝血功能異常者;4)麻醉禁忌證者;5)中途退出研究者;6)伴冠心病;7)伴心臟瓣膜病;8)存在左心室血栓形成者。按照隨機數字表法分為觀察組與對照組,各45例。觀察組,男26例,女19例;年齡45～68(56.22±8.03)歲;基礎疾病:高血糖15例,高血脂12例,高血壓18例;心房顫動病程0.6～11.0(6.51±1.12)年。對照組,男27例,女18例;年齡45～68(56.65±8.12)歲;基礎疾病:高血糖14例,高血脂16例,高血壓15例;心房顫動病程0.6～11.0(6.43±1.08)年。兩組一般資料具有可比性。

1.2 治療方法

1.2.1 對照組

采用環肺靜脈隔離治療。手術過程:經病人右側頸內的靜脈置入冠狀竇電極,經病人右側股靜脈置入鞘管穿刺房間隔后予以肝素100 U/kg進行抗凝處理,15 min后床旁活化全血凝固時間(ACT)監測,必要時追加肝素,ACT值在250～350 s,采用三維電解剖標測系統CARTO3進行手術指導,采用環肺靜脈標測導管來構建電解剖圖,病人消融參數設置為溫度<43 ℃、功率35 W、冷鹽水流速在17～25 mL/min,消融環靶點在肺靜脈前庭6～9 mm,逐點消融各20～30 s,隔離后5 min再次確認完全隔離情況。

1.2.2 觀察組

行環肺靜脈隔離術與左心房頂部線性消融術。環肺靜脈隔離手術過程同對照組,再行左心房頂部線消融,5 min后確認頂部線阻滯情況。

1.2.3 術前用藥

病人均已停用胺碘酮3個月以上。所有病人給予利代沙班進行抗凝治療。

1.2.4 術后檢查及用藥

所有病人于術后第2天進行動態心電圖檢查。完成后經心電圖室醫師進行信息處理、分析回放并進行人工校正。術后若無禁忌,繼續服用新型口服抗凝藥抗凝治療至少持續3個月。所有病人無禁忌可常規服用胺碘酮(200 mg/d)3個月。

1.3 觀察指標

1)圍術期指標:包括X線下曝光時間、手術時間、消融成功率、消融時間;未發生>30 s的心房撲動、心房顫動和房性心動過速,則定義為消融成功[7]。2)血清熱休克蛋白27(HSP27)、成纖維細胞生長因子-21(FGF-21)水平:分別于治療前和治療后采集靜脈血5 mL,采用酶聯免疫吸附法檢測血清HSP27和FGF-21水平,試劑盒購自默沙克生物有限公司。3)左心房結構:在治療前、治療1個月后使用超聲心動圖測量左房最大容積(LAV)、左房射血力(LAF)。4)左室同步性:在治療前、治療1個月后使用超聲心動圖測量心房舒張期心房應變達峰時間標準差(SDa)、心室收縮期心房應變達峰時間標準差(SDs)。5)兩組術后房性期前收縮負荷量:統計24 h房性期前收縮負荷量。6)并發癥情況:同時統計腦梗死、股動脈靜脈瘺、心包壓塞等并發癥情況。7)隨訪期間復發情況:復發是指持續時間≥30 s的心房顫動、心房撲動或者房性心動過速等。

1.4 統計學處理

2 結 果

2.1 兩組圍術期指標比較

觀察組手術時間與消融時間長于對照組(P<0.05),消融成功率高于對照組(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組圍術期指標比較

2.2 兩組血清HSP27和FGF-21水平比較

治療后,觀察組血清HSP27和FGF-21水平均低于對照組(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組血清HSP27和FGF-21水平比較

2.3 兩組左心房結構比較

治療后,觀察組LAV低于對照組,LAF高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組左心房結構比較

2.4 兩組左室同步性比較

治療后,觀察組SDa、SDs均低于對照組(P<0.05)。詳見表4。

表4 兩組左室同步性比較 單位:%

2.5 兩組術后房性期前收縮負荷量比較

治療后,觀察組房性期前收縮負荷量為221(38,1 287)個,低于對照組的1 327(169,5 508)個,差異有統計學意義(Z=2.346,P<0.05)。

2.6 兩組并發癥比較

治療后,觀察組腦梗死、股動脈靜脈瘺、心包壓塞等總并發癥發生率低于對照組(P<0.05)。詳見表5。

表5 兩組并發癥比較 單位:例(%)

2.7 兩組隨訪期間復發情況比較

隨訪期間,觀察組病人無復發病例,對照組復發5例(11.11%),兩組復發率比較差異有統計學意義(χ2=5.294,P<0.05)。

3 討 論

陣發性心房顫動是指發作持續時間<7 d,一般可自行終止的心房顫動。心房顫動是多種機制共同作用的結果,高血壓、冠心病、心臟外科手術、瓣膜病、慢性肺部疾病、心力衰竭、心肌病、先天性心臟病、肺動脈栓塞、甲狀腺功能亢進、心包炎等均可以引起心房顫動。其主要表現為心悸、胸悶,發病時左心耳出現血栓,栓塞脫落導致體循環靶器官出現栓塞癥狀,因而出現腦梗死、心肌梗死、眼底血管栓塞、腸系膜動脈栓塞等。陣發性心房顫動的病人可采用藥物治療,主要應用改變心室的藥物(如胺碘酮)及減緩心率的藥物(如美托洛爾),同時還要聯合應用抗凝藥物(如華法林、低分子肝素、利伐沙班等)防止血栓形成,但對于病情較為嚴重者效果不夠理想。而環肺靜脈隔離可以用來針對性消除肺靜脈觸發灶,其可一定程度緩解心房顫動,但隨著病情進展,心房顫動機制復雜性逐漸增加,故需優化術式[8]。左心房頂部消融術可促進病人心房逆重構,促進心房肌能力的提升,減輕心臟負荷,改善心功能。本研究觀察環肺靜脈隔離聯合左心房頂部消融術治療陣發性心房顫動的有效性和安全性,以期為陣發性心房顫動病人找到一種更為有效的治療方法。

本研究結果顯示,觀察組手術時間與消融時間明顯長于對照組,消融成功率高于對照組,治療后觀察組SDa、SDs、LAV低于對照組,LAF高于對照組,提示環肺靜脈隔離聯合左心房頂部消融術的消融成功率高,可以有效改善病人心功能與心房結構。其原因在于二尖瓣峽部線位置的大折返是心房顫動復發的主要原因之一。環肺靜脈隔離術能夠切斷心房顫動波傳導的必經路線,防止心房顫動持續的發生,從而阻斷潛在的心房大折返環,能夠消除非肺靜脈起源的觸發灶,提高心房顫動消融有效性,對于心房逆重構具有重要作用,促進病人心功能改善。同時左心房頂部線性消融術增加了左心房3條徑線消融,其能夠在較大程度上降低消融術后左房房速的發生,改善心房結構。

本研究結果顯示,治療后觀察組血清HSP27和FGF-21水平均低于對照組,提示環肺靜脈隔離聯合左心房頂部消融術治療能減輕心肌細胞應激反應。病人心肌細胞在重構變化所引起的應激壓力條件下可啟動熱休克反應,熱休克蛋白可保護心臟以免受應激因素損傷。由于環肺靜脈隔離可使病人心房進行逆重構,進而減輕心肌細胞在重構變化所引起的應激壓力時的應激程度,出現熱休克蛋白使FGF-21、HSP27水平降低。同時在行左心房頂部線性消融術時,對肺靜脈進行了完全隔離,使左心房頂部線達到了完全雙向阻滯,減輕了心肌細胞的應激反應。陣發性心房顫動是臨床常見的心律失常。一些觸發機制在其發生發展中至關重要,其觸發因素較多,房性期前收縮最為常見。大部分房性期前收縮起源于左心房肺靜脈,目前心房顫動消融基石是肺靜脈前庭隔離。本研究結果顯示,觀察組房性期前收縮負荷量低于對照組,提示環肺靜脈隔離聯合左心房頂部消融術治療能降低房室期前收縮負荷。下腔靜脈-三尖瓣環峽部線以及二尖瓣峽部線依賴的大折返是術后心房顫動復發原因之一。而線性消融是臨床最常見的射頻消融術式,其可以阻斷折返路徑、延長激動周期等,有利于降低心房顫動負荷。同時環肺靜脈隔離能夠逐點消融,直至雙側肺靜脈完全隔離,便于降低心房顫動負荷。

本研究結果顯示,治療后觀察組病人的腦梗死、股動脈靜脈瘺、心包壓塞等并發癥總發生率低于對照組,提示環肺靜脈隔離聯合左心房頂部消融術治療能降低并發癥發生率。其原因為二者聯合時,完全隔離了肺靜脈,做到左心房頂部線的完全雙向阻滯,防止因存在漏點而使術后消融線相關的并發癥發生率的上升。觀察組隨訪期間復發率低于對照組,提示環肺靜脈隔離聯合左心房頂部線性消融治療陣發性心房顫動病人能夠降低復發。其原因為環肺靜脈隔離聯合左心房頂部線性消融聯合可加快心房逆重構,減少術后心房顫動負荷,降低術后復發率。

綜上所述,環肺靜脈隔離聯合左心房頂部線性消融治療陣發性心房顫動病人消融成功率高,能減輕應激反應,降低房室期前收縮負荷量,有效改善心功能,且能降低并發癥發生率與復發率。