肺超聲在心臟急重癥疾病合并肺水腫中應用的研究進展

趙浩天,李 麗

(河北省人民醫院 超聲科,河北 石家莊 050000)

肺超聲技術不同于傳統超聲。傳統超聲更強調于對直觀超聲征象的解讀,肺超聲需基于肺部病理生理學、血流動力學及心功能-肺循環-容量負荷間的適配關系,從而精確把握肺部病變、肺通氣功能和肺內滲漏的潛在風險等[1]。目前,國內肺超聲的應用有兩種模式,一種是以急危重癥病房為主的臨床醫師學習超聲技術并開展肺超聲,該模式的優勢在于臨床醫師通過超聲“視窗”能更好地把握即時肺部病變狀態[2],劣勢是學習超聲技術的難度、時間花費和操作水平不均一;另一種是以超聲科醫師開展床旁超聲業務,該模式操作技術準確、穩定,但對肺部疾病的深層理論欠理解。目前,國內肺超聲技術尚未完全普及,根據不同醫院情況,以上兩種模式相互補充,對肺超聲技術的發展和臨床診療將會頗有益處。河北省人民醫院開展肺超聲及聯合心肺技術近5年,以病理生理學基礎和肺超聲檢查相結合的方式,開展床旁肺超聲檢查3000余例次,出具正式肺超聲報告1000余份,結合經驗,對肺超聲在急重癥心臟疾病合并肺水腫中的應用進行綜述。

1 肺超聲與心功能Frank-Starling曲線的相關性

Frank-Starling曲線可反映機體容量負荷與心功能間相互作用關系。不同機體對應不同曲線,左心泵功能衰竭患者的Frank-Starling曲線較健康人低平,提示其對前負荷增加的耐受程度低。Frank-Starling曲線的“上升支”與“平臺支”的拐點對應著前負荷與心泵功能的臨界點,即靜水壓驅動肺水腫產生的臨界點[3]。

肺超聲可敏感地捕捉到肺間質/小葉間隔內血管外肺水含量超過5%的水平,當肺毛細血管靜水壓升高達到25 mmHg時,液體轉移至肺間質,此時肺超聲B線取代A線,呈離散型分布;達35 mmHg時(1 mmHg=0.133 kPa),液體量增加并進入肺泡腔,此時B線數量增多,呈密集融合分布[1]。肺超聲在Frank-Starling曲線的“上升支”呈A線,在“平臺支”呈B線,在拐點位置即A線與B線動態變化的臨界點,且隨著B線數量和密集程度的增加,反映機體在“平臺支”的位置更遠離拐點(圖1)。因此,肺超聲和Frank-Starling曲線密不可分,可將該曲線由抽象思維達到可視化水平的一個重要載體。血管外肺水曲線是在Frank-Starling曲線基礎上對評估患者液體反應性而設計的[4],其本質反映了在拐點位置隨著心功能對前負荷增加的耐受度達到極限后,血管外肺水隨之增加,可被肺超聲發現與監測。

圖1 肺超聲征象與心功能Frank-Starling曲線及血管外肺水曲線的關系

2 肺超聲技術原理與意義

2.1肺超聲征象背后的原理 初學者對于肺超聲征象局限于簡單的記憶,如A線代表肺通氣,B線代表肺泡/間質滲出等,但難以鑒別呼吸困難的原因,如肺超聲局部肺通氣完全喪失導致肺實變,其可能是肺泡腔內炎癥滲出,導致肺泡塌陷引起;也可能是急性心力衰竭導致雙肺漏出液增多,壓迫肺組織不張。再如,肺超聲檢測出同樣是以肺部B線為主的呼吸困難,進一步觀察胸膜形態、胸膜滑動性等因素,可作為鑒別B線原因以及評估肺通氣功能的依據[5]。

A線和B線均為超聲偽像,系因氣體存在,氣體與胸膜、肺間質等存在較大的聲阻抗差異,因此聲波無法完全透聲而產生偽像。A線代表胸膜后方氣體而非正常肺,氣胸、慢性阻塞性肺疾病、肺大皰等疾病亦可表現為A線,需進一步通過肺超聲其他特征予以鑒別。B線產生是因為肺間質增厚,當肺間質厚度達到超聲儀器分辨率(通常為1 mm)時,B線產生取代A線。B線的數量、分布和密集程度反映了整體或局部肺組織病變的特征,離散型B線提示肺間質水平的滲出或病變,融合型B線提示肺泡水平的滲出或病變,B線數量越多、分布越密集,提示肺組織內充氣減少程度越重[1]。

肺實變亦稱為“肝樣變”“肺組織樣征象”,系因局部肺組織內氣體幾乎完全吸收,無氣體干擾的超聲波可順暢穿透,因此顯示出如同肝臟組織一樣的肺臟。肺實變可發生于大葉性肺炎、大量胸腔積液壓縮、腫瘤壓迫或痰痂阻塞導致阻塞性肺不張等。

2.2心源性肺水腫的肺超聲特征及意義 肺超聲直觀征象與其背后所反映的病理生理學結合越密切,則這項技術為臨床診療提供的信息就越廣泛和深入。肺超聲由A線-B線-實變-胸腔積液的演變過程,反映的是局部肺組織范圍內肺泡腔的集體“失充氣化”的過程,即通氣范圍減少、液體滲出增多。然而B線僅反映肺間質增厚,從多種肺間質病變中區分出心源性肺水腫需要結合B線的分布特點、胸膜特點、下腔靜脈和心臟超聲的靜態與動態特點等進行綜合分析,見表1。

表1 心源性肺水腫的心肺超聲特征

對于突發急性心肌梗死、急性左心衰竭等患者,因喘憋、端坐呼吸、接受輔助通氣等因素,計算機斷層掃描技術(computer tomography,CT)不便于床旁,因此需借助超聲和胸片完成影像學檢查。研究[11]顯示,肺超聲較胸片有更高的敏感性(91.05% vs 60.16%)、特異性(91.18% vs 66.67%)、陽性預測值(92.56% vs 68.52%)和陰性預測值(89.42% vs 58.12%)。薈萃分析[12]顯示,急診入院患者急性心力衰竭的診斷中,肺超聲較其他影像學工具和實驗室指標有更高的敏感性(85.3%)和特異性(92.7%),其次為超聲心動圖,高于B型鈉尿肽(B-type natriuretic peptide,BNP),N-末端B型鈉鈉尿肽前體(N-terminal pro BNP,NT-proBNP)、胸片、生物電阻抗技術等。而肺超聲和超聲心動圖同屬一種技術,且左室擴張、左室舒張功能減低等參數可強化肺超聲的鑒別診斷,因此,床旁心肺超聲一體化檢查對價值意義重大。2021年,“ESC急性和慢性心力衰竭診斷和治療指南”首次將肺超聲納入新發急性心力衰竭診斷流程[13],見圖2。

圖2 2021版“ESC急性和慢性心力衰竭診斷和治療指南”對新發急性心力衰竭診斷檢查的建議[13]

3 肺超聲在心臟急重癥疾病合并肺水腫中的應用

肺超聲在心臟急重癥疾病合并肺水腫中的應用價值逐漸被越來越多的臨床醫師所認可。然而,僅會用肺超聲看B線還遠遠不夠,鑒別肺水腫的類型和來源,對診療決策制定有更大的意義。突發急性心肌梗死或急性左心衰竭導致的心源性肺水腫、全身炎癥反應繼發膿毒癥休克、進而破壞肺組織結構造成急性肺損傷(肺源性肺水腫),或合并膿毒癥心肌病后心源性和肺源性肺水腫同時存在,肺超聲應如何從血流動力學入手進行評估,需將技術和理念進行深度融合[1-2]。

3.1肺超聲在心源性肺水腫中的應用 目前,相關心力衰竭指南逐漸將肺超聲納入診斷和評估范疇[13-14],然而對肺超聲的應用方法描述較少。單純在心力衰竭患者的肺超聲中對B線計數作為肺水腫嚴重程度評估是不嚴謹的,這是因為,一些危重的慢性心力衰竭患者合并肺炎較常見,其肺內B線可能是炎癥滲出導致,而非靜水壓增高。因此,明確肺水腫的特征尤為重要。趙浩天等[9]使用聯合心肺超聲對肺水腫和肺炎構建鑒別診斷模型顯示,雙肺連續性 B模式、雙肺對稱性 B模式、≥1個胸腔積液區、左室射血分數(left ventricular ejection fraction,LVEF)<50%、左室充盈壓>14是心源性肺水腫的危險因素(OR>1),而≥1個肺實變區、≥1個胸膜滑動消失區是肺炎的危險因素(OR>1),并根據β積分法構建了簡易評分方案[6](圖3)。根據該簡易評分,對床旁鑒別急性呼吸困難類型有著準確、快速等優點。

圖3 基于心肺超聲鑒別診斷模型評分法對急性呼吸困難的鑒別診斷流程[6]

3.2肺超聲在膿毒癥/膿毒癥休克合并肺水腫中的應用 膿毒癥/膿毒癥休克基于全身炎癥反應可造成多器官損傷,對肺臟的損傷包括破壞肺泡和肺毛細血管結構,從而增加肺滲透性導致肺水腫(肺源性)[15-16];對心臟的損傷常為膿毒癥誘導的心功能障礙(sepsis induced myocardial dysfunction,SIMD),其中最常見的類型是心尖球形綜合征,還有左心彌漫抑制、全心彌漫抑制及心肌節段性抑制等類型。對膿毒癥/膿毒癥休克患者應重視使用超聲心動圖日常檢測心肌運動狀態,可及時、高效地發現是否合并SIMD,從而第一時間給予針對性治療[17]。

膿毒癥休克患者病情復雜,其肺部滲出可能兼有炎癥、靜水壓性肺水腫和滲透性肺水腫多種因素相混合,因此,當膿毒癥休克患者早期肺部僅局灶性滲出病灶,短時間內快速進展為雙肺彌漫滲出時,應警惕合并急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的可能,需立即通過超聲對心臟和下腔靜脈進行檢測,明確是否合并心源性因素加劇肺組織滲漏。肺超聲B線及評分對膿毒癥休克患者肺內滲出診斷準確性較高,且和有創血流動力學監測指標血管外肺水指數、氧合指數等重要指標相關性良好。研究[18]顯示,肺超聲評分與氧合指數呈負相關性(r=-0.794),與血管外肺水指數呈正相關(r=0.845)。

3.3肺超聲在鑒別心源性和肺源性肺水腫中的應用 不同類型的肺水腫其病理生理學原因差異較大,心源性肺水腫和以ARDS為首的肺源性肺水腫是臨床常見的導致急性呼吸衰竭,甚至休克的肺水腫類型。心源性肺水腫基于左心功能不全和容量過負荷失衡,淤積在肺循環內的液體在靜水壓的驅動下進入肺組織;而ARDS是基于各種肺內或肺外因素導致肺泡上皮細胞和肺毛細血管內皮細胞破壞,即“門戶開放”,血管內液體滲漏至血管外肺組織[9]。心源性肺水腫的發生使小葉間隔增厚,而對胸膜及胸膜下間質并無實質性破壞,因此,雙肺彌漫對稱的B線、胸膜光滑且滑動良好是其典型肺部超聲表現[3-6, 11-13];ARDS其肺部滲出的不對稱性、多發局灶性和重力依賴性等特征與肺組織損傷的不均一性相符合,且下肺或背部的實變/B線明顯多于上肺等無規律性特征,是其肺超聲特點[3-19]。進一步聯合超聲心動圖可強化鑒別診斷效能。超聲發現,左心室擴張、左心室舒張功能減低伴或不伴收縮功能減低、左室充盈壓增高、左房壓增高及下腔靜脈擴張固定等證據[8-9],是進一步佐證心源性肺水腫的有力證據[6]。而排除以上左心源性因素,如左心功能良好、下腔靜脈纖細等,可佐證該病例的肺部滲出是基于肺內滲透性增加、而非靜水壓增高引起。

3.4聯合心肺超聲在撤機相關性肺水腫(weaning-induced pulmonary oedema,WIPO)中的應用 機械通氣患者撤機失敗發生頻繁,其常見原因可簡述為,A(airway):氣道原因;B(brain):腦功能原因;C(cardic):心功能原因,左心功能不全患者撤機后誘發肺水腫;D(diaphragm)膈肌原因,系長時間、高參數機械通氣導致的膈肌廢用性萎縮;E(endocrine):內分泌激素原因[20-21]。其中,心功能原因導致的心源性撤機失敗,其原理是機械通氣撤離后,胸腔內正壓變為生理性負壓,從而降低右心室的后負荷,促使靜脈回流增加。當合并左心功能不全時,撤機引起的靜脈回流增加可看作是“自體補液”,因此,引起肺水腫導致呼吸困難和再次機械通氣。

不同研究[22-23]顯示,心源性撤機失敗在重癥監護病房內撤機失敗患者中占21%～87%。因此,嘗試撤機拔管前,聯合心肺超聲和心肌酶學指標檢查尤為重要[24]。超聲發現,撤機前雙肺以A線為主(提示肺通氣尚可)、心臟結構和功能無明顯異常(心功能儲備良好)是撤機安全性的基礎。當超聲發現左心功能不全,且自主呼吸試驗(檢驗患者對撤機的耐受性)期間,前胸壁出現B線取代A線的動態演變,則高度提示WIPO發生,應立即停止撤機決策,以改善心功能為治療方向,以備下一次安全撤機。Ferre等[25]研究顯示,在機械通氣轉向自主呼吸后,前胸壁4區域內B線數量增幅≥6條對預測WIPO的曲線下面積(ROC)為0.91(敏感性88%,特異性88%)。國內學者[26]使用超聲觀察撤機患者雙側前胸壁區域,在自主呼吸試驗第15 min和第0 min對比,肺超聲評分的增幅>1.5分對預測撤機失敗的ROC為0.793(敏感性77.08%,特異性67.19%),將心、肺、膈肌超聲參數聯合評估其ROC為0.914。以上兩項研究的亮點均是評估肺超聲動態變化,即撤機前、后胸前區B線數量對比,從而預測WIPO發生的可能。

與左心室射血分數(left ventricular ejection fraction,LVEF)比較,代表舒張功能及左室充盈壓力的E/e’參數對心源性撤機失敗更敏感。有研究[25]顯示,發生WIPO的患者在撤機前后E/e’較前明顯增加[(10.6±3.7) vs (9.2±3.2)],而非WIPO組間變化不明顯[(9.2±4.3) vs (9.1±4.4)]。另一項前瞻性觀察性研究[27]發現,撤機失敗組較成功組有更高的E/e’[10.9(8.7～18.0) vs 7.7(6.4～10.6)]。另兩項研究[28-29]均顯示,撤機失敗組具有較高的E/e’,而兩組間LVEF與撤機成敗無關。

3.5聯合心肺超聲對肺水腫相關血流動力學的評估 左心功能被認為是肺水腫產生的前提,正常的肺循環是一個低壓環境,當容量負荷超出左心耐受力后,肺循環淤血可導致壓力增高,進而肺水腫產生。因此,雙肺顯示為A線(無B線)與肺循環內低嵌頓壓環境有關[7]。右心功能在肺水腫形成中同樣意義重大[10]。當左心室收縮功能減退、右心室收縮功能正常時,右心室每搏輸出量高于左心室每搏輸出量,進而在每次心動周期內,右心室推送的血液無法被左心室完全接納,導致肺循環內液體積聚。在這個過程中,存在右心功能和左心功能失耦聯的狀態,是肺水腫形成的重要因素。此外,一些特殊情況導致右心室發生應激而收縮性能增強,也可能會導致肺水腫的發生[10]。

聯合心肺超聲并不僅是簡單的將心臟超聲和肺超聲的指標羅列在一起,而是應探究其內在聯系,如心臟問題是否影響到肺,肺的問題是否影響到心臟等。左心和右心不協調,也是導致夾在二者中間的肺臟發生病理變化的重要原因之一。右心和肺水腫互為影響關系,肺水腫的本質是肺循環容量過負荷,會引起肺動脈壓力,即右心室后負荷的升高,從而導致右心室結構和功能的改變。右心室是心臟四個腔室里面唯一可發生急性擴張的心腔,右心室的斜形肌纖維結構對前負荷(容量負荷)或后負荷(肺動脈壓力)的突然改變表現出較差的耐受能力,可發生收縮和舒張功能減低、腔室擴張等變化,進而造成中心靜脈壓增高和體循環淤血,導致血流動力學進一步惡化。

3.6肺超聲對指導肺水腫治療措施制定中的應用 肺超聲可用于每日定性和定量評估肺水腫,并指導清除治療。床旁肺超聲可每日多次對肺水腫患者的肺部進行動態可視化監測,在初期門診或急診科就診的急性呼吸困難患者中,第一時間使用聯合心肺超聲對心功能、肺部滲出和血流動力學狀態予以評估[2]。當確診為心源性肺水腫后,立即予以針對性利尿脫水治療。在此期間,心肺超聲應用于每日1次或多次評估。心肺超聲征象與肺水腫療效有較高的相關性[30],雙肺B線數量減少甚至轉為A線、下腔靜脈內徑減小及變異率增大、左心內徑減小等超聲征象變化高度提示脫水治療有效。當雙肺呈A線、下腔靜脈塌陷時,應立即停止脫水,以防低血容量發生。

4 小結

心臟和肺臟均為全身血流動力學的氧輸送器官,二者發揮協同作用為全身氧耗器官供血供氧。心肺超聲是臨床醫師的“眼睛”,臨床思維理念和邏輯是“大腦”。融入心肺血流動力學和病理生理學理念的心肺聯合超聲技術對急性呼吸-循環功能障礙患者的診療意義重大,可第一時間發現問題并探尋病因、協助制定治療決策方向、治療節點內重復觀察對比療效并調整策略,最終達到對心肺疾病患者的“滴定式”血流動力學優化,提供更加實時、合理和準確診療方案。