溫針灸治療寒濕痹阻型腰椎間盤突出癥的臨床觀察

張燕珍， 梁超， 陳少萍

（海口市中醫醫院，海南海口 570216）

腰椎間盤突出癥以腰椎部疼痛、活動障礙為主要表現，是臨床常見的腰椎退行性病變，急性期腰痛劇烈，引起下肢放射性疼痛，對患者的身體和精神狀態造成嚴重的影響[1]。本病發生的基礎是腰椎退行性改變，在此基礎上出現纖維環破裂，髓核突出刺激神經根，從而引起臨床癥狀。本病病機復雜，目前認為負重、腰椎解剖異常、外傷等均是常見誘因，且常由多因素致病[2]。研究表明，炎癥反應在整個疾病過程中都有，引起腫瘤壞死因子α（TNF-α）等促炎性因子水平升高，進而引起組織水腫、壓迫，疼痛閾值降低，而此被認為是引起疼痛的重要機制，對于此類患者而言，減輕炎癥反應具有重要意義[3]。對于大多數腰椎間盤突出癥患者而言手術創傷大，且遠期復發率仍高，因此，內科保守干預仍是目前治療的首選，可使80.0%以上患者的病情得到緩解[4]。中醫認為，本病的重要發病機制是風寒濕邪侵襲腰椎，導致氣血不和。臨床以寒濕痹阻多見，但單純西醫治療并不能兼顧患者體質特點[5]。對于寒濕痹阻型腰椎間盤突出癥患者而言治療當祛風除濕，促進腰椎氣血調和。溫針灸系中醫特色療法，具有溫補陽氣、祛散寒邪、疏通經脈和絡脈以及祛除風邪和濕邪的功效，并且便于操作。本研究采用溫針灸治療寒濕痹阻型腰椎間盤突出癥，取得顯著療效，現將研究結果報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象及分組

選取2019 年3 到2019 年12 月海口市中醫醫院病房及門診收治的96 例明確診斷為寒濕痹阻型腰椎間盤突出癥的患者為研究對象。按隨機數字表將患者隨機分為觀察組和對照組，每組各48例。本研究符合醫學倫理學要求并通過醫院倫理委員會的審核批準，倫理號：HKSZYYYLL-2018（科）-04。

1.2 診斷標準

1.2.1 西醫診斷標準

參照《現代脊柱病學》[6]中有關腰椎間盤突出癥的診斷標準擬定。（1）慢性腰部疼痛反復發作，可急性發病，并伴下肢間歇性放射痛；（2）查體可見：脊柱前屈受限，直腿抬高試驗為陽性；（3）神經檢查：神經分布區肌力減弱、感覺異常；（4）影像學檢查：CT示椎體后緣可見弧形軟組織密度影突出。

1.2.2 中醫辨證標準

參照《中醫病證診斷療效標準》[7]中有關寒濕痹阻證的診斷標準擬定。腰部冷痛重著，轉側不利，四肢濕冷，陰雨天癥狀加重，舌淡，苔白膩，脈滑等。

1.3 納入標準

①符合上述診斷標準；②年齡18 ～75歲；③處于初次治療的緩解期，且在3 個月內未接受過其他治療；④自愿參加本研究并簽署知情同意書的患者。

1.4 排除標準

①既往有腦卒中偏癱等可引起肢體功能障礙疾病的患者；②符合手術指征的患者；③患有凝血功能障礙或肝腎功能障礙的患者；④合并有骨關節疾病的患者；⑤妊娠或哺乳期婦女。

1.5 治療方法

1.5.1 對照組

給予康復療法聯合西藥治療。（1）康復治療：指導患者取俯臥位，采用掌推法疊掌按壓患者腰部肌肉、臀部7次以放松肌肉，自上而下，力度由輕至重，治療10 min 為宜。然后在脊柱中間兩側采用拇指從上而下推動按摩7次，點按患者背部的雙側膀胱經腎腧穴、阿是穴，治療10 min 為宜，承扶穴可通過肘尖點按，每次10 min，每日1 次。穴位按摩結束后指導患者仰臥，行直腿抬高鍛煉，每次30 min，每日1 次。（2）藥物治療：采用硬膜外封閉治療，地塞米松（貴州天地藥業有限責任公司，國藥準字H52020477，批號：20171201、20190702，規格：1 mL/支）1 mL、利多卡因注射液（北京市永康藥業有限公司，國藥準字H11020558，批號：20171103、20190601，規格：40 mg/支）40 mg、注射用甲鈷胺（廣東眾生藥業股份有限公司，國藥準字H20051621，批號：20171102、20190901，規格：0.5 mg/支）0.5 mg，選擇5 mL 的一次性無菌注射器抽取上述預先混合均勻的藥物行封閉1次，每周治療1次，治療4周。

1.5.2 觀察組

在對照組治療的基礎上聯合溫針灸治療。選擇L3-5 委中、腎俞、腰陽關、秩邊、夾脊、環跳6 個主穴，其中夾脊、腎俞選取雙側穴位，委中、秩邊、環跳選擇患側穴位，根據患者自身的情況及時調整穴位。腰痛明顯加血海、陽陵泉；腫脹明顯加陰陵泉。囑患者處于放松狀態，可以適量進食，然后俯臥在治療床上，常規消毒針刺穴位局部，采用一次性無菌毫針（蘇州針灸用品公司生產，規格：0.30 mm × 75 mm、0.30 mm × 40 mm）。均采用直刺法，秩邊、環跳采用0.30 mm × 75 mm毫針，其余穴位采用0.30 mm×40 mm 毫針，均行平補平瀉法，在施針的過程中重點關注患者的感覺，若感到施針處有酸麻脹痛等感覺時即表示得氣，得氣后將事先準備好的艾柱（蘇州針灸用品公司生產，規格：15 mm × 25 mm）固定于毫針尾部（選擇單側夾脊穴），在此過程中需關注避免患者皮膚燙傷，留針30 min。每天治療1 次，周一至周五治療，周末休息，共治療4周。

1.6 觀察指標

1.6.1 疼痛程度評估

分別于治療前后觀察2組患者疼痛視覺模擬量表（Visual Analogue Scale，VAS）評分的變化情況。使用一條長約10 cm 的游動標尺，一面標有10 個刻度，兩端分別為“0”分端和“10”分端，0 分表示無痛，10 分代表難以忍受的最劇烈的疼痛。中間部分表示不同程度的疼痛。讓患者根據自我感覺在橫線上劃一記號，表示疼痛的程度[8]。

1.6.2 腰椎功能評估

分別于治療前后觀察2組患者日本骨科協會評估治療分數（Japanese Orthopaedic Association Scores，JOA）評分的變化情況，進行腰椎功能評定。該量表主要包括自覺主觀癥狀（0 ～9 分）、臨床體征檢查（0 ～6分）、日常生活能力（0 ～14分）和膀胱功能（-6 ～0 分）等4 個部分。JOA 總評分最高為29 分，最低0 分。腰椎功能越好，則分值越高，分數越低，則表明功能障礙越明顯[9]。

1.6.3 實驗室指標

分別于治療前、后抽取患者空腹靜脈血，觀察2組患者治療前后血清前列腺素E2（PGE2）、轉化生長因子β1（TGF-β1）以及血清TNF-α、白細胞介素1β（IL-1β）、β-內啡肽（β-EP）的變化情況。血清PGE2、TGF-β1，離心5 min，速度為3 000 r/min，血清TNF-α、IL-1β 及β-EP，離心10 min，速度為3 500 r/min，半徑為8 cm。接著取上清液保存并放置于冰箱待測，均采用ELISA 法，試劑盒由上海酶聯生物科技有限公司提供。

1.6.4 肌電圖檢測

分別于治療前后比較2組患者腓總神經傳導速度（CPNMCV）、脛神經傳導速度（NTMCV）的變化情況，由本院肌電圖室進行檢測，采用上海泰益醫療儀進行測定，型號NDI-092。

1.7 療效判定標準

參照文獻方法[6]進行療效判定。治愈：治療后直腿抬高試驗陰性，腰痛等癥狀消失；顯效：治療后直腿抬高試驗陰性，腰部疼痛和其他癥狀依然存在，但是已經有了顯著改善；有效：治療后直腿抬高試驗陽性，但腰痛等癥狀已較前改善；無效：臨床癥狀未被控制、癥狀等仍然存在，且并未減輕。總有效率=（治愈例數+顯效例數+有效例數）/總病例數×100%。

1.8 安全性評價

觀察2 組患者在治療階段發生不良反應的情況，包括頭暈、皮疹、胃腸道反應和肝功能異常等情況。

1.9 統計方法

采用SPSS 22.0 統計軟件進行數據的統計分析。計量資料采用均數±標準差（±s）表示，組內比較采用配對，t檢驗，組間比較采用獨立樣本，t檢驗；計數資料采用率或構成比表示，組間比較采用卡方檢驗；等級資料組間比較采用秩和檢驗。以，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組患者基線資料比較

觀察組48例患者中，男26例，女22例；年齡41～74 歲，平均（50.14 ± 4.95）歲；病程2～65 個月，平均（15.40 ± 2.79）個月；病變部位：L3-4：15 例，L4-5：23 例，L5-S1：10 例；腿痛情況：單側40 例，雙側8 例。對照組48 例患者中，男23 例，女25 例；年齡（39～75）歲，平均（49.73 ±4.61）歲；病程1～57 個月，平均（14.72 ± 2.94）個月；病變部位：L3-4：16 例，L4-5：25 例，L5-S1：7 例；腿痛情況：單側41 例，雙側7 例。2 組患者的性別、年齡、病程等一般情況比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），表明2 組患者的基線特征基本一致，具有可比性。

2. 2 2組患者治療前后IL-1β、TNF-α、β-EP水平比較

表1 結果顯示：治療前，2 組患者IL-1β、TNF-α、β-EP 水平比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。治療后，2 組患者的IL-1β、TNF-α、β-EP 水平明顯改善（P＜0.05），且觀察組在改善IL-1β、TNF-α、β-EP 水平方面明顯優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

表1 2組寒濕痹阻型腰椎間盤突出癥患者治療前后IL-1β、TNF-α、β-EP水平比較Table 1 Comparison of IL-1β，TNF-α and β-EP levels between two groups of patients with cold-damp obstructing blockage type of lumbar disc herniation before and after treatment （±s）

表1 2組寒濕痹阻型腰椎間盤突出癥患者治療前后IL-1β、TNF-α、β-EP水平比較Table 1 Comparison of IL-1β，TNF-α and β-EP levels between two groups of patients with cold-damp obstructing blockage type of lumbar disc herniation before and after treatment （±s）

注：①，P＜0.05，與同組治療前比較；②，P＜0.05，與對照組治療后比較

組別對照組觀察組例數/例48 48 IL-1β/（ng·L-1）治療前13.27±2.85 13.60±2.61治療后45.93±5.48①58.70±4.81①②治療后9.62±2.13①6.40±1.51①②TNF-α/（pg·mL-1）治療前21.73±3.09 22.04±2.82治療后16.47±2.67①12.73±2.23①②β-EP/（ng·L-1）治療前38.01±4.19 38.62±4.35

2.3 2組患者治療前后TGF-β1、PGE2水平比較

表2 結果顯示：治療前，2 組患者TGF-β1、PGE2 水平比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。治療后，2 組患者的TGF-β1、PGE2 水平明顯改善（P＜0.05），且觀察組在改善TGF-β1、PGE2 水平方面明顯優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

表2 2組寒濕痹阻型腰椎間盤突出癥患者治療前后TGF-β1、PGE2水平比較Table 2 Comparison of TGF-β1 and PGE2 levels between two groups of patients with cold-damp obstructing blockage type of lumbar disc herniation before and after treatment （±s）

表2 2組寒濕痹阻型腰椎間盤突出癥患者治療前后TGF-β1、PGE2水平比較Table 2 Comparison of TGF-β1 and PGE2 levels between two groups of patients with cold-damp obstructing blockage type of lumbar disc herniation before and after treatment （±s）

注：①，P＜0.05，與同組治療前比較；②，P＜0.05，與對照組治療后比較

組別對照組觀察組例數/例48 48 TGF-β1/（μg·L-1）治療前29.71±4.61 29.23±4.93治療后349.63±51.03①274.62±36.91①②治療后21.65±3.27①15.60±2.06①②PGE2/（ng·mL-1）治療前429.81±76.82 428.93±77.09

2.4 2組患者治療前后VAS、JOA評分比較

表3 結果顯示：治療前，2 組患者VAS、JOA評分比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后，2組患者的VAS、JOA評分明顯改善（P＜0.05），且觀察組在改善VAS、JOA評分方面明顯優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

表3 2組寒濕痹阻型腰椎間盤突出癥患者治療前后VAS、JOA評分比較Table 3 Comparison of VAS and JOA scores between two groups of patients with cold-damp obstructing blockage type of lumbar disc herniation before and after treatment （±s，分）

表3 2組寒濕痹阻型腰椎間盤突出癥患者治療前后VAS、JOA評分比較Table 3 Comparison of VAS and JOA scores between two groups of patients with cold-damp obstructing blockage type of lumbar disc herniation before and after treatment （±s，分）

注：①，P＜0.05，與同組治療前比較；②，P＜0.05，與對照組治療后比較

組別對照組觀察組例數/例48 48 VAS評分JOA評分治療后23.15±3.16①26.31±2.59①②治療前6.07±0.83 6.21±0.75治療后2.94±0.27①1.28±0.13①②治療前16.37±2.39 16.18±2.61

2.5 2組患者治療前后CPNMCV、NTMCV水平比較

表4 結果顯示：治療前，2 組患者CPNMCV、NTMCV 水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后，2 組患者的CPNMCV、NTMCV 水平明顯改善（P＜0.05），且觀察組在改善CPNMCV、NTMCV水平方面明顯優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

表4 2組寒濕痹阻型腰椎間盤突出癥患者治療前后CPNMCV、NTMCV水平比較Table 4 Comparison of CPNMCV and NTMCV levels between two groups of patients with cold-damp obstructing blockage type of lumbar disc herniation before and after treatment （±s，m·s-1）

表4 2組寒濕痹阻型腰椎間盤突出癥患者治療前后CPNMCV、NTMCV水平比較Table 4 Comparison of CPNMCV and NTMCV levels between two groups of patients with cold-damp obstructing blockage type of lumbar disc herniation before and after treatment （±s，m·s-1）

注：①，P＜0.05，與同組治療前比較；②，P＜0.05，與對照組治療后比較

組別對照組觀察組例數/例48 48 CPNMCV NTMCV治療后34.67±2.03①38.63±2.91①②治療前32.71±3.63 32.49±3.82治療后35.81±2.85①39.64±2.07①②治療前30.87±3.81 30.93±4.02

2.6 2組患者臨床療效比較

表5 結果顯示：觀察組總有效率為93.75%（45/48），對照組為75.00%（36/48）。觀察組療效優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

表5 2組寒濕痹阻型腰椎間盤突出癥患者臨床療效比較Table 5 Comparison of clinical efficacy between two groups of patients with cold-damp obstructing blockage type of lumbar disc herniation [例（%）]

2.7 2組患者的不良反應情況比較

表6 結果顯示：2 組患者不良反應均以頭暈、皮疹、胃腸道反應、肝功能異常為主，觀察組不良反應總發生率為14.58%（7/48），對照組為16.67%（8/48），2 組患者的不良反應發生率比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

表6 2組寒濕痹阻型腰椎間盤突出癥患者不良反應發生率比較Table 6 Comparison of the incidence of adverse reactions between two groups of patients with cold-damp obstructing blockage type of lumbar disc herniation [例（%）]

3 討論

椎間盤由軟骨板、髓核及纖維環組成。研究表明，進入青春期后機體后椎間盤即可出現退行性改變，椎間盤不能有效地分散旋轉及縱向應力，此時，可因外傷而導致纖維環發生破裂而發病[10]。對于腰椎間盤突出癥患者來說，內科保守干預仍是臨床治療的首選，康復訓練、牽引、封閉等均是本病的常用治療手段，但效果有限。由于髓核突出，活動狀態下椎間盤可因為受壓而引起椎間盤組織供血供氧障礙，引發慢性無菌性炎癥，而急性期時由于腫脹更為顯著，髓核受壓更為嚴重，因此，疼痛明顯加劇[11]。當患者處于平臥休息狀態時，髓核暫時復位，病灶處組織缺血缺氧得到改善，從而引起缺血再灌注傷，加重炎癥反應。此類患者病情長，缺血再灌注傷的發生機制持續存在，最終形成惡性循環[12]。

神經根受壓時可引起局部炎癥，促炎性因子大量釋放，刺激神經末梢而引起疼痛。TNF-α 是炎癥反應的啟動因子，在炎癥瀑布中發揮正反饋調節作用，可促進IL-4 等促炎性因子生成，激活嗜酸性粒細胞產生趨化因子，進而促進炎性滲出[13]。TNF-α由于具有很強的神經毒性，引起血管內皮功能損傷等血管損傷，從而促進炎癥因子增多及其反應加劇[14]。IL-1β 屬于白細胞介素1 家族成員，在腰椎間盤突出癥患者血液中呈現高表達，數值升高時可誘導巨噬細胞浸潤受損的神經元細胞，影響神經組織細胞正常代謝，進而引起神經損傷[15]。IL-1β 還可使機體抗氧化能力降低，刺激PGE2 等炎性介質大量分泌，進而引起組織水腫[16]。PGE2 是常見的炎性介質，可延長和增強5-羥色胺、減緩激肽對神經的致痛作用，從而使組織處于痛敏狀態[17]。PGE2 是參與致痛的最關鍵因素，在疼痛發生方面發揮著重要作用，其數值越高提示疼痛越嚴重。研究[18]發現，腰椎間盤突出癥患者血清IL-1β升高。本研究結果顯示，治療后觀察組PGE2、TNF-α、IL-1β水平低于對照組。

腰椎間盤突出癥患者由于長期炎癥反應的存在，椎間盤組織可呈現纖維化，最終導致病情不可逆轉。TGF-β1 主要分布于腎臟，是目前公認的致纖因子，腰椎間盤突出癥患者血清TGF-β1水平高于健康人群。高水平的TGF-β1可促進炎癥因子分泌，引起Ⅳ型膠原等細胞外基質降解與合成異常，進而改變髓核的生物化學成分[19]。研究[20]發現，腰椎間盤突出癥患者TGF-β1、PGE2 水平高于健康同齡人群，隨著疼痛等癥狀改善，患者血液內TGF-β1、PGE2 水平可逐漸降低。β-EP 是一種分布于垂體的內源性阿片肽，而在外周血中僅少量分布，可影響NK 細胞的細胞毒性作用及淋巴細胞的增殖，疼痛發生時它可結合μ 阿片受體，影響初級傳入神經末梢上傳導功能，阻礙疼痛傳導[21]。研究[22]發現，關節炎大鼠血液中β-EP 降低，其數值與疼痛程度呈現正相關。腰椎間盤突出癥患者多已經歷了較長的病程，β-EP 明顯低于同齡健康人群，這可能與持續消耗有關，因而機體內其數值明顯降低，進而導致痛閾大幅度降低。本研究結果顯示，治療后觀察組血清TGF-β1水平低于對照組，β-EP水平高于對照組。

腰椎間盤突出癥歸屬于中醫學“骨痹”“痹證”等疾病范疇。中醫認為，正氣虧虛，邪不可干，腰椎間盤組織局部衛外不固，風寒濕邪乘虛而入，不能抵御外邪而發病，這與西醫認為的退行性改變理論相符合。風寒外襲，寒性收引，可影響氣機運行，故而疼痛明顯；濕性粘滯，可影響氣機運行，導致痰濁內生；疾病日久不愈，瘀血亦可生成。而風寒濕是發病的關鍵，體虛為本，臨床證型以寒濕痹阻證多見，治療當以祛散寒邪、溫補陽氣為主，同時扶助正氣，也就是提高機體抗病能力，治標兼治本。溫針灸屬于中醫的一種特色療法，具有溫補陽氣、祛散寒邪、疏通經脈和絡脈以及祛除風邪和濕邪的功效，操作步驟較為簡單。選擇穴位直接作用于痛點，確保發揮活血化瘀、消腫止痛的作用。針刺得氣后采用艾灸治療，加強了針刺功效，并可通過溫熱刺激促進細胞代謝，加速炎性物質吸收，降低疼痛介質水平，改善腰椎功能[23-26]。

本研究結果顯示：治療后，2組患者的IL-1β、TNF-α、β-EP 水平明顯改善（P＜0.05），且觀察組在改善IL-1β、TNF-α、β-EP 水平方面明顯優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。治療后，2 組患者的TGF-β1、PGE2 水平明顯改善（P＜0.05），且觀察組在改善TGF-β1、PGE2 水平方面明顯優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。治療后，2 組患者的VAS、JOA 評分明顯改善（P＜0.05），且觀察組在改善VAS、JOA 評分方面明顯優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。治療后，2 組患者的CPNMCV、NTMCV 水平明顯改善（P＜0.05），且觀察組在改善CPNMCV、NTMCV 水平方面明顯優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。觀察組總有效率為93.75%（45/48），對照組為75.00%（36/48）。觀察組療效優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。觀察組不良反應總發生率為14.58%（7/48），對照組為16.67%（8/48），2 組患者的不良反應發生率比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

綜上所述，溫針灸治療寒濕痹阻型腰椎間盤突出癥可明顯改善患者的疼痛癥狀，臨床效果顯著，值得在臨床進一步推廣應用與深入研究。