高脂低碳水化合物飲食對COPD急性加重期老年患者療效及糖代謝、脂代謝的影響*

于嬋 張林芳 張籍方 楊慧玲 習志潔 吳祖驕 譚政

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）急性加重期主要表現為呼吸道癥狀加重，規范治療可以有效控制癥狀、延緩疾病發展[1]。相關研究發現，COPD 急性加重期會引發患者全身性癥狀如食欲下降，進而造成機體營養不良，間接影響呼吸肌結構和功能，從而致使通氣功能障礙，對患者日常生活產生嚴重影響，因此，COPD 急性加重期患者住院期間還應接受營養支持[2]。既往臨床多著重于供給熱量和蛋白質，忽略了因糖類供給過多，增加肺部通氣負荷，引發呼吸衰竭等并發癥，而高脂低碳水化合物飲食可有效控制糖類攝取，并相應提高脂類攝入，以達到改善營養不良的目的[3]。此外，在三大營養素中，碳水化合物的呼吸商最高，作為能量的主要來源，攝入過多的碳水化合物會消耗大量氧氣，并產生大量二氧化碳，從而增加通氣負擔，故低碳水化合物飲食更有助于改善患者呼吸功能，緩解病情[4]。基于此，本研究旨在探討高脂低碳水化合物飲食對COPD 急性加重期老年患者療效及糖代謝、脂代謝的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

依據隨機數字表法將2021 年1 月—2022 年1 月成都市第八人民醫院收治的80 例COPD 急性加重期老年患者分為對照組（n=40）和觀察組（n=40）。納入標準：（1）與文獻[5]《慢性阻塞性肺疾病基層診療指南（2018 年）》中的有關診斷標準相符；（2）未使用降脂、調脂藥物；（3）無心理、精神障礙，能配合完成研究。排除標準：（1）無法經口進食或消化吸收不良；（2）合并嚴重肝腎疾病；（3）近期接受過免疫增強抑制劑、糖皮質激素等藥物治療。所有患者均知情同意。本研究獲得本院醫學倫理委員會的批準。

1.2 方法

兩組均采取吸氧、抗感染、解痙平喘、化痰、糾正酸堿失衡及電解質紊亂等常規治療。對照組接受常規飲食干預，三大營養素比例為碳水化合物︰脂肪︰蛋白質=55︰27︰18。觀察組接受高脂低碳水化合物飲食干預，三大營養素比例為碳水化合物∶脂肪︰蛋白質=32︰50︰18。患者依據自身飲食偏好選擇食物，營養師按營養素攝入比例制訂具體食譜和食量，碳水化合物類食物：谷薯、水果、蔬菜等；蛋白質類食物：蛋、魚、瘦肉、豆乳類等；脂肪類食物：油脂類、肉類等。餐食由醫院食堂統一派送，兩組均連續干預3 個月。

1.3 觀察指標及判定標準

（1）營養指標。分別于治療前后抽取兩組5 mL空腹靜脈血，運用全自動生化分析儀（美國貝克曼庫爾特有限公司，AU5811 型）測定總蛋白（total protein，TP）、白 蛋 白（albumin，ALB）、前 白 蛋白（prealbumin，PAB）水平。（2）糖代謝及脂代謝指標。分別于治療前后抽取兩組5 mL 空腹靜脈血，運用血糖分析儀（德國EKF 診斷公司，BIOSEN 5030 型） 測 定 空 腹 血 糖（fasting blood glucose，FBG）水平，運用糖化血紅蛋白儀（美國Bio-Rad 伯樂，D-10 型）測定糖化血紅蛋白（glycated hemoglobin，HbA1c）水平，運用全自動生化分析儀測定總膽固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白膽固醇（lowdensity lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高 密 度 脂蛋 白 膽 固 醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）水平。（3）血氣指標。分別于治療前后采集兩組空腹動脈血5 mL，運用動脈血氣分析儀（北京普朗醫療設備有限公司，PL 2200 型）測定動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、血氧飽和度（SaO2）水平。（4）肺功能。分別于治療前后采用肺功能儀（北京麥邦光電儀器有限公司，MSA 99 型）測定兩組用力肺活量（forced vital capacity，FVC）、第1 秒用力呼氣容積（forced expiratory volume in one second，FEV1）、 一 秒 率（FEV1/FVC）。

1.4 統計學處理

使用SPSS 24.0 軟件分析處理數據，計數資料用率（%）表示，比較用χ2檢驗；計量資料用（±s）表示，組間比較采用獨立樣本t 檢驗，組內比較采用配對t 檢驗。以P<0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 基線資料

兩組基線資料比較，差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性，見表1。

表1 兩組基線資料比較

2.2 營養指標

治療前，兩組血清TP、ALB、PAB 水平對比，差異均無統計學意義（P>0.05）；治療后，兩組各項營養指標均高于治療前，且觀察組均高于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05）。見表2。

表2 兩組營養指標比較（±s）

表2 兩組營養指標比較（±s）

*與本組治療前比較，P<0.05。

組別 TP（g/L）ALB（g/L）PAB（mg/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組（n=40） 57.60±3.43 60.13±3.76* 31.44±2.02 35.81±2.23* 253.76±17.64 320.84±20.67*觀察組（n=40） 57.63±3.27 65.76±4.19* 31.37±2.05 38.47±2.31* 254.31±17.68 376.88±23.37*t 值 0.040 6.325 0.154 5.240 0.139 11.360 P 值 0.968 0.000 0.878 0.000 0.890 0.000

2.3 糖代謝及脂代謝

治療前，兩組FBG、HbA1c、TC、TG、LDL-C、HDL-C 水平對比，差異均無統計學意義（P>0.05）；治療后，兩組FBG、HbA1c、TC、TG、LDL-C 水平較治療前均下降，HDL-C 水平均上升，且觀察組均優于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05）。見表3。

表3 兩組糖代謝及脂代謝比較（±s）

表3 兩組糖代謝及脂代謝比較（±s）

*與本組治療前比較，P<0.05。

組別 FBG（mmol/L）HbA1c（%）TC（mmol/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組（n=40） 6.13±0.68 5.20±0.53* 5.37±0.54 4.55±0.48* 4.97±0.63 4.25±0.49*觀察組（n=40） 6.17±0.73 4.28±0.35* 5.35±0.56 3.90±0.29* 4.96±0.62 3.78±0.31*t 值 0.444 9.161 0.163 7.330 0.072 5.127 P 值 0.658 0.000 0.871 0.000 0.943 0.000組別 TG（mmol/L）LDL-C（mmol/L）HDL-C（mmol/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組（n=40） 2.59±0.27 1.94±0.24* 3.25±0.37 2.44±0.18* 1.06±0.11 1.28±0.23*觀察組（n=40） 2.61±0.30 1.35±0.20* 3.26±0.34 2.06±0.16* 1.08±0.14 1.47±0.28*t 值 0.313 11.944 0.126 9.979 0.710 3.316 P 值 0.755 0.000 0.900 0.000 0.480 0.001

2.4 血氣指標

治療前，兩組PaO2、PaCO2、SaO2水平對比，差異均無統計學意義（P>0.05）；治療后，兩組PaO2、SaO2水平較治療前均上升，PaCO2水平均下降，且觀察組均優于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05）。見表4。

表4 兩組血氣指標比較（±s）

表4 兩組血氣指標比較（±s）

*與本組治療前比較，P<0.05。

組別 PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）SaO2（%）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組（n=40） 56.14±8.35 67.22±9.34* 57.12±7.22 48.06±5.38* 87.44±5.62 93.53±2.48*觀察組（n=40） 56.23±8.28 78.37±10.25* 57.20±7.25 41.22±4.27* 87.42±5.59 97.65±2.24*t 值 0.048 5.085 0.049 6.298 0.016 7.797 P 值 0.962 0.000 0.961 0.000 0.987 0.000

2.5 肺功能

治療前，兩組FVC、FEV1、FEV1/FVC 水平對比，差異均無統計學意義（P>0.05）；治療后，兩組各項肺功能指標較治療前均顯著改善，且觀察組均優于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05）。見表5。

表5 兩組肺功能比較（±s）

表5 兩組肺功能比較（±s）

*與本組治療前比較，P<0.05。

組別 FVC（L）FEV1（L）FEV1/FVC（%）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組（n=40） 2.53±0.30 2.76±0.37* 1.38±0.14 1.65±0.26* 54.37±4.25 61.42±5.24*觀察組（n=40） 2.54±0.32 3.02±0.43* 1.37±0.15 2.04±0.31* 54.40±4.27 66.39±5.50*t 值 0.577 2.899 0.308 6.096 0.031 4.138 P 值 0.566 0.005 0.759 0.000 0.975 0.000

3 討論

COPD 急性加重期屬于呼吸系統危重癥，該類患者年齡大、基礎病多，且病程遷延，后期多伴有嚴重營養不良，容易因肌肉能量缺乏引起呼吸功能急速衰退，通常需要呼吸機輔助通氣，生活質量不高[6]。因此，應盡早實施營養干預，以提高患者機體免疫力，改善預后效果。

早期常規營養支持下，醫師主要關注的是蛋白質和能量方面，對脂肪、碳水化合物的關注較少，隨著臨床研究的深入，發現碳水化合物比例越高，越容易增加機體內二氧化碳生成，會進一步加重肺部通氣負荷，不利于患者癥狀改善，同時還會促進胰島素釋放，加重病情進展[7-8]。因此，本研究選擇高脂低碳水化合物飲食干預，適當補充以脂肪為主的飲食，減少碳水化合物含量，既減輕了肺部通氣負擔，還能抑制胰島素釋放，對于調節糖代謝及脂代謝、患者康復具有積極意義[9]。同時，適當限制碳水化合物攝入量，不僅能夠維持機體基礎能量代謝，而且有助于增強體質，提高活動耐力[10]。本研究結果顯示，治療后觀察組各項營養指標、糖代謝及脂代謝水平均較對照組更優，說明COPD 急性加重期患者采取高脂低碳水化合物飲食干預不僅能夠改善患者機體營養狀態，還能調節糖代謝及脂代謝，與鄒曉霞等[11]研究結果相似。

血氣指標主要反映機體是否存在酸堿失衡及缺氧狀況，肺功能檢查多用來判斷氣流受限情況，大部分COPD 患者在患病期間機體抵抗力下降，致使肺部感染反復發生，加重肺功能損傷；并且，COPD 急性加重期患者由于氣道阻力過大，活動時氧耗量大幅增加，更容易進入缺氧狀態，僅僅使用抗生素、解痙平喘類藥物并不能有效緩解[12]。由于COPD 屬于慢性消耗性疾病，需要高熱量飲食補充能量，但碳水化合物過高可使體內二氧化碳產生增多，加速體內二氧化碳潴留，增加呼吸道感染風險[13]。本研究結果顯示，治療后觀察組各項血氣指標及肺功能水平均較對照組更優，說明COPD 急性加重期患者采取高脂低碳水化合物飲食干預具有顯著療效，能夠促進患者呼吸功能恢復。分析其原因在于，高脂低碳水化合物飲食干預能夠加快蛋白質合成，從而增強患者呼吸肌收縮力，通過減少體內二氧化碳潴留能有效改善患者每分通氣量、降低碳生成量及氧耗量，從而恢復患者呼吸功能，緩解呼吸衰竭癥狀[14-15]。

此外，由于我國居民飲食主要以碳水化合物為主，許多老年患者對低碳水化合物飲食無法快速適應，初期可能會伴隨饑餓感，故在臨床實踐中，還應鼓勵患者餐前飲水、細嚼慢咽、餐后喝湯、適量加餐等增加飽腹感，多進食魚、肉、蛋、蔬菜等補充蛋白質和脂肪[16-18]。值得注意的是，碳水化合物依然是人體不可缺失的重要營養素之一，COPD 患者千萬不要完全放棄碳水化合物，應選擇富含纖維素的碳水化合物，如小米、糙米、燕麥等，以保證營養供給，高脂飲食中應選擇富含不飽和脂肪酸的植物油，如茶油、橄欖油等，避免食用過量的動物性脂肪，否則會增加心血管疾病風險[19-20]。

綜上所述，COPD 急性加重期患者采取高脂低碳水化合物飲食干預具有顯著療效，不僅能夠改善患者機體營養狀態，還能調節糖代謝及脂代謝，并促進呼吸功能恢復。但本研究所選時間、樣本量有限，關于高脂低碳水化合物飲食干預的長期效果尚需后續研究證實。