體重指數與青年腦梗死患者危險因素相關性分析*

張建磊 鄧建 薛米萊 陸葉 李雙陽② 唐紅梅 白雪②

急性腦梗死（acute cerebral infarction，AIS）是腦血供中斷引起，導致局部腦組織缺血、缺氧壞死，并出現相應的神經功能缺損，發病率占所有腦卒中70%以上[1-2]。腦血管病目前是成年人致殘的主要原因，也是全世界第二大死亡原因[3]，近年青年腦梗死的發病率顯著增加，占所有腦梗死患者的12%。青年腦梗死病因多樣，包括心源性栓塞、主動脈夾層、偏頭痛、藥物、血液系統疾病和動脈粥樣硬化等[4]。臨床診療中常發現青年腦梗死患者少有合并腦血管病危險因素，多數卒中患者常常不能明確病因，且不同青年腦梗死患者生活環境及生活習慣存在差異，個體總體情況不盡相同。因此，積極分析探討青年腦梗死各人群存有的危險因素分布特點，對一線臨床醫生的臨床診療意義重大，也是腦病學研究的熱門領域之一。體重指數（body mass index，BMI）被認為是心腦血管疾病發生發展的重要危險因素[5]。目前對青年腦梗死危險因素的研究相對較少，特別是體重差異的分析。因此，本研究對各體重指數青年腦梗死患者臨床資料進行深入探討，以期為一線醫生針對不同青年腦梗死人群采取相應的措施提供參考，改善青年腦梗死患者預后。報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究選取2016 年8 月—2021 年9 月在西南醫科大學附屬中醫醫院神經內科及神經外科住院的青年腦梗死患者204 例。納入標準：年齡18～45 歲；病程<14 d；符合文獻[6]《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》中診斷標準，且頭顱CT 和/或頭顱MRI 等影像學征象符合腦梗死表現。排除標準：基本臨床資料不齊全；合并其他嚴重器質性疾病或精神心理疾病；內分泌疾病等導致的神經功能缺失及其他原因導致的假性腦梗死。根據文獻[7]《中國成人超重和肥胖癥預防控制指南》確定的BMI 范圍，將患者分為低體重指數組（n=7，BMI<18.5 kg/m2）、正常體重指數組（n=81，BMI 18.5～23.9 kg/m2）、超重組（n=80，24.0～27.9 kg/m2）、肥胖組（n=36，BMI≥28.0 kg/m2）。本研究經本院醫學倫理委員會批準。

1.2 方法

收集青年腦梗死各體重指數組患者臨床資料，包括個人史（BMI、年齡、吸煙史、飲酒史）、既往史（高血壓、糖尿?。?、實驗室指標[血常規、肝功能、腎功能、凝血功能、血脂、同型半胱氨酸（Hcy）]、入院時血壓、入院時血糖（隨機指尖血糖）、入院時美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）評分和出院時改良Rankin 量表（mRS）評分。

1.3 統計學處理

采用SPSS 26.0 統計軟件進行樣本分析。計量資料若服從正態分布用（±s）表示，兩樣本比較采用t 檢驗，多樣本比較采用單因素方差分析；若不服從正態分布用M（IQR）表示，多樣本分析采用K 個獨立樣本非參數檢驗（Kruskal-Wallis H 檢驗），兩獨立樣本及非正態分布和正態分布同時存在樣本采用非參數檢驗（曼-惠尼特U 檢驗）；計數資料用率（%）表示，用χ2檢驗；根據單因素分析篩選結果，模型納入8 個指標，對BMI≥24 kg/m2的青年腦梗死的危險因素采用多因素logistic 回歸分析。以P<0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 各組基線資料比較

隨著BMI 升高，腦梗死患者的收縮壓、脈壓差水平及高血壓占比逐漸升高，而高密度脂蛋白逐漸下降，差異均有統計學意義（P<0.05）；不同BMI患者尿酸、甘油三酯、C 反應蛋白比較，差異均有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2 BMI≥24 kg/m2 組與BMI<24 kg/m2 組青年腦梗死基線資料對比

BMI<24 kg/m2青年腦梗死共88 例，男51 例，女37 例，中位年齡41（6）歲；BMI≥24 kg/m2青年腦梗死共116 例，男82 例，女34 例，中位年齡43（7）歲。兩組Hcy、總膽固醇、低密度脂蛋白、載脂蛋白A1、載脂蛋白B、肌酐、C 反應蛋白、中性粒細胞/淋巴細胞比值（NLR）、D-二聚體、纖維蛋白原、NIHSS 評分、mRS 評分、紅細胞分布寬度變異系數、年齡及性別、吸煙、飲酒、糖尿病占比比較，差異均無統計學意義（P>0.05）。BMI≥24 kg/m2組平均動脈壓、收縮壓、舒張壓、脈壓差、甘油三酯、血糖、尿酸及高血壓占比均高于BMI<24 kg/m2組，而高密度脂蛋白低于BMI<24 kg/m2組，差異均有統計學意義（P<0.05）。見表2。

表2 BMI≥24 kg/m2青年腦梗死與MBI<24 kg/m2青年腦梗死基線資料比較

2.3 BMI≥24 kg/m2 的青年腦梗死影響因素的多因素logistic 回歸分析

采用多因素logistic 回歸分析各影響因素與BMI≥24 kg/m2青年腦梗死的關系，模型最終納入8 個指標，分別為平均動脈壓、收縮壓、舒張壓、脈壓差、血糖、高血壓（有=1，無=0）、甘油三酯及尿酸。多因素logistic 回歸分析顯示高血壓及脈壓差是BMI≥24 kg/m2青年腦梗死的危險因素（P<0.05）。見表3。

表3 BMI≥24 kg/m2青年腦梗死多因素二元logistic回歸模型分析

3 討論

近年來，隨著人們生活水平的提高，飲食結構的改變，工作和生活壓力的增加，以及現代人生活節奏的加快，腦梗死的發病率有所增加，發病群體也越來越年輕化。同時肥胖已成為全球“流行病”，在發達國家和發展中國家中的肥胖率都在上升，近幾十年來，全球成年人的平均BMI從1975 年 的22 kg/m2上 升 到2014 年 的24 kg/m2，截至2016 年，18 歲以上的人群中全球超19 億超重，其中超過6.5 億人BMI≥28 kg/m2，占世界成人總人數的13%（男性：11%，女性：15%）[8-10]。本研究探討了不同體重指數青年腦梗死的臨床資料特點，以為臨床診療中針對不同體重腦梗死患者的病情判斷提供參考。

青年腦梗死的病因不盡相同，其危險因素的分布與體重有關。本研究中入組的均為中國腦梗死患者，因此我們采用了《中國成人超重和肥胖癥預防控制指南》中的肥胖標準。本研究顯示，BMI≥24 kg/m2青年腦梗死患者多于BMI<24 kg/m2青年腦梗死患者（56.86%︰43.14%），可能是經濟不斷發展的大環境下的高能量飲食及體力勞動向腦力勞動的生活方式的轉變所致。肥胖人群更容易存在不健康的嗜好（如煙草和酒精飲料的消費）、不健康的飲食（如能量飲料、過量鹽和糖、高飽和脂肪和高嘌呤飲食，隨意選擇食物）、缺乏鍛煉及經常熬夜等[11-13]。

臨床資料分析提示BMI≥24 kg/m2青年腦梗死患者尿酸水平明顯高于BMI<24 kg/m2。在人類和猴子動物中，尿酸是體內嘌呤代謝的最終產物（其他動物體內的尿酸可被尿酸酶降解為尿囊素），且眾多研究均提示尿酸通過刺激白細胞介素-6、TNF-α 等促炎細胞因子等多種機制誘導細胞內和線粒體氧化應激，最終對血管內皮產生損傷[14-15]。故臨床醫生更應注意BMI≥24 kg/m2青年腦梗死患者尿酸水平，針對血尿酸高者予以積極健康宣教，必要時對癥處理。

一般而言，肥胖和甘油三酯升高呈正相關，且在本研究各體重指數腦卒中人群中得以體現，控制體重對降低血脂水平具有重要臨床意義。綜合國內外研究，高脂血癥是一個公認的心腦血管發病的危險因素，通過調控血脂能明顯改善腦梗死的預后，且調脂藥是腦梗死二級預防推薦用藥。可能機制是腦梗死發生發展過程中血清甘油三酯濃度越高則血漿纖溶酶原激活物抑制劑-1（PAI-1）活性越高，故其是腦梗死重要危險因素。但目前有爭議的是，國內外有研究提出高水平空腹甘油三酯水平是急性腦梗死發病后90 d 良好預后的獨立預測因子[16]，而低體重伴腦梗死患者預后不良風險升高[17]，需待出院后進一步隨訪驗證。

臨床資料分析提示BMI≥24 kg/m2青年腦梗死患者入院時平均動脈壓、收縮壓、舒張壓、脈壓差及高血壓患病率均高于BMI<24 kg/m2青年腦梗死患者。據統計，體重增加與高血壓有明顯的關聯，因為60%的高血壓歸因于脂肪組織儲存的增加，肥胖人群患高血壓的風險是非肥胖人群的3.5 倍，且超重和肥胖的人群更容易發生脂質代謝紊亂、糖代謝紊亂等心血管危險因素[18]。目前高血壓與肥胖是相互關聯的，包括繼發于肥胖的高血壓和先于肥胖的高血壓，現一線工作上并未予以明確區分，統稱為肥胖相關性高血壓。就機制而言，肥胖相關性高血壓患者除了具有血流的剪切應力等物理損害之外，與肥胖相關的慢性炎癥是體內系統性氧化應激的主要原因之一，導致高血壓等慢性病的代謝障礙發展[19]。高血壓是腦梗死的獨立危險因素，本研究中回歸分析同樣提示高血壓是BMI≥24 kg/m2青年腦梗死獨立危險因素，且BMI≥24 kg/m2青年腦梗死患者收縮壓及舒張壓均更高，故臨床中高體重人群更應重視血壓管理，發現高血壓患者要積極指導治療，從而增加青年腦梗死臨床治療效果。

綜上所述，本研究顯示，在青年腦梗死患者中，體重指數≥24 kg/m2患者伴往往合并高血壓，且尿酸、甘油三酯、血糖水平更高。青年腦梗死的危險因素廣泛且復雜，希望能夠根據青年腦梗死患者體重差異更全面判斷患者病情，就各種危險因素行積極的預防和治療，家族有類似病史的青年，建議定期體檢，以對高血壓、糖尿病、高脂血癥、高尿酸血癥早診斷早干預，有助于預防腦梗死。研究局限性：本研究為回顧性研究、觀察性研究，缺乏急性腦梗死患者出院后隨訪，故無預后數據；限于同時期院內健康體檢人群臨床資料片面，故本研究未納入健康人群做空白對照。