經(jīng)皮穿刺微球囊壓迫術(shù)及微血管減壓術(shù)對三叉神經(jīng)痛患者血清炎癥指標(biāo)、并發(fā)癥發(fā)生率的影響

白清松，王立國

（商河縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科，山東 濟南 251600）

三叉神經(jīng)痛是指局限在三叉神經(jīng)支配區(qū)的一種反復(fù)發(fā)作的短暫性陣發(fā)性劇痛，疼痛感持續(xù)數(shù)秒至數(shù)十秒，突發(fā)突止，不發(fā)作時與常人無異[1-2]。 藥物治療是該病的首選治療方案，對于藥物治療不見效者可選擇微創(chuàng)介入治療或外科手術(shù)治療。經(jīng)皮穿刺微球囊壓迫術(shù)是通過球囊對三叉神經(jīng)半月神經(jīng)節(jié)進(jìn)行短時間壓迫，阻斷痛覺神經(jīng)傳導(dǎo)，達(dá)到抑制三叉神經(jīng)痛的目的。微血管減壓術(shù)是在手術(shù)過程中將責(zé)任血管進(jìn)行分離，從而解除面部疼痛[3]。 上述兩種術(shù)式均是臨床治療三叉神經(jīng)痛的主要術(shù)式，但二者的優(yōu)劣尚存在一定爭議[4]。 基于此，本研究選擇商河縣人民醫(yī)院2022年1月—2023年1月收治的84 例三叉神經(jīng)痛患者為對象，通過隨機分組，分析經(jīng)皮穿刺微球囊壓迫術(shù)及微血管減壓術(shù)治療的效果。 報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇商河縣人民醫(yī)院收治的84 例三叉神經(jīng)痛患者為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：滿足《三叉神經(jīng)痛的發(fā)病機制及治療進(jìn)展》[5]中三叉神經(jīng)痛的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；單側(cè)發(fā)病；經(jīng)藥物保守治療效果欠佳，自愿行手術(shù)治療；原發(fā)性三叉神經(jīng)痛；簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：患有惡性腦腫瘤；存在嚴(yán)重的心臟功能障礙；患有血液系統(tǒng)疾病；存在凝血功能障礙或患有免疫系統(tǒng)疾病；患有精神疾病。本研究經(jīng)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。采用隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組及觀察組， 每組42 例。對照組中男22 例，女20 例；年齡47~60 歲，平均年齡（52.45±2.01）歲；病程1~6年，平均病程（3.11±0.45）年。觀察組中男24 例，女18 例；年齡48~61 歲，平均年齡（52.48±2.04）歲；病程1~6年，平均病程（3.14±0.41）年。 兩組患者的各項一般資料比較，組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

兩組患者術(shù)前均完善手術(shù)相關(guān)檢查，經(jīng)CT 檢查明確責(zé)任血管，行全麻，術(shù)中密切監(jiān)測其生命體征。

對照組行微血管減壓術(shù)。 協(xié)助患者取健側(cè)臥位，頭部由頭架固定， 在其患側(cè)耳部后發(fā)際線內(nèi)做4 cm左右直切口，小骨窗開顱。于顱骨上用銑刀做3 cm 切口，消除骨瓣，使乙狀竇與橫突完全顯露在視野范圍內(nèi)；于硬腦膜上做十字切口，在顯微鏡下緩慢排放腦脊液，待小腦凹陷，牽開小腦，分離蛛網(wǎng)膜，分離時需密切關(guān)注巖靜脈情況，避免離斷巖靜脈；三叉神經(jīng)暴露后，探測責(zé)任血管，并置入適合的Teflon 棉，墊于三叉神經(jīng)與責(zé)任血管之間，將其隔開；若責(zé)任血管未被發(fā)現(xiàn)，則采取三叉神經(jīng)高選擇性部分離斷，術(shù)畢關(guān)顱。

觀察組行經(jīng)皮穿刺微球囊壓迫術(shù)。協(xié)助患者取仰臥位，選擇其患側(cè)口角外2.5 cm 處為穿刺點，在CT輔助下，使用14 號穿刺針穿刺到卵圓孔開口位置，退出針芯；將球囊4 號Fogarty 置入Meekel 腔，撤出導(dǎo)絲， 并于球囊內(nèi)注射非離子造影劑0.75~1.00 mL，充盈球囊，注入時需觀察球囊形狀，直至球囊呈啞鈴型或倒梨形，停止注入；連續(xù)壓迫神經(jīng)半月節(jié)3 min，退出球囊，撤出導(dǎo)管及穿刺針，對穿刺點實施壓迫止血3~5min。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）血清炎癥指標(biāo)：術(shù)前、術(shù)后，抽取患者空腹肘靜脈血4 mL，離心處理取血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定C 反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平。 （2）應(yīng)激反應(yīng)：術(shù)前、術(shù)后，取患者血清，方法同上，采用分光光度法測定丙二醛（MDA）水平，采用化學(xué)測定法測定超氧化物歧化酶（SOD）水平，采用比色法測定谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）水平。 （3）疼痛程度：術(shù)前、術(shù)后，采用視覺模擬評分法（VAS）對患者進(jìn)行評估，評分范圍0~10分，評分越低表示患者疼痛越輕。 （4）并發(fā)癥：包括咀嚼無力、面部麻木、口唇皰疹、耳鳴。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 20.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。 CRP水平等計量資料用（±s）表示，組間比較采用獨立樣本t 檢驗，組內(nèi)比較采用配對樣本t 檢驗；并發(fā)癥發(fā)生率等計數(shù)資料用[n（%）]表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組血清炎癥指標(biāo)比較

術(shù)前，兩組的各項血清炎癥指標(biāo)水平比較，組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；術(shù)后，觀察組的CRP、TNF-α、IL-1β 水平均低于對照組， 組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組三叉神經(jīng)痛患者血清炎癥指標(biāo)比較（±s）

表1 兩組三叉神經(jīng)痛患者血清炎癥指標(biāo)比較（±s）

對照組（n=42）觀察組（n=42）t 值P 值組別4.38±0.55 4.22±0.63 1.234 0.219 10.03±1.64 6.38±1.23 11.539 0.000 43.06±8.81 43.01±8.74 0.026 0.979 60.57±9.52 51.49±8.73 4.556 0.000 47.15±7.04 47.08±6.98 0.046 0.964 62.65±11.62 54.33±9.41 3.606 0.000 CRP（mg/L）術(shù)前術(shù)后TNF-α（pg/mL）術(shù)前術(shù)后IL-1β（pg/mL）術(shù)前術(shù)后

2.2 兩組應(yīng)激指標(biāo)比較

術(shù)前，兩組的各項應(yīng)激指標(biāo)水平比較，組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；術(shù)后，觀察組的MDA 水平低于對照組，SOD、GSH-Px 水平均高于對照組， 組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組三叉神經(jīng)痛患者應(yīng)激指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組三叉神經(jīng)痛患者應(yīng)激指標(biāo)比較（±s）

對照組（n=42）觀察組（n=42）t 值P 值組別11.03±2.47 10.88±2.39 0.283 0.778 22.75±4.12 17.02±3.21 7.110 0.000 168.08±20.55 168.15±20.69 0.016 0.988 130.99±11.62 147.62±13.88 5.954 0.000 87.05±10.14 87.17±10.24 0.054 0.957 68.64±6.79 76.37±7.61 4.912 0.000 MDA（nmol/mL）術(shù)前術(shù)后SOD（U/mL）術(shù)前術(shù)后GSH-Px（U/L）術(shù)前術(shù)后

2.3 兩組疼痛程度比較

術(shù)前，兩組的VAS 評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；術(shù)后，兩組的VAS 評分均較術(shù)前降低，且觀察組評分低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組三叉神經(jīng)痛患者VAS 評分比較[（±s），分]

表3 兩組三叉神經(jīng)痛患者VAS 評分比較[（±s），分]

對照組（n=42）觀察組（n=42）t 值P 值組別7.13±1.07 7.28±1.03 0.655 0.515術(shù)前3.71±0.52 1.02±0.15 32.212 0.000術(shù)后18.631 38.977 0.000 0.000 t 值P 值

2.4 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較

觀察組的咀嚼無力、面部麻木發(fā)生率均高于對照組，組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；兩組的口唇皰疹、耳鳴發(fā)生率比較，組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表4。

表4 兩組三叉神經(jīng)痛患者的并發(fā)癥發(fā)生情況比較[n(%)]

3 討 論

三叉神經(jīng)痛是指在沒有其他外因情況下，面部出現(xiàn)電擊樣、針刺樣的頻繁或持續(xù)疼痛。 該病的發(fā)病機制尚不明確，目前普遍認(rèn)為是血管壓迫三叉神經(jīng)導(dǎo)致其出現(xiàn)功能障礙，此外，神經(jīng)損傷、遺傳、免疫功能異常或精神壓力大等也可能誘發(fā)該病[6]。 三叉神經(jīng)痛對各種刺激的敏感性較高，尤其是寒冷刺激，因此患者需用溫水洗漱，避免寒冷刺激而導(dǎo)致疼痛發(fā)作。 藥物保守治療是該病的主要治療方法， 但該方法無效時，臨床多采用外科手術(shù)治療或微創(chuàng)介入治療。

微血管減壓術(shù)是通過小骨窗開顱，借助顯微鏡探查責(zé)任血管，解除其對三叉神經(jīng)的壓迫，可達(dá)到解除神經(jīng)疼痛的效果[7]。該術(shù)式在解除神經(jīng)疼痛時，不會對相關(guān)血管及神經(jīng)造成損壞， 對神經(jīng)功能的影響較小，可降低并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險[8]。 但該術(shù)式在精準(zhǔn)識別責(zé)任血管方面的能力有限， 對于年齡較大的患者而言，由于其常伴有其他基礎(chǔ)疾病，且機體各項功能逐漸退化，對該術(shù)式的耐受程度不高，治療效果受限。本研究結(jié)果顯示，術(shù)后，觀察組的CRP、TNF-α、IL-1β、MDA水平及VAS 評分均低于對照組，SOD、GSH-Px 水平均高于對照組，咀嚼無力、面部麻木等并發(fā)癥的發(fā)生率均高于對照組，組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），提示經(jīng)皮穿刺微球囊壓迫術(shù)治療三叉神經(jīng)痛能更好地降低患者炎癥反應(yīng)及應(yīng)激反應(yīng)，減輕疼痛，提高其生活質(zhì)量，但存在一定的并發(fā)癥風(fēng)險。究其原因，經(jīng)皮穿刺微球囊壓迫術(shù)通過經(jīng)皮Meekel 腔內(nèi)導(dǎo)入球囊，可對有髓粗神經(jīng)纖維進(jìn)行選擇性損傷，從而阻斷三叉神經(jīng)疼痛的傳導(dǎo)， 使觸發(fā)疼痛的開關(guān)被有效關(guān)閉，疼痛得以減輕[9]。任何一種手術(shù)均可造成機體炎癥反應(yīng)、應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)的變化，其中，CRP、TNF-α、IL-1β 是常見的反映機體炎癥反應(yīng)的細(xì)胞介質(zhì)，其水平的升高可直接反映機體炎癥反應(yīng)的嚴(yán)重程度；MDA、SOD、GSH-Px 是反映機體應(yīng)激反應(yīng)的重要指標(biāo)，MDA 水平與應(yīng)激反應(yīng)程度呈正相關(guān)， 而SOD、GSH-Px 與其呈負(fù)相關(guān)。 經(jīng)皮穿刺微球囊壓迫術(shù)不需要開顱，對機體的損傷較小，且其手術(shù)時間較短，創(chuàng)傷小，因此更有利于減輕炎癥反應(yīng)與氧化應(yīng)激[10]。但經(jīng)皮穿刺微球囊是一種神經(jīng)毀損性手術(shù)， 可能會損傷感覺與運動神經(jīng)，患者術(shù)后易出現(xiàn)面部麻木、咀嚼無力等并發(fā)癥。

綜上所述，經(jīng)皮穿刺微球囊壓迫術(shù)及微血管減壓術(shù)均可有效緩解三叉神經(jīng)痛患者的疼痛，微血管減壓術(shù)能減少并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險，經(jīng)皮穿刺微球囊壓迫術(shù)則能更好地減輕炎癥反應(yīng)及應(yīng)激反應(yīng)，臨床可根據(jù)患者自身情況，對兩種術(shù)式進(jìn)行合理選擇。