何羅瑋,李 雪,楊 幸,張瑞亭,趙永娟,陳志營
(吉林大學中日聯誼醫院 呼吸內科,吉林 長春130033)
腦卒中為我國主要的腦血管疾病,發病率較高,75%的腦卒中可出現不同程度的生活自理能力下降及運動耐力減弱,甚至已經成為我國死亡第一原因[1]。卒中相關性肺炎(stroke-associated pneumonia,SAP)是最初由HILKER于2003年提出,后由英國多學科專家組成的SAP共識小組將其定義為非機械通氣的卒中患者在發病7 d內新出現的肺炎[2]。根據我國卒中等級中心的統計資料發現,出血性卒中SAP發生率為16.9%,而缺血性卒中患者SAP發生率為11.4%[3]。SAP不僅會延長住院時間,加重經濟負擔,在KATZAN等[4]一項大型隊列研究表明SAP使30天死亡風險增加了3倍。本研究通過對急性腦卒中后并發SAP的危險因素進行分析,為減少SAP發生概率,縮短患者住院時長等提供幫助。
選擇2019年12月至2021年6月吉林大學中日聯誼醫院和公主嶺市中醫院收治的腦卒中患者263例為研究對象,分為SAP組119例和非SAP組144例,其中SAP組發生出血性卒中為56例,占47%,非SAP組發生出血性卒中為1例,占0.7%。納入標準:經臨床診斷、影像學檢查確診為腦卒中,并且符合全國第四屆腦血管疾病會議[5]制定的腦卒中診斷標準;腦卒中發病72 h內入院。排除標準:腦卒中前已存在肺炎;無法通過影像學明確腦卒中類型;合并惡性腫瘤等嚴重疾病;合并嚴重免疫及血液系統疾病;入院后24 h內死亡或自動出院患者;病例資料不全者。研究經醫院倫理委員會審核批準,患者或家屬知情同意。
收集入組患者年齡、性別、卒中類型、吸煙史、飲酒史、喂養方式、是否吞咽困難、是否入住NICU、既往高血壓、糖尿病、心肺疾病等病史。

兩組患者間卒中類型、喂養方式、是否吞咽困難、是否呼吸衰竭、是否入住NICU、中性粒細胞計數、淋巴細胞計數及粒淋比值差異均有統計學意義(P<0.05)。而兩組間年齡、性別、既往糖尿病、冠心病、高血壓病史及呼吸系統疾病史等差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 腦卒中患者發生SAP危險因素單因素分析
將兩組間具有差異的因素納入二元Logistic回歸分析,其中包括卒中類型、呼吸衰竭、是否吞咽困難、喂養方式、是否入住NICU、中性粒細胞計數、淋巴細胞計數、粒淋比值,賦值見表2。結果發現,卒中類型(OR=0.018,95%CI 0.002~0.146,P<0.001);喂養方式(OR=45.079,95%CI 3.118~651.794,P=0.005) 是卒中患者出現SAP的獨立危險因素,見表3。

表2 二元Logistic回歸分析賦值

表3 腦卒中患者SAP發生的相關危險因素多因素分析
隨著我國人口老齡化程度日益加深,腦卒中患病率不斷升高,成為威脅我國人群健康的重要因素[6]。
SAP是卒中患者常見且嚴重的并發癥,其死亡率是非SAP患者的3倍。本研究通過回顧性分析263例腦卒中患者的臨床資料,探討了SAP危險因素,發現卒中類型、鼻飼飲食、吞咽困難、呼吸衰竭、是否入住NICU、淋巴細胞數值、中性粒細胞數值、粒淋比值差異均為SAP的危險因素。
本研究統計發現年齡因素在兩組間無統計學差異,但SELLARS等[7-9]研究認為,老年人基礎疾病較多,各臟器功能下降,免疫低下,發生肺部感染的可能性大。雖然本研究目前尚未在年齡中表現相關性,但也建議對高齡腦卒中患者加強口腔護理及翻身拍背,促進分泌物排出,預防肺部感染的發生。有研究認為男性的SAP概率高于女性,但女性的SAP死亡率高于男性,考慮與細胞水平上的荷爾蒙差異有關[10-11]。本研究中,不同性別間SAP的發生差異無統計學意義,其原因可能與樣本量偏小有關。慢性氣道疾病患者由于氣道炎癥反應,常伴有氣道高分泌,發生卒中后由于吞咽障礙、咳嗽能力下降、臥床等因素導致分泌物排出不暢,進一步增加了肺部感染的機會[7],本研究中合并慢性呼吸疾病患者較少,因此未得出慢性呼吸疾病是SAP危險因素的結果。
出血性卒中較缺血性卒中更易引起SAP發生,KATZAN 等[4]用實驗也證明了這一點。MARAMATTOM 等[12]也發現腦出血后約有 1/3 患者并發肺炎。其原因考慮為出血性卒中較缺血性卒中病情更重,臥床時間較長,采用侵入性診斷和治療更多。本研究發現,吞咽功能障礙對于并發SAP具有顯著影響。有研究表明,無論患者腦卒中的嚴重程度如何都應該進行規范的吞咽篩查,較高的吞咽篩查依從率能夠顯著降低肺炎風險[13]。腦卒中合并吞咽困難的概率達到30%~78%[14],大多與患者無法保持良好的進食姿勢、出現腦卒中后疲勞及食欲下降等可能有關[15],且相較于無吞咽困難的腦卒中患者,他們更容易發生誤吸,建議對吞咽功能早期識別和訓練,降低SAP的發生[16]。鼻飼飲食是減少食物在下咽過程中引起誤吸風險的方法,但研究表明,鼻飼不僅不能降低誤吸所致SAP發生,反而增加了SAP發病率[16-17]。雖然鼻飼能夠減少嗆咳,增加營養,但胃管的插入阻止了食管下括約肌的收縮和關閉,加大患者胃管后反流,引起誤吸,且長期的胃管留置,使得胃管上細菌繁殖并遷延至口腔[8,18],提醒臨床工作者盡量減少胃管置入時長,降低SAP發生風險。本研究發現入住NICU也是SAP發生的重要危險因素,這可能是由于NICU收治的患者卒中程度較重,往往需要更多有創操作[19],且NICU環境也是病原菌的重要傳播途徑,規范治療方法和嚴格進行病房環境的消毒是預防和減少NICU醫院感染的重要措施[20]。
PCT是降鈣素的前體蛋白,它較其他生物標志可以更好區分嚴重細菌感染和非細菌感染[21-23],本研究數據表明,PCT升高與SAP的發生無明顯相關性,考慮與早期卒中患者可能未合并細菌感染相關。有報道稱[24],PCT升高可預示卒中患者的更高的死亡風險,建議對于卒中患者監測PCT指標,能夠及時發現患者合并感染風險,從而降低死亡率。除此之外,中性粒細胞數值、淋巴細胞數值、粒淋比值也與發生SAP相關,考慮可能與卒中后的局部炎癥免疫反應相關,并由此產生免疫抑制,使得中性粒細胞數值上升、淋巴細胞數值下降、粒淋比值增高,增加SAP的易感性[25-26]。臨床上如出現中性粒細胞數值增加、淋巴細胞數值下降、粒淋比值增高,即使患者無典型發熱等感染表現,也應及時篩查并早期干預,同時關注患者PCT數值演變,多次監測,當其升高時注意防范。
SAP的發生是多重因素相互作用的結果,為警惕SAP的發生,應盡早檢測卒中患者的吞咽功能,進行吞咽訓練,減少胃管置入時間,同時加強口腔護理,定期對病房進行嚴格的消毒管理,避免交叉感染,降低SAP發生率[27]。除此之外,需關注患者感染指標變化,做到早期識別SAP,早期干預,以改善患者預后,降低細菌耐藥的產生。