【摘要】目的 分析使用美托洛爾對冠狀動脈粥樣硬化性心臟病心絞痛患者射血分數(EF)、心輸出量(CO)、心率及預后的影響。方法 選取2019年10月至2022年10月包鋼集團第三職工醫院收治的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病心絞痛患者190例,根據隨機數字表法分為對照組(95例)和觀察組(95例)。給予對照組患者硝酸酯類、血管緊張素轉化酶抑制劑、鈣拮抗劑等藥物治療,必要時實施吸氧等常規治療,觀察組患者在對照組的基礎上口服美托洛爾治療,兩組均治療3個月。比較兩組患者治療前后的心絞痛發作次數、持續時間、心絞痛程度、EF、CO、心肌缺血總負荷、心率及24 h全部竇性心搏R-R間期(SDNN)、24 h內5 min節段平均R-R間期標準差(SDANN)、連續正常R-R間期差值均數平方根(RMSSD)、心率變異指數(HRVI),以及治療期間心血管不良事件發生情況。結果 與治療前比,治療3個月后兩組患者心絞痛發作次數、心絞痛程度均降低,且觀察組低于對照組;心絞痛持續時間均縮短,且觀察組短于對照組;EF、CO水平均升高,且觀察組高于對照組;心肌缺血總負荷、心率均降低,且觀察組低于對照組;SDNN延長,SDANN、RMSSD、HRVI水平均升高,且觀察組高于對照組;治療期間,觀察組患者心血管不良事件總發生率低于對照組(均Plt;0.05)。結論 美托洛爾治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病心絞痛患者,可顯著減少心絞痛的發作次數和縮短心絞痛持續時間,緩解疼痛,并改善心功能,調節心率變異性,減少心血管不良事件的發生,改善預后。
【關鍵詞】冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 ; 心絞痛 ; 美托洛爾 ; 心功能
【中圖分類號】R541.4 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-3718.2023.09.0064.03
DOI:10.3969/j.issn.2096-3718.2023.09.021
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(簡稱冠心病)是冠狀動脈血管發生動脈粥樣硬化病變引起血管腔狹窄或阻塞,造成心肌缺血、缺氧或壞死而導致的心臟病。心絞痛是冠狀動脈供血不足,心肌急劇缺血與缺氧所引起的以發作性胸痛或胸部不適為主要表現的臨床綜合征。冠心病心絞痛患者若不及時進行治療則會影響到生活質量,對身心健康造成威脅。目前臨床多給予冠心病心絞痛患者硝酸酯類、血管緊張素轉化酶抑制劑、鈣拮抗劑等常規治療,可在一定程度上改善冠心病心絞痛患者臨床癥狀,但由于常規治療對于患者心功能的改善作用較小,因此治療效果不理想[1]。現美托洛爾已逐漸應用于該疾病的治療中,可穩定患者神經內分泌系統,降低心肌細胞毒性,調節機體兒茶酚胺水平,將機體中心肌β1受體水平提高,進一步改善冠心病心絞痛患者臨床癥狀[2]。基于此,本研究將針對冠心病心絞痛患者應用美托洛爾治療后心絞痛發作情況、心率的變化及預后進行分析與討論,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取2019年10月至2022年10月包鋼集團第三職工醫院收治的190例冠心病心絞痛患者,根據隨機數字表法分為對照組和觀察組,各95例。對照組患者中男性53例,女性42例;年齡45~80歲,平均(60.28±5.07)歲;病程1~15年,平均(8.07±0.66)年;發病類型:穩定型48例,不穩定型47例。觀察組患者男性51例,女性44例;年齡46~80歲,平均(60.26±5.05)歲;病程1~16年,平均(8.09±0.67)年;發病類型:穩定型50例,不穩定型45例。兩組一般資料對比,差異無統計學意義(Pgt;0.05),有可比性。納入標準:①符合《內科學(第2版)》 [3]中冠心病心絞痛的診斷標準者;②經冠狀動脈造影檢查明確為冠心病心絞痛者;③年齡≤ 80歲者;④肝、腎功能正常運作者。排除標準:①經本研究藥敏實驗反應為陽性者;②血液循環存在嚴重障礙者;③合并惡性腫瘤疾病者;④重度心力衰竭者;⑤合并病態竇房結綜合征者等。本研究經院內醫學倫理委員會批準實施,患者及家屬均已了解本研究的風險,并自愿簽署知情同意書。
1.2 治療方法 給予對照組患者常規飲食干預,為其制定低脂飲食方案,協助患者調整生活方式,并囑其臥床休息,避免勞累,根據患者自身病情給予硝酸酯類、血管緊張素轉化酶抑制劑、鈣拮抗劑等藥物治療,必要時實施吸氧[4]。觀察組患者在對照組治療的基礎上加用琥珀酸美托洛爾緩釋片(南通聯亞藥業股份有限公司,國藥準字H20213849,規格:47.5 mg/片)治療,47.5 mg/次,1次/d,口服。兩組患者均治療3個月。
1.3 觀察指標 ①比較兩組患者治療前和治療后3個月后的心絞痛發作次數及持續時間,并根據美國紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級[5]評定兩組患者心絞痛程度,Ⅰ級:因強體力勞動所引發的心絞痛;Ⅱ級:體力活動時受到輕微限制,且飯后、快步走或天冷時疼痛明顯;Ⅲ級:體力活動受到明顯限制,活動量較平時更少時即可出現心絞痛;Ⅳ級:患者無法進行任何體力活動且休息狀態時也可發作。②使用彩色多普勒超聲診斷儀(寧波康達凱能醫療科技有限公司,浙械注準20232061035,型號:
KD-Apsaras A400)對兩組患者治療前和治療3個月后的射血分數(EF)、心輸出量(CO)水平進行檢測,采用動態心電圖記錄器(深圳市博聲醫療器械有限公司,粵械注準20212070923,型號:BS6930)檢測兩組患者心肌缺血總負荷、心率。③采用動態心電圖記錄器檢測兩組患者治療前和治療3個月后的24 h全部竇性心搏R-R間期(SDNN),24 h內5 min節段平均R-R間期標準差(SDANN),連續正常R-R間期差值均數平方根(RMSSD)及心率變異指數(HRVI)。④比較兩組患者治療與隨訪期間胸痛、呼吸衰竭、心律失常等心血管不良事件發生情況。
1.4 統計學方法 采用SPSS 21.0統計學軟件分析數據,計量資料經S-W檢驗符合正態分布,以( x ±s)表示,采用t檢驗;計數資料以[例(%)]表示,采用χ2檢驗。以Plt;0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組患者心絞痛發作次數、持續時間、 NYHA心功能分級比較 與治療前比,治療后兩組患者心絞痛發作次數、 NYHA心功能分級均降低,且觀察組均低于對照組;治療后兩組患者心絞痛持續時間均縮短,且觀察組短于對照組,差異均有統計學意義(均Plt;0.05),見表1。
2.2 兩組患者EF、 CO水平、心肌缺血總負荷、心率比較 與治療前比,治療后兩組患者EF、 CO水平均升高,且觀察組均高于對照組;治療后兩組患者心肌缺血總負荷、心率均降低,且觀察組均低于對照組,差異均有統計學意義(均Plt;0.05),見表2。
2.3 兩組患者SDNN、 SDANN、 RMSSD、 HRVI水平比較 與治療前比,治療后兩組患者SDNN延長,SDANN、 RMSSD、 HRVI水平均升高,且觀察組均高于對照組,差異均有統計學意義(均Plt;0.05),見表3。
2.4 兩組患者心血管不良事件發生情況比較 治療與隨訪期間,觀察組患者心血管不良事件總發生率低于對照組,差異有統計學意義(Plt;0.05),見表4。
3 討論
冠心病心絞痛是以胸痛、胸部不適為主的一類臨床綜合征,由于該疾病發作較為頻繁,易造成患者發生急性心肌梗死甚至死亡,嚴重威脅患者生命安全。臨床多通過硝酸酯類、血管緊張素轉化酶抑制劑等藥物來控制疾病進展,但常規治療起效相對較慢,且效果不明顯[6]。因此需進一步研究治療冠心病心絞痛的有效藥物。
美托洛爾是一種β受體阻滯劑,可對機體中心肌細胞內的β1受體起到選擇性抑制作用,進而達到改善心肌細胞能量代謝的目的。該藥物還可增強患者體內副交感神經的活性,同時對交感神經活性起抑制作用,進而調節心臟自主神經功能,對患者心絞痛癥狀有一定的緩解效果[7]。本研究結果顯示,觀察組患者治療后心絞痛發作次數、NYHA心功能分級均低于對照組,心絞痛持續時間短于對照組,提示冠心病心絞痛患者應用美托洛爾治療后可顯著減少心絞痛的發作次數,縮短其持續時間,減輕其疼痛程度。
當患者發生冠心病心絞痛時,其心功能處于異常狀態,心肌負荷隨之加重,EF、CO異常降低,心肌缺血總負荷及心率均異常升高。美托洛爾可以對抗腎上腺素來抑制房室傳導阻滯,對心臟有很強的選擇性作用,通過降低心率、控制心收縮力來達到降低心排血量及減緩心律的目的[8]。本研究結果顯示,與治療前比,治療后觀察組患者EF、CO水平均高于對照組,心肌缺血總負荷、心率均低于對照組,提示冠心病心絞痛患者應用美托洛爾治療可改善患者心肌缺血缺氧狀態,改善心肌總負荷,調節心功能。SDNN、SDANN多用于反映機體交感神經張力,RMSSD、HRVI均為反映機體迷走神經功能狀態的主要指標,當患者發生冠心病心絞痛時,其心臟自主神經紊亂,自感神經活性降低,上述指標均可呈異常降低狀態。美托洛爾可抑制機體中內分泌細胞因子的活性,調節心肌舒張功能,并通過對β1受體的抑制作用將球旁細胞的腎素分泌量減少,進一步抑制機體交感神經對兒茶酚胺的釋放,調節自感神經活性,縮小心肌阻塞面積,有效調節心率變異性,減少胸痛、呼吸衰竭等心血管不良事件的發生情況[9-10]。本研究結果顯示,觀察組患者治療后的SDNN延長,SDANN、RMSSD、HRVI水平均高于對照組,治療期間觀察組的心血管不良事件總發生率低于對照組,表示冠心病心絞痛患者應用美托洛爾治療后可顯著調節心率變異性,并減少主要心血管不良事件的發生。
綜上,冠心病心絞痛患者應用美托洛爾治療后可顯著減少心絞痛的發作次數及縮短心絞痛持續時間,并改善心功能,減輕其疼痛程度,調節心率變異性,并減少心血管不良事件的發生,改善預后,值得臨床推廣應用。
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