


【摘要】目的 研究分析氯吡格雷結合阿司匹林治療腦梗死患者的療效及對凝血功能、神經功能的影響。方法 選擇2021年3月至2022年8月在蘭陵縣人民醫院接受治療的腦梗死患者92例,按照隨機數字表法將患者均分為兩組,對照組46例,給予阿司匹林治療;觀察組46例,給予氯吡格雷聯合阿司匹林治療。對兩組患者臨床療效、凝血功能、神經功能、炎癥因子、不良反應進行統計比較。結果 相較于對照組,觀察組患者臨床療效更佳,治療后活化部分凝血活酶時間(APTT)、凝血酶原時間(PT)、凝血酶時間(TT)更短,纖維蛋白原(FIB)水平更低(均Plt;0.05)。相比于對照組,觀察組患者治療后美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)分值、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-18(IL-18)水平均更低(均Plt;0.05)。在不良反應發生率方面,兩組對比差異無統計學意義(Pgt;0.05)。結論 氯吡格雷結合阿司匹林治療腦梗死的效果更好,有助于患者凝血功能與神經功能缺損恢復,同時也不會明顯提高不良反應發生率。
【關鍵詞】腦梗死;氯吡格雷;阿司匹林;凝血功能;神經功能
中圖分類號:R743.33 文獻標識碼:A 文章編號:2096-2665.2023.10.00.03
DOI:10.3969/j.issn.2096-2665.2023.10.020
腦梗死是一種腦組織缺血性壞死,是臨床神經內科中十分常見的一種疾病,非常容易導致患者腦神經功能損傷,極大地威脅了患者的生命健康[1]。在臨床中,腦梗死患者治療藥物以抗血小板藥物為主,能夠顯著減少心血管疾病的發生,有助于加快患者病情康復。目前,阿司匹林具有抑制血小板聚集、預防血栓形成等作用,是臨床中常用的抗血小板藥物,在腦梗死治療中得到了廣泛應用,可減輕病情[2]。然而,經臨床研究發現,長期服用阿司匹林可引起出血、溶血等不良反應,導致療效并不理想。氯吡格雷是一種常用于防治缺血性腦血栓、心肌梗死等疾病的藥物,在結合阿司匹林治療時,能夠進一步提高治療效果[3]。基于此,本文為了探討氯吡格雷結合阿司匹林治療對患者凝血功能與神經功能的作用,選擇2021年3月至2022年8月的腦梗死患者92例進行研究,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選擇2021年3月至2022年8月在蘭陵縣人民醫院治療的腦梗死患者92例,按照隨機數表法對患者進行分組,組別為對照組(n=46)與觀察組(n=46)。對照組患者男性25例,女性21例;年齡38~84歲,平均年齡(60.84±5.13)歲;BMI 19~28 kg/m2,平均BMI(22.84±1.75)kg/m2;病程1~22 h,平均病程為(8.98±2.12)h。觀察組患者男性26例,女性20例;年齡38~82歲,年齡均值(60.01±5.29)歲;BMI 18~28 kg/m2,平均BMI(22.54±1.44)kg/m2;病程2~23 h,平均病程(10.12±2.27)h。兩組患者一般資料對比,差異無統計學意義(Pgt;0.05),具有可比性。本研究獲得蘭陵縣人民醫院醫學倫理委員會審批,所有患者或家屬均知情同意且自愿簽署了知情同意書。納入標準:①符合《急性缺血性腦卒中急診急救中國專家共識(2018)》[4]中有關診斷標準;②近期未服用過抗血小板藥物;③對治療藥物無過敏史;④可正常溝通。排除標準:①伴有精神障礙疾病;②伴有腦出血病史;③伴有嚴重肝、腎等臟器病變;④合并惡性腫瘤;⑤伴有腦出血或者腦出血傾向;⑥伴有開顱手術史。
1.2 治療方法 給予對照組阿司匹林(湖北中佳藥業有限公司,國藥準字H42021232,規格:100 mg)治療,給藥途徑為口服,劑量為每次100 mg,1次/d,持續服用1個月。
給予觀察組氯吡格雷(深圳信立泰藥業股份有限公司,國藥準字H20120035,規格:75 mg)聯合阿司匹林治療,給藥途徑為口服,每天1次,每次75 mg,共治療1個月。阿司匹林治療同對照組一致。
1.3 觀察指標 ①臨床療效:經過1個月的治療后,患者美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)分值[5]降低超過90%,判定為基本痊愈;經過1個月的治療后,患者NIHSS分值降低在46%~90%之間,判定為顯效;經過1個月的治療后,患者NIHSS分值降低在18%~lt;46%之間,判定為有效;經過1個月的治療后,患者沒有達到基本痊愈、顯效、有效的標準,屬于無效。痊愈率、顯效率、有效率之和為總有效率。②凝血功能:包括活化部分凝血活酶時間(APTT)、纖維蛋白原(FIB)、凝血酶原時間(PT)、凝血酶時間(TT)。抽取患者空腹靜脈血3 mL,經離心處理,取上層清液進行檢測,離心率3 000 r/min,離心時間10 min,檢測儀器選用全自動凝血分析儀(北京普利生儀器有限公司,型號:C2000-A型)。③神經功能:運用NIHSS對患者治療前后神經功能評估,項目包括意識、面癱、凝視、感覺、視野、語言、忽視、構音障礙、上下肢運動、肢體共濟協調,總分為42分,分值越低,神經功能越好[5]。④炎癥因子水平:包括腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-18(IL-18)、白細胞介素-6(IL-6)。抽取患者空腹靜脈血3 mL,經離心處理,取上層清液進行檢測,離心率3 000 r/min,離心時間8 min,以酶聯免疫吸附法檢測上述指標水平。⑤不良反應發生情況:包括食欲減退、消化道出血、眩暈。
1.4 統計學分析 利用SPSS 24.0軟件分析數據,用[例(%)]表示計數資料,行χ2檢驗,等級資料采用秩和檢驗;用(x±s)表示計量資料,行t檢驗。以Plt;0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組患者臨床療效對比 相較于對照組,觀察組患者的臨床療效更佳,差異有統計學意義(Plt;0.05),見表1。
2.2 兩組患者治療前后凝血功能對比 相較于治療前,兩組患者治療后的凝血功能均有所改善;與對照組相比,觀察組患者治療后APTT、PT、TT均更短,FIB水平更低,差異均有統計學意義(均Plt;0.05),見表2。
2.3 兩組患者治療前后神經功能對比 相較于治療前,兩組患者治療后神經功能均有所改善;與對照組比較,觀察組患者治療后NIHSS分值更低,差異有統計學意義(Plt;0.05),見表3。
2.4 兩組患者治療前后的炎癥因子水平對比 相較于治療前,兩組患者治療后炎癥反應狀況均有所改善;相比于對照組,觀察組患者治療后TNF-α、IL-6、IL-18水平均更低,差異均有統計學意義(均Plt;0.05),見表4。
2.5 兩組患者不良反應發生情況對比 在不良反應發生率方面,兩組對比差異無統計學意義(Pgt;0.05),見表5。
3 討論
腦梗死是一種臨床常見病,具有較高的致殘率與致死率,發病機制為腦組織局部供血障礙,血流量不足或者供血停止,導致相應腦組織缺氧缺血壞死,加之受遺傳、飲酒、吸煙、高血脂、高血壓等因素的影響,腦梗死發病風險有所提高,極大地危及患者生命安全[6]。所以,對腦梗死患者進行及時、有效的治療十分重要。
阿司匹林是臨床中應用十分常見的一種抗血小板藥物,能夠對血小板環氧化酶產生一定的抑制作用,并對血栓素的生成有著一定的抑制作用,從而防止血小板聚集,是預防血栓形成的常用藥物[7]。在臨床治療中,部分患者服用阿司匹林后,并不能取得預期的效果,即使增大藥量也無法達到預期的效果,還可能增加不良反應的發生率。在此形勢下,應積極探索聯合用藥的治療方案,進而在增強療效的基礎上,確保治療安全性[8]。氯吡格雷能夠和血小板膜表面二磷酸腺苷受體進行選擇性結合,是臨床中比較常用的一種血小板聚集抑制劑,即對血小板聚集有著一定的抑制作用,對治療腦梗死有著十分積極的作用[9]。本文研究表明:與對照組相比,觀察組臨床療效更佳,治療后APTT、PT、TT更短,FIB水平及NIHSS分值更低,與有關文獻[10]的報道結果相似,由此可知,氯吡格雷聯合阿司匹林治療腦梗死的效果更好,能夠進步恢復患者的凝血功能與神經功能缺損程度,臨床應用價值非常高。究其原因可能如下:在腦梗死治療中,氯吡格雷聯合阿司匹林的效果更佳,可充分發揮協同作用,不僅能夠對血小板聚集予以抑制,預防血栓形成,還可以降低血小板糖蛋白復合物活性,達到抗血小板效果,抑制病情進展,改善患者神經功能[11]。
本文研究表明:相比于對照組,觀察組治療后TNF-α、IL-6、IL-18水平更低。氯吡格雷聯合阿司匹林治療腦梗死時,能夠顯著降低炎癥因子水平。在腦梗死治療中有關炎癥因子非常多,如TNF-α、IL-6、IL-18,其中TNF-α是一種由單核巨噬細胞產生的炎癥因子,可對血管內皮細胞造成一定的損傷作用,是誘發心血管病變的獨立危險因子;IL-6、IL-18可參與斑塊的形成與發展[12]。氯吡格雷能夠有效抑制炎癥因子的表達,對減輕炎癥反應意義重大,且對預防心血管疾病的作用顯著。此外,本文研究表明:在不良反應發生率方面,兩組對比,差異無統計學意義,由此可見,氯吡格雷聯合阿司匹林治療腦梗死時,并沒有明顯提高不良反應發生率,治療安全性較高。
綜上所述,阿司匹林聯合氯吡格雷治療腦梗死的效果更好,有助于患者凝血功能與神經功能缺損恢復,同時也不會明顯提高不良反應發生率。
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