經鼻高流量濕化氧療對慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者血氣參數、心功能及炎癥狀態的影響

李銀嬌，黎小華，李 維

（肇慶市高要區人民醫院呼吸內科，廣東 肇慶 526040）

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是以呼吸困難、咳嗽、咳痰為主要表現的異質性疾病。當COPD合并呼吸衰竭時，可伴有缺氧和二氧化碳潴留，患者可能會出現低氧血癥和高碳酸血癥等，嚴重威脅患者生命[1]。鼻導管吸氧能在一定程度上改善患者氧合功能，但吸入氧濃度不恒定，受患者呼吸的影響大，用于重癥患者的效果欠佳，且容易導致二氧化碳潴留[2]。近年來，經鼻高流量濕化氧療（HFNC）作為一種新的無創呼吸支持技術，多應用于未達氣管插管、機械通氣標準的成人患者及嬰幼兒患者，并取得良好治療效果[3]。報道顯示，HFNC治療COPD的效果優于傳統氧療方案，且可以降低患者氣管插管的風險[4]。但HFNC用于COPD合并呼吸衰竭患者的報道較少，應用價值有待更多的臨床研究證實?；诖?，本研究比較HFNC和鼻導管吸氧應用于COPD合并呼吸衰竭患者的效果，并分析不同氧療方法對患者血氣指標、心功能及炎癥因子水平的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2020年1月至2022年12月肇慶市高要區人民醫院收治的60例COPD合并呼吸衰竭患者的臨床資料，根據氧療方式不同分為觀察組（30例，行HFNC）和對照組（30例，行鼻導管吸氧氧療）。觀察組患者中男性26例，女性4例；年齡50～80歲，平均年齡（64.24±3.28）歲；COPD病程4～15年，平均COPD病程（8.86±1.42）年。對照組患者中男性25例，女性5例；年齡50～80歲，平均年齡（65.92±3.92）歲；COPD病程4～14年，平均COPD病程（8.27±1.28）年。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），組間具有可比性。本研究經肇慶市高要區人民醫院醫學倫理委員會批準。納入標準：①符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）》[5]中COPD的診斷標準和《嚴重急性低氧性呼吸衰竭急診治療專家共識》[6]中呼吸衰竭的診斷標準；②年齡50～80歲。排除標準：①合并惡性腫瘤者；②合并嚴重咯血、縱隔氣胸者；③合并肝、腎等多臟器功能衰竭者。

1.2 治療方法 兩組患者均接受常規治療，包括抗感染、化痰、平喘、糾正酸堿失衡、維持水和電解質平衡及營養支持等。對照組患者行鼻導管吸氧，2～3 L/min。觀察組患者行HFNC。采用高流量無創呼吸濕化治療儀（湖南明康中錦醫療科技股份有限公司，湘械注準20172080225，型號：OH-70C），初始參數設定為：氧濃度29%～50%，溫度34～37 ℃，流量35～55 L/min。氧濃度及流量根據患者血氣水平調整，動脈血氧分壓（PaO2）＞60.00 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）者，可暫停氧療；50.25 mmHg＜PaO2≤60.00 mmHg者，設定參數：氧流量35～45 L/min，氧濃度29%～35%；39.75 mmHg＜PaO2≤50.25 mmHg者，設定參數：氧流量45～50 L/min，氧濃度35%～40%；PaO2≤39.75 mmHg者，設定參數：氧流量50～55 L/min，氧濃度40%～50%。兩組患者均治療1周。

1.3 觀察指標 ①比較兩組患者血氣指標。分別在治療前后采集患者橈動脈血1 mL，采用血氣、電解質和生化分析系統（羅氏診斷公司，國械注進20172227195，型號：cobas b 221＜6＞system）檢測PaO2、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）及血氧飽和度（SaO2）。②比較兩組患者炎癥因子水平。于治療前后采集患者清晨空腹肘靜脈3 mL，采用離心機（安徽中科中佳科學儀器有限公司，型號：HC-1010）以2 500 r/min 進行離心15 min（離心半徑為8.5 cm），采用全自動化學發光免疫分析儀（重慶科斯邁生物科技有限公司，渝械注準20192220077，型號：SMART 500S）測定白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-8（IL-8）；采用全自動生化分析儀[貝克曼庫爾特商貿（中國）有限公司，國食藥監械（進）字2011第2403311號，型號：AU5811）測定C反應蛋白（CRP）。③比較兩組患者心肌損傷標記物水平。取血清方式同②，采用全自動熒光免疫分析儀（南京嵐煜生物科技有限公司，蘇械注準20202221107，型號：LS-3000）測定氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP），采用全自動生化分析儀測定胱抑素C（CysC）水平。④比較兩組患者臨床癥狀積分。對患者氣短、水腫、紫紺及胸悶癥狀按嚴重程度進行賦分：無（0分）、輕度（1分）、中度（2分）、重度（3分）。分數越高表示患者臨床癥狀越嚴重[6]。⑤比較兩組患者肺功能指標。分別在治療前后采用肺功能儀[德國耶格，國食藥監械（進）字2012第2214578號，型號：MasterScope]測定用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣容積（FEV1），并計算FEV1/FVC。

1.4 統計學分析 采用SPSS 20.0統計學軟件對數據進行處理。計量資料以（）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內比較采用配對樣本t檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者血氣指標比較 兩組患者治療前的血氣指標比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者PaO2和SaO2水平高于治療前，PaCO2水平低于治療前，且觀察組PaO2和SaO2水平高于對照組，PaCO2水平低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者血氣指標比較（）

表1 兩組患者血氣指標比較（）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。PaO2：動脈血氧分壓；PaCO2：動脈血二氧化碳分壓；SaO2：血氧飽和度。1 mmHg=0.133 kPa。

組別例數PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)SaO2(%)治療前治療后治療前治療后治療前治療后觀察組3056.40±4.3576.47±4.39*62.59±3.2748.49±4.36*78.58±5.2494.65±4.24*對照組3056.47±3.2372.59±4.01*62.39±3.6455.11±3.26*78.96±5.7492.12±3.49*t值0.0713.5740.2246.6600.2682.523 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.2 兩組患者炎癥因子水平比較 兩組患者治療前的炎癥因子水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者IL-6、IL-8及CRP水平低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者炎癥因子水平比較（）

表2 兩組患者炎癥因子水平比較（）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。IL-6：白細胞介素-6；IL-8：白細胞介素-8；CRP：C反應蛋白。

組別例數IL-6(pg/mL)IL-8(pg/mL)CRP(mg/L)治療前治療后治療前治療后治療前治療后觀察組30141.23±8.4552.24±4.34*254.23±10.43121.84±7.29*14.43±1.293.23±0.39*對照組30140.38±8.2383.94±7.51*255.16±10.53202.94±11.39*14.38±1.248.74±0.93*t值0.39520.0170.34432.8480.45929.926 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.3 兩組患者心肌損傷標記物水平比較 兩組患者治療前的心肌損傷標記物水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者血清NT-proBNP和CysC水平低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者心肌損傷標記物水平比較（）

表3 兩組患者心肌損傷標記物水平比較（）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。NT-proBNP：氨基末端腦鈉肽前體；CysC：胱抑素C。

NT-proBNP(μg/L)CysC(mg/L)治療前治療后治療前治療后觀察組308.09±3.153.11±0.68*4.53±1.161.30±0.23*對照組308.49±2.624.85±0.75*4.49±1.071.66±0.39*t值0.5359.4140.1394.355 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05組別例數

2.4 兩組患者臨床癥狀積分比較 兩組患者治療前的臨床癥狀積分比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者臨床癥狀積分低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者臨床癥狀積分比較（分，）

表4 兩組患者臨床癥狀積分比較（分，）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

組別例數氣短水腫紫紺胸悶治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后觀察組302.23±0.560.43±0.10*2.12±0.570.38±0.10*2.18±0.430.29±0.05*2.14±0.610.30±0.03*對照組302.10±0.630.83±0.29*2.04±0.530.76±0.18*2.24±0.540.54±0.13*2.05±0.530.46±0.10*t值0.8457.1420.56310.1080.4769.8310.6108.394 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.5 兩組患者肺功能指標比較 兩組患者治療前的肺功能情況比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者FVC、FEV1及FEV1/FVC高于治療前，且觀察組高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表5。

表5 兩組患者肺功能指標比較（）

表5 兩組患者肺功能指標比較（）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。FVC：用力肺活量；FEV1：第1秒用力呼氣容積。

組別例數FVC(L)FEV1(L)FEV1/FVC(%)治療前治療后治療前治療后治療前治療后觀察組301.78±0.292.95±0.40*1.33±0.261.72±0.37*60.08±7.8770.32±6.51*對照組301.80±0.322.63±0.46*1.28±0.281.50±0.34*59.26±6.9364.41±7.07*t值0.2542.8750.7172.3980.4283.368 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

3 討論

COPD是一種以持續性、進行性氣流受限為特征的肺部疾病，在患者病情急性加重時容易出現各種并發癥，如呼吸衰竭，尤以Ⅱ型呼吸衰竭多發，可危及患者生命。持續低流量鼻導管吸氧無法達到高流量、高濃度氧氣供給的效果，難以在最短的時間內全面糾正COPD患者合并呼吸衰竭患者機體的缺氧狀況[7]。HFNC可給予患者相對恒定的吸氧濃度，產生一定水平的呼氣末正壓，沖刷上呼吸道生理死腔，從而維持黏液纖毛功能，改善患者的通氣和部分換氣功能。

本研究結果顯示，治療后，兩組患者PaO2和SaO2水平高于治療前，PaCO2水平低于治療前，且觀察組PaO2和SaO2水平高于對照組，PaCO2水平低于對照組，分析原因，HFNC可有效改善COPD合并呼吸衰竭患者氧合功能，促進CO2排出，進而改善PaO2和SaO2水平。本研究結果顯示，治療后，兩組患者IL-6、IL-8及CRP水平低于治療前，且觀察組低于對照組。分析原因，HFNC可利用高流量氧療促進氣體交換，減少呼吸做功，減輕對膈肌的損傷，降低IL-6、IL-8及CRP水平，進而減輕炎性反應。張鑫等[8]也認為HFNC有利于減輕患者全身炎癥狀態，改善整體病情，支持本研究結果。本研究結果顯示，治療后，兩組患者血清NT-proBNP和CysC水平低于治療前，且觀察組低于對照組，分析原因，HFNC可為機體提供穩定的高濃度氧流量，改善機體氧合狀態，降低心肌耗氧量，提高心肌收縮力，減輕心肌損傷，改善心功能，進而糾正血清NT-proBNP和CysC水平。NT-proBNP是在心肌細胞受損后分泌的腦利鈉肽前體裂解產物，能反映心室功能，評估預后，且NT-proBNP穩定性好，不受生理節律影響。另外，CysC是一種非糖基化蛋白質，與COPD患者的肺功能呈顯著負相關性，其水平異常升高將顯著增加發生心力衰竭的風險[9]。COPD合并呼吸衰竭患者病情嚴重，常存在CO2潴留、氣流受限加重及肺循環血管收縮等問題。另外，患者右心負荷進一步加重，使心功能持續惡化[10]。本研究結果也說明HFNC能調節患者NT-proBNP和CysC水平，這對于改善患者心功能，促進病情恢復具有重意義。還有研究顯示，HFNC應用于COPD合并心力衰竭的治療中取得顯著的效果，可改善患者心肺功能，緩解患者臨床癥狀[11]，與本研究結論一致。本研究結果顯示，治療后，兩組患者臨床癥狀積分低于治療前，且觀察組低于對照組，分析原因，HFNC可將高濃度、高流量濕化氧氣輸送至肺部，緩解缺氧狀態，進而減輕氣短、胸悶、紫紺、水腫等呼吸衰竭癥狀。本研究結果顯示，治療后，兩組患者FVC、FEV1及FEV1/FVC高于治療前，且觀察組高于對照組，分析原因，HFNC可為患者提供恒定高流量氧療，進而改善通氣和換氣功能，這對于緩解病情，改善患者生活質量具有重要意義。

綜上所述，HFNC治療COPD合并呼吸衰竭效果顯著，可有效改善患者血氣水平、心肺功能指標，減輕炎癥反應及緩解臨床癥狀，值得臨床應用。