超聲心動圖、頸動脈內膜中層厚度聯合N末端腦鈉肽前體等指標對川崎病合并冠狀動脈病變患兒診斷價值

劉 婭, 鄺 野, 樊 華, 吳仕吉

1.珠海市婦幼保健院 超聲醫學科,廣東 珠海 519001;2.海南醫學院,海南 海口 571199;3.新疆醫科大學附屬腫瘤醫院 內鏡診治中心,新疆 烏魯木齊 830054;4.喀什地區第一人民醫院 超聲醫學科,新疆 喀什 844000

川崎病(kawasaki disease,KD)又稱黏膜皮膚淋巴結綜合征,多見于5歲以下嬰幼兒[1]。有研究報道,KD的發病率逐年升高,常伴有冠狀動脈血管病變,如果不及時治療,會導致血栓形成、心肌梗死等,嚴重者可危及生命[2]。因此,對早期KD進行精準診斷,預測冠狀動脈血管病變,對于減輕患兒心血管損傷、改善預后意義重大[3]。目前,臨床尚缺乏針對KD患兒冠狀動脈病變診斷的特異性指標[4]。肌酸激酶同工酶MB是心肌酶譜指標,正常情況下血液中僅可檢測到微量水平,心肌損傷時明顯升高。N末端腦鈉肽前體(N-terminal brain natriuretic peptide precursor,NT-proBNP)是心肌細胞合成的一種神經內分泌激素,與心肌損傷程度呈正相關。但上述兩指標無法直觀地觀察冠狀動脈損傷的分布、大小等[5]。有研究報道,超聲心動圖可用于KD合并冠狀動脈病變的診斷[6]。另有研究報道,在累及心血管系統的疾病發生發展中,動脈內膜常最早出現病變,而頸動脈內膜中層厚度(intima-media thickness,IMT)的增加與動脈粥樣硬化具有一定的相關性[7]。但目前,聯合上述指標對KD合并冠狀動脈病變進行鑒別診斷的相關研究仍較少。本研究旨在探討超聲心動圖、IMT聯合NT-proBNP等指標對KD合并冠狀動脈病變患兒的診斷價值。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取珠海市婦幼保健院自2021年11月至2023年6月收治的72例KD患兒為研究對象。納入標準:確診為KD[8],且為初診。排除標準:既往心力衰竭;明顯心臟擴大;心律失常、合并心臟瓣膜病;既往馬方綜合征。根據冠狀動脈CT血管造影檢查結果,將患兒分為冠狀動脈病變組(n=30)和無冠狀動脈病變組(n=42)。冠狀動脈病變組中,男性17例,女性13例;年齡6個月至6歲,平均年齡(2.8±0.9)歲;發病至入院時間(5.7±1.3)d;體質量8～20 kg,平均體質量(13.2±5.6)kg。無冠狀動脈病變組中,男性23例,女性19例;年齡10個月至7歲,平均年齡(3.1±1.0)歲;發病至入院時間(5.5±1.5)d;體質量9～22 kg,平均體質量(13.8±6.5)kg。

1.2 研究方法

1.2.1 超聲心動圖檢查 入院時應用高頻彩色多普勒超聲診斷儀,根據患兒年齡、體質量選擇合適的超聲探頭。安靜狀態下,在胸骨左緣第3～4肋間隙顯示胸骨旁主動脈短軸及左室長軸切面,顯示左冠狀動脈(left coronary artery,LCA)主干,調整探頭方向依次觀察左前降支(left anterior descending,LAD)和左回旋支(left circumflex,LCX)近段;探頭轉向右心室流入道切面及右側前房室溝處,顯示右冠狀動脈(right coronary artery,RCA)主干,測量冠狀動脈內徑。數據均在各支冠狀動脈管腔擴張最寬處測量,測量三次,取平均值。采用Kobayashi公式計算各冠狀動脈階段Z值[9]。將患兒身高、體質量及冠狀動脈擴張內徑輸入Z值計算公式。冠狀動脈損傷診斷標準:正常,Z值<2.0;僅擴張,2.0≤Z值<2.5;小型冠狀動脈瘤,2.5≤Z值<5.0;大型冠狀動脈瘤,5.0≤Z值<10.0;巨大冠狀動脈瘤,Z值≥10.0。

1.2.2 頸動脈IMT測量 入院后應用彩色多普勒超聲診斷儀對患兒頸動脈IMT進行測量。患兒取平臥位,探頭依次檢查雙側頸總動脈、頸外動脈、頸內動脈、頸內動脈顱外段,然后沿血管縱切檢查,觀察頸部血管形態、結構等。測量內膜強回聲線內緣與外膜強回聲線內緣的距離,測量3次,取平均值。

1.2.3 血清標志物檢測 入院時采集患兒空腹靜脈血4 ml,3 000 r/min離心10 min,取上清。采用全自動生化光譜分析儀檢測血清肌酸激酶同工酶MB水平。采用雙抗夾心酶聯免疫吸附試驗檢測血清NT-proBNP水平。

1.3 觀察指標 比較兩組患兒超聲心動圖相關指標、頸動脈IMT、血清標志物水平。

2 結果

2.1 兩組患兒超聲心動圖指標比較 冠狀動脈病變組RCA-Z值、LCA-Z值、LAD-Z值和LCX-Z值均高于無冠狀動脈病變組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患兒超聲心動圖指標比較

2.2 兩組患兒頸動脈IMT比較 冠狀動脈病變組頸動脈IMT為(0.7±0.2)mm,高于無冠狀動脈病變組的(0.4±0.1)mm,差異有統計學意義(P<0.05)。

2.3 兩組患兒血清標志物水平比較 冠狀動脈病變組肌酸激酶同工酶MB、NT-proBNP高于無冠狀動脈病變組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患兒血清標志物水平比較

2.4 相關性分析結果 超聲心動圖指標與肌酸激酶同工酶MB、NT-proBNP、頸動脈IMT均呈正相關(P<0.05)。見表3。

表3 相關性分析結果

2.5 ROC曲線分析結果 冠狀動脈Z值、頸動脈IMT、肌酸激酶同工酶MB、NT-proBNP及聯合應用的ROC曲線下面積分別為0.811、0.826、0.815、0.812及0.887。見表4。

表4 ROC曲線分析結果

3 討論

KD是一種以系統性血管炎為病變特征的急性發熱性出疹性疾病,致病機制尚未完全明確。有學者認為,其發病原因為一種或多種病原體入侵機體,經多種信號傳導通路對細胞因子及炎性介質產生介導作用,從而損傷血管內皮細胞并造成炎性病變,最終導致KD患兒早期心血管炎癥的發生,嚴重者可危及生命[10]。有研究報道,急性期KD患兒可應用大劑量丙球蛋白及阿司匹林,緩解血管內皮細胞抑制狀態,從而降低冠狀動脈病變發生率,但KD早期臨床表現和猩紅熱等表現相似,單獨經臨床診斷難以鑒別,可能延誤治療時機[11]。因此,尋求簡便、快捷、精準的診斷方式對早期診斷KD合并冠狀動脈病變十分重要。

目前,臨床評估KD合并冠狀動脈病變主要經超聲心動圖測量冠狀動脈內徑,但易受患兒體質量、年齡限制,具有一定的局限性[12]。本研究發現,冠狀動脈病變組RCA-Z值、LCA-Z值、LAD-Z值和LCX-Z值均高于無冠狀動脈病變組(P<0.05),提示冠狀動脈Z值可較好地對KD合并冠狀動脈病變進行鑒別診斷。分析原因可能是KD出現冠狀動脈病變后,冠狀動脈急性擴張期會發生一過性擴張,冠狀動脈擴張后恢復速度及血管內膜的回收速度較慢,會伴隨平滑肌細胞擴散浸潤、血管內細胞遷移與增生等現象,導致各冠狀動脈階段Z值增加[13]。有研究報道,KD恢復期患兒頸動脈IMT增厚,提示其存在動脈粥樣硬化及冠狀動脈損傷風險,加強血管病變監控利于改善預后[14]。本研究發現,冠狀動脈病變組頸動脈IMT高于無冠狀動脈病變組(P<0.05),提示頸動脈IMT可對KD合并冠狀動脈病變進行較好的鑒別診斷。這可能是因為KD患兒發生冠狀動脈病變后,隨著冠狀動脈病變加重,動脈粥樣硬化程度不斷加重,導致頸動脈內膜逐漸變厚,IMT水平不斷上升[15]。

有研究報道,KD患兒頸動脈IMT、踝肱指數與冠狀動脈病變程度存在明顯的相關性[16]。肌酸激酶同工酶MB、NT-proBNP均是常用的評估心肌損傷的血清標志物,與心力衰竭程度呈正相關,對診斷心臟疾病具有較高的靈敏度和特異度[17]。有研究報道,肌酸激酶同工酶MB及NT-proBNP在KD合并冠狀動脈損傷診斷中具有較高應用價值[18-19]。本研究發現,冠狀動脈病變組肌酸激酶同工酶MB、NT-proBNP均顯著高于無冠狀動脈病變組(P<0.05),表明肌酸激酶同工酶MB、NT-proBNP可在一定程度上對KD合并冠狀動脈病變進行鑒別診斷;頸動脈IMT、血清標志物水平分別與超聲心動圖指標呈正相關,且冠狀動脈Z值、頸動脈IMT、肌酸激酶同工酶MB、NT-proBNP及聯合應用的AUC分別為0.811、0.826、0.815、0.812及0.887,進一步表明超聲心動圖、頸動脈IMT聯合NT-proBNP等指標對KD合并冠狀動脈病變患兒的鑒別診斷價值較高[20]。

綜上所述,超聲心動圖、頸動脈IMT聯合NT-proBNP等指標對KD合并冠狀動脈病變患兒的鑒別診斷價值較高。