內(nèi)囊預(yù)警綜合征進展為腦梗死的危險因素分析

張進前，余永廣，郭惠宇

廣州中醫(yī)藥大學(xué)金沙洲醫(yī)院神經(jīng)醫(yī)學(xué)科一病區(qū)，廣東廣州 510168

內(nèi)囊預(yù)警綜合征是一種短時間內(nèi)向腦梗死發(fā)展的高危險性疾病，嚴重影響患者的生存率和預(yù)后[1]。以往的研究表明，內(nèi)囊預(yù)警綜合征向急性腦梗死進展，與患者的病理特征、生理狀態(tài)等相關(guān)，但均無明確結(jié)論[2]。然而，內(nèi)囊預(yù)警綜合征發(fā)生發(fā)展的具體機制尚不明確，且缺少針對內(nèi)囊預(yù)警綜合征的有效防治手段。通過對內(nèi)囊預(yù)警綜合征的臨床特征的研究，了解其向急性腦梗死轉(zhuǎn)化的情況和相關(guān)的影響因素，可以幫助臨床更好地評估內(nèi)囊預(yù)警綜合征進展為腦梗死的風(fēng)險，制定有效的防治措施，減少患者的發(fā)病風(fēng)險[3]。為探究內(nèi)囊預(yù)警綜合征患者進展成為腦梗死的危險因素，綜合分析患者的預(yù)后，本次研究擇取2018 年10 月—2023 年6 月廣州中醫(yī)藥大學(xué)金沙洲醫(yī)院接診的50 例內(nèi)囊預(yù)警綜合征患者開展分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院的50 例內(nèi)囊預(yù)警綜合征患者為研究對象，均接受顱腦擴散加權(quán)成像檢查，將患者劃分為內(nèi)囊預(yù)警綜合征合并急性腦梗死患者（n=28）和單純性內(nèi)囊預(yù)警綜合征患者（n=22）。本研究通過醫(yī)學(xué)倫理委員會的批準。

1.2 納入與排除標(biāo)準

納入標(biāo)準：①均符合內(nèi)囊預(yù)警綜合征的診斷標(biāo)準[4]；②年齡>18 歲；③臨床資料完整；④患者均對于本次研究知情同意，簽署知情同意書。排除標(biāo)準：①合并顱內(nèi)出血的患者；②合并免疫功能障礙的患者；③合并嚴重感染的患者；④合并認知功能障礙的患者。

1.3 方法

50 例內(nèi)囊預(yù)警綜合征患者均接受顱腦擴散加權(quán)成像診斷。由有經(jīng)驗的神經(jīng)科醫(yī)師和放射科醫(yī)師聯(lián)合判斷，對比分析內(nèi)囊預(yù)警綜合征合并急性腦梗死患者和單純性內(nèi)囊預(yù)警綜合征患者的一般資料，包含性別、年齡、是否罹患高血壓、高血脂、糖尿病、高同型半胱氨酸血癥、動脈粥樣硬化、腦白質(zhì)脫髓鞘，是否具有吸煙史、飲酒史，感覺和運動障礙發(fā)作次數(shù)、收縮壓、舒張壓、血糖、胱抑素C、尿酸、超敏C 反應(yīng)蛋白、甘油三酯、總膽固醇水平。經(jīng)多因素Logistic 回歸分析，對內(nèi)囊預(yù)警綜合征患者進展為急性腦梗死的因素進行分析。

1.4 統(tǒng)計方法

應(yīng)用SPSS 23.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)資料處理分析，計數(shù)資料應(yīng)用例數(shù)（n）和率（%）表示，采用χ2檢驗。符合正態(tài)分布的計量資料應(yīng)用（±s）表示，采用t檢驗。并采用多因素Logistic 回歸分析判定獨立影響因素，P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組合并急性腦梗死患者和單純性內(nèi)囊預(yù)警綜合征患者的一般資料比較

內(nèi)囊預(yù)警綜合征合并急性腦梗死患者的年齡、感覺和運動障礙發(fā)作次數(shù)、血糖、合并腦白質(zhì)脫髓鞘與單純性內(nèi)囊預(yù)警綜合征患者相比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

表1 兩組合并急性腦梗死患者和單純性內(nèi)囊預(yù)警綜合征患者的一般資料比較

2.2 內(nèi)囊預(yù)警綜合征患者進展為急性腦梗死的多因素分析

多因素Logistic 回歸分析顯示，年齡、血糖水平、感覺和運動障礙發(fā)作次數(shù)、合并腦白質(zhì)脫髓鞘是內(nèi)囊預(yù)警綜合征患者進展為急性腦梗死的危險因素。見表2。

表2 內(nèi)囊預(yù)警綜合征患者進展為急性腦梗死的多因素分析

3 討論

內(nèi)囊預(yù)警綜合征是一種典型的過敏性腦缺血性疾病，其主要特征是短期內(nèi)反復(fù)出現(xiàn)的單一感覺功能或動作功能異常，是一種較為特殊的過敏性腦缺血性疾病，盡管過敏性腦缺血性疾病發(fā)生率相對較少，但病情惡化的危險性卻很大[5]。當(dāng)前，國內(nèi)臨床醫(yī)生對內(nèi)囊預(yù)警綜合征的認知和診斷水平較低，且對其在短時間內(nèi)向腦梗死轉(zhuǎn)化的嚴重程度缺乏足夠的了解，因此，如何在內(nèi)囊預(yù)警綜合征向腦梗死轉(zhuǎn)化的過程中，及早發(fā)現(xiàn)并實施相應(yīng)的干預(yù)，是減少內(nèi)囊預(yù)警綜合征向腦梗死轉(zhuǎn)化的關(guān)鍵[6]。

本研究結(jié)果顯示，內(nèi)囊預(yù)警綜合征合并急性腦梗死患者的年齡、感覺和運動障礙發(fā)作次數(shù)、血糖更高、腦白質(zhì)脫髓鞘發(fā)生率更高，與單純性內(nèi)囊預(yù)警綜合征患者相比，多因素Logistic 回歸分析顯示，年齡、血糖水平、感覺和運動障礙發(fā)作次數(shù)、合并腦白質(zhì)脫髓鞘是內(nèi)囊預(yù)警綜合征患者進展為急性腦梗死的危險因素（OR=1.356、3.189、3.248、3.321，P<0.05）。田廣平等[1]在相關(guān)研究中經(jīng)多因素Logistic分析，年齡升高、空腹血糖水平較高、多次發(fā)作、合并腦白質(zhì)脫髓鞘均為內(nèi)囊預(yù)警綜合征進展為急性腦梗死的危險因素(OR=2.375、1.872、2.132、2.042，P<0.05)，與本文所得結(jié)果一致，追究其原因，隨著年紀的增大，會出現(xiàn)血管組織的自然衰老，同時，大腦結(jié)構(gòu)與生化代謝之間的聯(lián)系也會減少，身體對環(huán)境的不利刺激的代償會減少，這都會導(dǎo)致內(nèi)囊預(yù)警綜合征的發(fā)生[7-8]。血糖含量增高可引起高糖誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激，加劇炎性反應(yīng)，使血漿黏度增高，產(chǎn)生胰島素敏感性，引起血管阻力增大，誘發(fā)并加速腦梗死[9-11]。感覺和運動障礙發(fā)作次數(shù)增加，說明患者的疾病進程越來越快，其發(fā)生的可能性也越來越大，而且很容易演變成急性腦梗死。伴腦白質(zhì)脫髓鞘是指在內(nèi)囊預(yù)警綜合征中，由于腦內(nèi)的缺血和缺氧，會造成不同數(shù)目和不同程度的腦細胞在某種意義上的喪失，從而影響到神經(jīng)的修復(fù)和生存，造成腦白質(zhì)脫髓鞘[12-14]。伴腦白質(zhì)脫髓鞘的患者，其腦組織損害更加嚴重，代償也更加微弱，從而提高急性腦梗死的發(fā)病率[15]。

綜上所述，年齡、血糖水平、感覺和運動障礙發(fā)作次數(shù)增多、伴有腦白質(zhì)脫髓鞘等是導(dǎo)致內(nèi)囊預(yù)警綜合征患者向急性腦梗死發(fā)展的主要原因，可以通過這些原因來進行疾病的預(yù)測與干預(yù)，從而減少內(nèi)囊預(yù)警綜合征患者向急性腦梗死的進展，提高患者的預(yù)后。