劉誼蓉,黃振興,李毛吉,馮 平
(西寧市第一人民醫院,青海 西寧 810000)
糖尿病腎病是一種因血糖長期控制不佳而引發的腎臟損害。高血糖狀態會對腎臟造成損害,逐漸影響其正常功能[1]。糖尿病腎病是糖尿病患者常見的并發癥之一,也是導致慢性腎臟疾病的主要原因之一[2]。最新研究顯示,大部分2 型糖尿病合并慢性腎臟病患者并沒有蛋白尿,這一結論挑戰了糖尿病腎病與蛋白尿進展密切相關的傳統理念。動脈粥樣硬化也是糖尿病的常見并發癥之一,臨床通過彩色超聲測量的頸動脈內中膜厚度,是早期系統性反映動脈粥樣硬化和心血管風險的可靠標志物[3]。糖尿病腎病與心血管疾病存在一些共同的危險因素,頸動脈內中膜厚度的增加與2 型糖尿病患者腎小球濾過率(Estimated glomerular filtration ,eGFR)的降低及慢性腎臟病的進展有關[4]。本文選擇2015 年1 月至2020 年1 月間我院接診的80 例糖尿病患者作為研究對象,就糖尿病患者頸動脈內中膜厚度與腎功能的相關性進行分析。
納 入 我 院2015 年1 月 至2020 年1 月 間 接 診的80 例2 型糖尿病患者,其中糖尿病合并頸動脈內中膜增厚患者35 例,單純糖尿病患者45 例,并納入50 例健康體檢者作為對照。糖尿病合并頸動脈內中膜增厚患者中,男、女分別有17 例、18 例;年齡58 ~70 歲,平均年齡(63.84±3.84)歲;糖尿病病程5 ~10 年,平均病程(7.32±1.65)年。單純糖尿病患者中,男、女分別有21 例、24 例;年齡61 ~89 歲,平均年齡(63.78±3.78)歲;糖尿病病程5 ~10 年,平均病程(7.28±1.43)年。健康體檢者中,男、女分別有24 例、26 例;年齡58 ~70 歲,平均年齡(63.73±3.78)歲。三類患者一般資料比較無統計學差異(P>0.05),能夠進行對比分析。
糖尿病患者納入標準:年齡≥18 歲;符合2 型糖尿病的診斷標準;連續3 年住院;2 型糖尿病病程>5年;eGFR >60 mL/(min·1.73 m2)。排除標準:年齡<18 歲;2 型糖尿病病程≤5 年;eGFR ≤60 mL/(min·1.73 m2)。
對所有研究對象均予以超聲檢測頸動脈內中膜厚度,同時檢測其腎功能水平。(1)超聲檢測頸動脈內中膜厚度:使用超聲檢測設備對患者頸部進行掃描,探頭頻率為3 ~15 MHz,檢測研究對象的頸動脈內中膜厚度并觀察有無頸動脈粥樣硬化斑塊,其中頸動脈內中膜增厚評判標準為≥1.0 mm。(2)腎功能檢測:采集研究對象的清晨空腹狀態下肘靜脈血3 mL,經離心處理獲取上層血清樣本,采用生化分析儀檢測血尿素氮(bloodureanitrogen,BUN)、血尿酸(Blooduricacid,SUA)、血肌酐(Bloodcreatinine,Scr)水平;eGFR 通過公式法(CKD-EPI 公式)計算并記錄數據;24 h 尿蛋白總量測定:收集患者的24 h 內尿液樣本,經尿蛋白沉淀法檢測24 h 尿蛋白總量。
(1)比較研究對象的腎功能指標,包括BUN、SUA、Scr、24 h 尿 蛋 白 總 量、eGFR, 其 中BUN 正常范圍為3.2 ~7.1 mmol/L;SUA 正常范圍為男性237.9 ~356.9 μmol/L,女性178.4 ~297.4 μmol/L;Scr正常范圍為男性53~106 μmol/L,女性44~97 μmol/L;eGFR 正常范圍為80 ~120 mL/(min·1.73m2);24 h 尿蛋白總量正常范圍為0 ~150 mg/24 h。(2)比較糖尿病合并頸動脈內中膜增厚患者及單純糖尿病患者的頸動脈斑塊發生率。(3)分析糖尿病患者頸動脈內中膜厚度與腎功能的相關性。
選擇SPSS 22.0 軟件分析數據,以率(%)表示計數數據,并通過χ2檢驗;以均數±標準差(±s)表示計量數據,并通過t或F檢驗。差異有統計學意義判定標準:P<0.05。
糖尿病合并頸動脈內中膜增厚患者的BUN、SUA、Scr、24 h 尿蛋白總量>單純糖尿病患者>健康體檢者(P<0.05);糖尿病合并頸動脈內中膜增厚患者的eGFR <單純糖尿病患者<健康體檢者(P<0.05)。詳見表1。
表1 研究對象腎功能指標的比較(± s)

表1 研究對象腎功能指標的比較(± s)
2組別 例數 BUN(mmol/L)SUA(μmol/L)Scr(μmol/L)eGFR[mL/(min·1.73m)] 24 h 尿蛋白總量(mg/24 h)糖尿病合并頸動脈內中膜增厚患者 35 7.85±2.12 387.82±42.78 109.35±30.12 67.21±10.24 175.23±21.45單純糖尿病患者 45 6.12±2.58 283.17±57.61 87.24±35.47 81.14±5.47 142.28±12.74健康體檢者 50 4.84±2.07 225.45±68.28 68.42±24.82 100.47±7.22 104.41±10.85 F 值 -- 18.070 79.283 18.880 202.469 234.602 P 值 -- <0.001 <0.001 <0.001 <0.001 <0.001
糖尿病合并頸動脈內中膜增厚患者的頸動脈斑塊發生率為22.86%(8/35),單純糖尿病患者的頸動脈斑塊發生率為4.44%(2/45)。糖尿病合并頸動脈內中膜增厚患者的頸動脈斑塊發生率高于單純糖尿病患者(χ2=6.102,P=0.013)。
相關性分析顯示,糖尿病患者頸動脈內中膜增厚與BUN、SUA、Scr、24 h 尿蛋白總量呈正相關(r=0.214、0.357、0.421、0.754,P均<0.05), 與eGFR 呈負相關(r=-0.454,P<0.05)。
糖尿病腎病又稱糖尿病性腎病,早期eGFR 可能增加,但隨著時間推移,高血糖會導致腎小球的濾過功能異常,使eGFR 降低[5]。隨著腎小球的受損,蛋白質會滲漏進入尿液中,被稱為微量蛋白尿。在這一階段,患者的病情可能不明顯,若不加以控制,蛋白尿會逐漸增加。長期的糖尿病腎病最終會發展為慢性腎臟病,導致腎功能逐漸下降,并最終發展為終末期腎病,需要通過血液透析或腎移植來維持生命[6]。因此,臨床應對糖尿病腎病進行早期評估與診斷,并在確診后及時治療。eGFR 下降最早被認為僅發生在有蛋白尿的患者中,但在實際研究中發現,1 型糖尿病患者中有大部分腎功能快速下降先于蛋白尿的發生,說明腎功能快速下降是終末期腎臟病進展的另一個強有力的預測因子[7]。動脈粥樣硬化也是糖尿病的常見并發癥之一,其中頸動脈內中膜厚度是判斷頸動脈粥樣硬化程度的重要指標[8]。糖尿病患者頸動脈內中膜增厚是指頸動脈壁內中膜出現脂類物質沉積,致使動脈血管壁增厚,其通常作為動脈粥樣硬化的一個檢測指標。內中膜是動脈壁的一部分,其增厚可能是動脈壁受損及發生粥樣硬化的標志,這種情況會影響血液的正常流動,增加心腦血管疾病(如冠心病、腦卒中)的發生風險[9]。本研究結果顯示,糖尿病合并頸動脈內中膜增厚患者的頸動脈斑塊發生率高于單純糖尿病患者(P<0.05)。說明糖尿病患者頸動脈內中膜增厚與頸動脈斑塊的發生存在相關性。
在糖尿病患者中,高血糖及其他代謝異常可能導致血管損傷和炎癥,進而促進動脈粥樣硬化的發展,其中頸動脈內中膜增厚是這個過程的一個標志,而高頸動脈內中膜厚度可能與腎功能的惡化以及慢性腎臟病的發病風險增加有關[10]。這可能是因為動脈粥樣硬化不僅影響心血管系統,還可能影響供血腎臟的血管,從而影響腎功能。本研究結果顯示,糖尿病合并頸動脈內中膜增厚患者的BUN、SUA、Scr、24 h 尿蛋白總量>單純糖尿病患者>健康體檢者,糖尿病合并頸動脈內中膜增厚患者的eGFR <單純糖尿病患者<健康體檢者。說明糖尿病患者頸動脈內中膜增厚與BUN、SUA、Scr、24 h 尿蛋白總量呈正相關,與eGFR 呈負相關。秦永利[11]對106 例2 型糖尿病患者進行研究發現,糖尿病合并頸動脈內中膜增厚患者的腎功能水平與單純糖尿病患者存在顯著差異,其中頸動脈內中膜增厚組的eGFR 為(73.25±22.54)mL/min2,頸動脈內中膜正常組的eGFR 為(91.57±26.89)mL/min2。這一結果與本研究中的結果具有一致性。
BUN 是一項用于評估腎臟功能的指標,可反映機體氮代謝的情況。高血糖狀態可能引發炎癥和氧化應激,這些因素可能導致動脈壁受損及內中膜增厚。同時,炎癥和氧化應激也可能影響腎功能,從而導致BUN 水平升高。SUA 是反映人體腎臟功能的重要標志物之一。高尿酸血癥與炎癥、氧化應激以及代謝異常有關,這些因素可能導致動脈壁受損及動脈粥樣硬化的發展。Scr 是臨床用于評估腎功能的常用指標,糖尿病患者頸動脈內中膜增厚可能與Scr 水平升高以及腎功能減退存在一定的關聯。糖尿病引起的高血糖狀態和其他代謝異常會導致腎臟受損,從而影響肌酐的排泄,導致其在血液中的濃度升高。eGFR 可以反映腎臟濾過廢物和液體的能力,是評估腎臟功能的重要指標。頸動脈內中膜增厚與腎功能之間的關聯可能涉及多種因素,包括血壓、炎癥、代謝異常等。同時,動脈粥樣硬化與血管損傷可能對腎臟供血產生影響,進而影響eGFR。此外,頸動脈內中膜增厚與尿蛋白總量之間可能存在一定的關聯,這種關聯可能是高血糖狀態及其他代謝異常引發的糖尿病腎病導致腎小球濾過膜受損,使尿蛋白從血液中滲漏到尿液中[12]。
綜上所述,糖尿病患者頸動脈內中膜厚度增加與腎功能損傷之間存在相關性,建議在實際的臨床治療中及時評估頸動脈內中膜厚度,以防患者出現腎功能損傷。