春小東 卞啟旭
機體內血乳酸經丙酮酸還原而成,屬三羧酸循環中間物質,當人體內組織缺氧亦或是丙酮酸未能及時氧化,即可還原為乳酸。臨床上,由于諸多因素所導致的血乳酸含量升高引發代謝性酸中毒被稱為乳酸酸中毒,包括先天性及獲得性兩種類型,而乳酸酸中毒患者發病類型以獲得性為主,中毒因素有組織缺氧型A 型、非組織缺氧型B 型,但目前大部分乳酸性酸中毒多是AB 型混合[1,2]。A 型是指組織氧供需求失衡使組織細胞缺氧,B 型則與組織缺氧無直接聯系,多是因使用兒茶酚胺藥物導致葡萄糖酵解變化而致引起丙酮酸凝集,通常以A 型乳酸酸中毒較為多見。發病后,患者常有發熱、腹瀉、休克和嘔吐等表現,甚至是多器官損傷,有關數據顯示,該病病死率達到55%及以上[3~5]。本研究對2018 年1 月~2020 年1 月接治的患者,以常規、早期連續性血液凈化治療分組進行分析。
1.1 一般資料選擇2018 年1 月~2020 年1 月我院急診內科收入的乳酸酸中毒患者72 例為研究對象。納入標準:滿足WHO 對乳酸酸中毒的相關診斷標準[6];pH<7.35;患者知情本研究并簽訂同意書;血乳酸≥5mmol/L;言語表達功能正常。排除標準:并發惡性腫瘤;非自愿參與研究;肝腎肺功能異常;酮癥酸中毒;嚴重出血;臨床資料缺失。運用隨機數字法分為常規組(n=36)和治療組(n=36)。常規組男22 例,女14 例;年齡48~80 歲,平均(64.05±7.11)歲;病程1~16 年,平均(8.51±2.13)年。治療組男23 例,女13 例;年齡50~79 歲,平均(65.01±7.22)歲;病程1~17 年,平均(9.04±2.15)年。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法常規組行常規化治療,對患者原發病予以治療,包含ICU 綜合療法,給予液體復蘇治療(維持水電解質平衡)、抗感染與吸氧(氣管插管、通氣治療)、采用血管活性藥、營養支持等。機械通氣時其呼吸頻率設定3 次/min,或不超過10 次/min,動脈血氧分壓<60mmHg,治療過程中依據病況調整呼吸機參數。治療組于常規組基礎上采取早期連續性血液凈化,儀器選擇Baxcler Aquarius CBP 及相應血濾器,取機體一側靜脈亦或是頸內靜脈,同時將雙腔導管置入,血流量此時設定為180~200mL/min,依據血濾器實際運用狀況每隔24~72h 進行1 次更換;結合病況進行CBP 治療時間的調整,通常采取72h 治療,置換液采用改良后的Port 配方,置換液輸注速度設定30~50mL·kg-1·h-1,應用前后予以稀釋處理,然后再行輸入。結合機體血氣指標對pH 數值和剩余堿值進行分析,并調整碳酸氫鈉含量,同時采取低分子肝素抗凝,參考病情確定抗凝劑使用量。
1.3 觀察指標①記錄并分析兩組治療前、治療后12h、24h、48h 血乳酸水平。②血pH 值、血CO2結合力、尿素氮及血肌酐。③參考生理學及慢性健康狀況評分Ⅱ進行兩組12h、24h、48h APACHE Ⅱ評分的比較,分值越低越好[7]。④分析兩組28d 死亡率。
1.4 統計學方法采用SPSS 23.0 統計學軟件分析,其中血乳酸水平等計量資料以t檢驗,表示為;死亡率等計數資料用χ2檢驗,表示為%。P<0.05為差異具有統計學意義。
2.1 兩組血乳酸水平比較兩組治療前血乳酸水平比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后,治療組12h、24h、48h 血乳酸水平顯著低于常規組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組血乳酸水平比較(,mmol/L)

表1 兩組血乳酸水平比較(,mmol/L)
2.2 兩組治療前后血pH 數值、血CO2 結合力、尿素氮及血肌酐比較治療前,兩組各指標比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組血pH 數值、血CO2結合力比較差異無統計學意義(P>0.05),治療組尿素氮及血肌酐明顯低于常規組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組血pH 數值、血CO2 結合力、尿素氮及血肌酐比較()

表2 兩組血pH 數值、血CO2 結合力、尿素氮及血肌酐比較()
2.3 兩組APACHE Ⅱ評分比較治療前兩組APACHE Ⅱ評分比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后與常規組比,治療組12h、24h、48h APACHE Ⅱ評分顯著下降,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組治療前后APACHE Ⅱ評分比較(,分)

表3 兩組治療前后APACHE Ⅱ評分比較(,分)
2.4 兩組死亡率比較治療組28d 死亡率為2.78%(1/36),常規組28d 死亡率為19.44%(7/36),治療組死亡率更低,兩組比較差異有統計學意義(χ2=5.063,P=0.024)。
乳酸由丙酮酸還原而成,是在人體運動后體內的葡萄糖代謝產物,乳酸酸中毒伴顯著代謝性酸中毒及血中乳酸升高表現。一般而言,動脈血乳酸低于1.5mmol/L,靜脈血低于2.0mmol/L,人體內形成的乳酸大多數會利用肝臟經肝糖原異生效能轉變成糖原,僅有部分會經腎臟代謝,無法于體內蓄積,但當血漿HCO3-含量降低,且pH 數值低于7.30,即可確診為乳酸酸中毒[6~8]。研究認為,乳酸酸中毒一般見于糖尿病,屬急性并發癥,同時在大量雙胍類藥物用藥患者中極為多見,有學者在研究中證實,二甲雙胍藥物用藥可引致乳酸酸中毒,需引起高度重視[9~11]。隨著醫療技術的發展及完善,血液凈化治療走進醫學領域,乳酸酸中毒被視作血液凈化的治療適應證,相關報道顯示,連續性血液凈化可短時間內清除血乳酸,而機械通氣有益于保證氧合功能,糾正氧供與缺氧狀態,同步阻斷血PaCO2的提高,以防CO2流經血腦屏障引致腦脊液pH 數值降低。且早期連續性血液凈化有益于改善機體內環境,減輕并消除炎癥介質,安全性較高[8,12,13]。早期連續性血液凈化能夠降低對機體器官及組織的受損程度,且結合血流動力學特征進行相關參數的調整,具有一定的靈活性[14]。劉健等指出[15],對重癥乳酸酸中毒者,其治療核心在于將pH 數值維持在允許范圍內,重癥乳酸酸中毒會加劇組織缺氧程度,使患者心功能異常,進而引發休克。維持pH 數值穩定,可促進心功能的有效恢復,尤其是恢復血管活性藥的升壓反應,值得強調的是,由于碳酸氫鈉輸注速度較快,可能會引致肺部代償性過量通氣,進而使PaCO2升高,所以若要保證pH 數值穩定,還需及時將藥物出入量及滴注速度做調整處理[15]。本研究結果顯示,治療組12h、24h 及48h 血乳酸水平相較于常規組明顯下降(P<0.05);治療組12h、24h 及48hAPACHE Ⅱ評分相比于常規組顯著降低(P<0.05);治療組治療后尿素氮及血肌酐明顯低于常規組(P<0.05);治療組28d 死亡率明顯低于常規組(P<0.05),證實早期連續性血液凈化治療效果較顯著,可大幅度清除乳酸,糾正水電解質失衡。
綜上,對乳酸酸中毒患者采取早期連續性血液凈化治療效果理想,可有效清除機體內乳酸,改善血流動力學,降低死亡率,值得推廣。