缺血性心肌病心血管MR臨床應用專家共識

中國醫(yī)療保健國際交流促進會心血管磁共振診斷學分會,武 睿,吳連明*,周 滟*,李坤成,許建榮*

(1.上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院放射科,上海 200127;2.首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院放射與核醫(yī)學科,北京 100053)

缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)為冠狀動脈狹窄、栓塞或彌漫性小動脈狹窄等因素引發(fā)心肌供血不足所致心臟損害。2018年,我國醫(yī)院的心腦血管疾病患者出院總人次占同期總數(shù)的12.8%[1];其中ICM 855.88萬人次,總住院費用1 119.82億元,意味著ICM已成為我國重要衛(wèi)生經(jīng)濟負擔。

利用心血管MR(cardiovascular MR,CMR)可獲取心臟結構、功能及組織學信息,對于評估ICM發(fā)生、發(fā)展及預后具有重要價值[2-3]。2017年歐洲心血管影像協(xié)會與心血管磁共振協(xié)會(Society for Cardiovascular Magnetic Resonance,SCMR)共同制定了CMR參數(shù)定量技術專家共識[4];2020年SCMR在此基礎上結合最新研究進展發(fā)布了2020年CMR臨床指征[5]。目前我國針對ICM的CMR掃描策略及操作要點均缺乏統(tǒng)一標準,所用序列及影像學報告亦欠規(guī)范。國內(nèi)多名CMR領域?qū)＜一趪鴥?nèi)CMR臨床應用經(jīng)驗和研究成果、參考SCMR專家共識提出本共識,旨在為CMR在我國的應用提供符合國情的參考。

1 檢查前準備

1.1 適應證 臨床診斷ICM[急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)、冠狀動脈慢性閉塞(chronic total occlusion,CTO)等]、經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)后評估及隨訪主要心血管不良事件(major adverse cardiovascular event,MACE)。

1.2 禁忌證

1.2.1 含釓對比劑禁忌證 腎小球濾過率<30 ml/(min·1.73 m2);釓對比劑過敏。

1.2.2 其他禁忌證 體內(nèi)鐵磁性金屬植入物(其他材質(zhì)植入物遵循說明書);植入除顫器或心臟起搏器6周內(nèi);因幽閉恐怖癥、攜生命支持設備等而無法配合。

1.3 設備 1.5T或3.0T MR掃描儀(建議梯度≥33 mT/m、切換率≥125 mT/m/ms),配備心臟專用多通道掃描線圈、心電門控軟硬件及與設備兼容的高壓注射器;采用并行采集技術時,所用脈沖序列至少應包括電影、快速多平面心肌灌注顯像及釓對比劑延遲顯像;擬進行藥物負荷試驗時,建議配置MR兼容監(jiān)護儀。

1.4 應急藥品與設備 常備口服β受體阻滯劑以用于心率過快的受檢者。行負荷試驗前需準備處置心血管意外及對比劑反應所需應急藥物及設備,包括硝酸甘油、氨茶堿、腎上腺素、多巴胺、阿托品和抗心律失常藥物,以及應急吸氧條件和除顫器等,并掌握上述藥物的適應證和禁忌證,必要時在心內(nèi)科醫(yī)師指導下使用。

1.5 掃描前患者準備 訓練患者呼氣后屏氣并盡量保持呼吸幅度一致。

2 推薦掃描方案

目前適用于不同廠家、型號設備的商用CMR序列結構基本相同,可采用相似序列參數(shù)。T1 mapping、T2 mapping適用于3.0T及1.5T設備,T2*mapping適用于1.5T設備。應于每個序列掃描結束后查看原始圖像、觀察心電及呼吸門控識別等,發(fā)現(xiàn)圖像質(zhì)量不佳時及時調(diào)整參數(shù)。CMR推薦序列見表1。

表1 CMR推薦序列

2.1 基礎掃描序列 包括電影序列、T2WI/STIR/SPAIR、動態(tài)增強/首過灌注序列及延遲強化序列,設定參數(shù)見表2。

表2 用于ICM的基礎CMR序列及設定參數(shù)

電影序列主要用于觀察心臟形態(tài)、結構及收縮/舒張功能,尤其節(jié)段性收縮功能障礙及收縮活動消失,獲得心臟功能參數(shù),并可根據(jù)節(jié)段收縮活動減弱與否初步判斷缺血節(jié)段。建議于注入對比劑前行電影序列掃描,以免心肌與血池對比度低而影響圖像后處理及心功能測定結果。

T2WI、STIR及SPAIR序列可用于觀察心肌水腫范圍及是否發(fā)生心肌內(nèi)出血(intramyocardial hemorrhage,IMH),結合延遲掃描相有助于判斷可挽救心肌?？筛鶕?jù)STIR及SPAIR序列心肌與骨骼肌信號比值≥2.0診斷心肌彌漫性水腫。

根據(jù)電影序列及T2WI預估梗死節(jié)段進行急性定位并觀察其心肌灌注時,如無法確認低灌注區(qū)域,可增加早期強化序列掃描,一般行靜息態(tài)掃描;行負荷態(tài)掃描時,建議請心內(nèi)科醫(yī)師現(xiàn)場監(jiān)控患者狀態(tài)。延遲強化序列可用于觀察微循環(huán)障礙區(qū)域,對面積較小的心內(nèi)膜下梗死較敏感,是評估梗死心肌及梗死面積的重要序列,也是診斷局灶性心肌梗死(myocardial infarction,MI)的無創(chuàng)金標準。黑血延遲強化序列可進一步提高梗死心肌與血池對比度。

2.2 可選擇掃描序列 包括負荷成像掃描、T1 mapping、T2 mapping及T2*mapping,設定參數(shù)見表3。

表3 用于ICM的可選擇CMR序列及設定參數(shù)

心肌灌注顯像以釓對比劑首劑通過心肌血管床引起的信號改變顯示心肌供血狀態(tài),行腺苷或多巴酚丁胺負荷試驗可提高其顯示缺血心肌效能。行心肌負荷灌注MR檢查時需有心內(nèi)科醫(yī)師協(xié)同參與,配備必要搶救措施,期間密切監(jiān)測生命指標,其他參與檢查人員均需了解相關藥物用法、禁忌證及不良反應處理原則。

T1 mapping中,native T1 mapping可反映心肌細胞及細胞外間質(zhì)信號,post-contrast T1 mapping與對比劑排空速度有關。ICM致心肌細胞缺血、水腫、壞死表現(xiàn)為native T1 mapping值顯著升高而post-contrast T1 mapping值顯著降低?；赥1 mapping的ECV為細胞外間質(zhì)容積占全部心肌容積百分比,可作為心肌纖維化最敏感的無創(chuàng)生物標志物,用于定量分析梗死心肌、可挽救心肌及遠端心肌[6]。

T2 mapping可直接測量心肌T2值,有助于定量評估心肌水腫范圍及程度、區(qū)分可挽救心肌。心肌水腫時T2 mapping值顯著升高。T2*mapping可診斷心肌組織鐵過量及IMH、反映心肌缺血再灌注時氧含量的動態(tài)變化。

2.3 圖像后處理 大部分MR設備配有后處理軟件,支持簡單的CMR圖像后處理。測定心功能時,應至少勾畫舒張末期及收縮末期的左心室心肌內(nèi)膜及外膜輪廓;以延遲強化序列評估急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)時,應根據(jù)需求,在勾畫左心室心肌內(nèi)膜及外膜輪廓的基礎上自動/半自動計算梗死心肌質(zhì)量或梗死心肌所占左心室心肌百分比。

3 診斷

出具的診斷報告應包括患者基本信息(身高、體質(zhì)量、含/不含體表面積),左心室功能參數(shù)[左心室舒張末期容積、左心室收縮末期容積、左心室射血分數(shù)(含/不含相應體表面積適應后數(shù)值)、室間隔厚度及側壁厚度,含/不含左心房及右心房面積、內(nèi)徑及右心室功能參數(shù),若梗死節(jié)段包括右心室壁則建議測量右心室功能參數(shù)],心肌組織學定性[包括是否存在心肌水腫(標明水腫心肌節(jié)段)、MI(標明梗死節(jié)段、梗死心肌質(zhì)量或其占左心室質(zhì)量百分比)及MI并發(fā)癥(心肌微循環(huán)障礙、IMH、室壁瘤、心腔內(nèi)血栓及心包炎等)]等內(nèi)容。

3.1 AMI 通過電影序列可直接觀察有無缺血冠狀動脈相應心肌節(jié)段收縮減弱、消失或矛盾運動反映心肌收縮功能[7],亦可經(jīng)軟件處理后計算心功能參數(shù)對心肌收縮功能進行定量分析。基于電影序列的左心室心肌應變技術可早期檢測MI后左心室不良重構[8-9]。根據(jù)T2WI可對心肌水腫進行定性及半定量分析,T2 mapping可定量測量水腫心肌的T2值。AMI時心肌水腫范圍一般大于梗死范圍,表現(xiàn)為T2WI高信號;演變?yōu)殛惻f性MI時心肌水腫基本完全消退,少數(shù)可因病灶區(qū)域慢性炎癥而長期存在T2WI高信號表現(xiàn)。釓對比劑延遲強化(late gadolinium enhancement,LGE)是評估MI的無創(chuàng)金標準,梗死心肌、受累乳頭肌可表現(xiàn)為明顯局灶性高信號。經(jīng)軟件處理后,可于LGE序列勾畫MI區(qū)域,計算梗死心肌占全部心肌面積百分比以評價MI程度;但應注意,LGE高信號區(qū)域面積可因冠狀動脈再通后水腫消退及心肌纖維化瘢痕、慢性期脂質(zhì)沉積等發(fā)生改變,導致?lián)擞嬎愕墓Ｋ佬募∶娣e百分比無法完全反映梗死進展或減輕。T1 mapping序列及ECV可定量評估梗死心肌,即增強前T1值及ECV明顯升高、增強后T1值明顯降低[10]。見圖1。

圖1 AMI患者,男,63歲,PCI后7天 A.軸位CMR電影序列圖示心肌略增厚,少量心包積液; B.軸位STIR序列圖示室間隔高信號心肌水腫區(qū)域(箭); C.軸位LGE序列圖示前間隔透壁性延遲強化心肌梗死區(qū)域(箭); D、E.native T1 mapping(D)及ECV(E)圖示前間隔高亮心肌梗死區(qū)域(箭); F.native T2 mapping圖示室間隔高信號心肌水腫區(qū)域(箭)

3.2 AMI并發(fā)癥 PCI可恢復AMI冠狀動脈血供,但部分梗死心肌仍存在低灌注表現(xiàn),即微循環(huán)障礙(microvascular obstruction,MVO)或“無復流”現(xiàn)象。MVO病理機制未明,可能與心肌微血管形成、毛細血管結構破壞等因素有關[11]。AMI患者PCI后即刻CMR可見MVO,表現(xiàn)為首過灌注序列低信號、LGE序列見高信號梗死心肌中存在線樣/線條樣低信號,隨梗死時間延長而逐漸減輕,且多于PCI后1個月基本消失[12];其程度有助于預測MACE[13]。IMH主要由心肌急性缺血后毛細血管壁損傷及血流再灌注等因素所致,在AMI早期其范圍逐漸增大,并于3天達峰值,隨后逐漸縮小直至消失[14];急性期T2WI表現(xiàn)為高信號水腫心肌中弧形/線樣低信號,T2 mapping及T2*mapping表現(xiàn)為T2及T2*值明顯降低,以T2*值更為敏感[15];慢性期部分可見T2WI、T2 mapping及T2*mapping低信號,考慮與含鐵血黃素沉積有關。AMI合并心腔內(nèi)血栓常見于心尖部,表現(xiàn)為電影序列中活動度較差的心腔內(nèi)低信號、LGE序列多無明顯強化[16];合并心包炎CMR可見心包增厚、伴或不伴心包積液,LGE高信號改變[17];合并室壁瘤表現(xiàn)為電影序列中梗死區(qū)域室壁局部膨出或矛盾運動。

4 隨訪

2019年,多名國際CMR及心臟病理生理學領域?qū)＜彝ㄟ^總結針對心肌缺血/再灌注損傷CMR表現(xiàn)的最新研究成果,對CMR參數(shù)判斷MI預后的價值加以肯定,并共同制定“MI基礎實驗及臨床試驗中CMR終點選擇”專家共識,進一步推動了CMR在ICM隨訪和預后中的應用[18]。

CMR參數(shù)可作為有效影像學指標預測AMI后發(fā)生MACE。其中,LGE與MACE發(fā)生直接相關、可作為主要研究終點[19-20];左心室射血分數(shù)、MVO、左心室舒張/收縮末期容積[21-22]、IMH、水腫程度等可作為二級研究終點;基于電影序列的心肌應變技術、T1 mapping/ECV、T2 mapping及T2*mapping等組織學定量參數(shù)可作為探索性終點,觀察其與發(fā)生MACE的關系。

左心室心肌舒張早期峰值應變率[23]、T1 mapping/ECV[24],以及LGE聯(lián)合T1/T2 mapping[25-26]均可預測MACE,基于電影序列影像組學可預測左心室不良重構[27],而左心室整體功能參數(shù)與AMI后左心室不良重構及MACE相關[28]。以上參數(shù)均有望為制定AMI治療決策及風險分層提供增量信息。

5 總結

得益于不斷發(fā)展的成像序列,CMR在診斷ICM、隨訪及評估預后等方面具有廣闊應用前景。在機器學習技術和人工智能的推動下,基礎的電影序列、T2W、LGE序列等也可提供更為全面的信息;根據(jù)CMR相關參數(shù)不僅能無創(chuàng)評估MI區(qū)域,且可評估遠端非梗死心肌變化。多序列、多參數(shù)的特點使CMR對于長期隨訪MI、評估MACE及心肌保護臨床療效等具有突出優(yōu)勢,值得臨床推廣應用。

利益沖突:全體作者聲明無利益沖突。

[專家組成員(按姓氏拼音排序):程流泉(中國人民解放軍總醫(yī)院第六醫(yī)學中心)、郜發(fā)寶(四川大學華西醫(yī)院)、龔良庚(南昌大學第二附屬醫(yī)院)、胡紅杰(浙江大學附屬邵逸夫醫(yī)院)、李坤成(首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院)、李小虎(安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院)、吳連明(上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院)、夏黎明(華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院)、許建榮(上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院)、楊旗(首都醫(yī)科大學附屬朝陽醫(yī)院)、曾蒙蘇(復旦大學附屬中山醫(yī)院)、周滟(上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院)]