曹振群
(寧津縣中醫院,山東 德州 253400)
現階段,腦梗死是一種多發于中老年群體的病癥,并且具有發病速度較快等特點。患者在患病后多數無前期征兆,且局部神經病灶在幾小時內或者幾分鐘即可出現峰值狀態。部分患者還會出現完全性卒中等表現,并且伴隨意識障礙[1-2]。故而,為腦梗死患者及時提供有效的治療十分關鍵。藥物治療是臨床控制此類患者病情發展的常用措施[3]。拜阿司匹靈藥物可以起到抗血小板的功效,其成分主要包含阿司匹林,屬于非甾體抗炎藥物的一種。這種藥物主要是可以控制環氧合酶,從而對血栓素A2形成起到抑制的作用,有利于預防血栓形成。以往,臨床通常采用單一用藥的方式進行干預,但是效果并不理想[4]。氯吡格雷藥物可以起到對血小板聚集進行控制的作用,并且能夠對血小板受體與二磷酸腺苷的結合起到選擇性抑制的功效,具有介導糖蛋白GP Ⅱb/Ⅲa 復合物活化的作用。同時,還可以抑制由非ADP造成的血小板聚集,從而控制患者的疾病發展[5-6]。因此,將兩種藥物聯合應用進行干預的效果顯著。故而,本文通過納入50 例腦梗死患者作為研究對象展開分析,旨在探究拜阿司匹靈聯合氯吡格雷治療的效果。現做出如下報告。
本次研究開始于2021 年11 月,結束于2022 年10月,選取我院該階段收治的50 例腦梗死患者作為研究對象。以電腦抽號法作為分組方式,將其分為研究組、常規組,各25 例。對研究組患者進行拜阿司匹靈聯合氯吡格雷治療,對常規組患者進行拜阿司匹靈治療。研究組患者中,男性患者的例數為13 例,女性患者有12 例;年齡最小的為54 歲,年齡最大的為79 歲,平均年齡為(67.98±12.65)歲;病程最短的為6 d,病程最長的為19 d,平均病程為(14.32±1.44)d。常規組患者中,男性患者有12 例,女性患者有13 例;年齡最小的為55 歲,年齡最大的為78 歲,平均年齡為(67.88±12.66)歲;病程最短的為7 d,病程最長的為18 d,平均病程為(14.33±1.46)d。兩組患者的一般資料對比,差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2.1 常規組 為患者提供拜阿司匹靈治療,具體內容如下:為患者提供阿司匹林腸溶片干預,藥物由拜耳醫藥保健有限公司所提供(拜阿司匹靈,國藥準字J20171021)進行治療,每日1 次,每次0.1 g,連續治療2 個月。
1.2.2 研究組 為患者提供拜阿司匹靈聯合氯吡格雷藥物治療,具體內容如下:拜阿司匹靈藥物用法同上。為患者提供氯吡格雷藥物干預,藥物由賽諾菲(杭州)制藥有限公司提供,國藥準字H20056410,每日1 次,每次75 mg。治療周期同上。
1.3.1 兩組患者不良反應對比 對患者的不良反應進行詳細記錄,其中包括血尿、結膜出血、惡心嘔吐、胃腸道出血等。
1.3.2 兩組患者血液流變學對比 對患者的血液流變學指標水平進行記錄,其中包括纖維蛋白原、全血高切黏度、血小板黏附、全血低切黏度、紅細胞比容、血漿比黏度等。
1.3.3 兩組患者治療效果對比 詳細記錄兩組患者的治療效果,其中包括顯效、有效、無效等3 個等級,總有效率=(顯效例數+有效例數)/總例數×100%。
1.3.4 兩組患者生活質量對比 將患者的該項指標分為4個維度進行分析,其中包括心理功能、軀體功能、認知功能、社會功能等。
1.3.5 兩組患者的炎性因子水平對比 詳細記錄兩組患者的炎性因子水平,其中包括MMP-9、hs-CRP、TNF-α、IL-6 等。
采用SPSS 22.0 處理相關數據資料,計量資料采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
兩組患者的不良反應發生情況:研究組25 例患者中,血尿的例數為0 例,占比為0.00%;結膜出血的例數為0 例,占比為0.00%;惡心嘔吐的例數為1 例,占比為4.00%;胃腸道出血的例數為0 例,占比為0.00%;總發生率為4.00%(1/25)。常規組25 例患者中,血尿的例數為1 例,占比為4.00%;結膜出血的例數為1 例,占比為4.00%;惡心嘔吐的例數為2 例,占比為8.00%;胃腸道出血的例數為2 例,占比為8.00%;總發生率為24.00%(6/25)。研究組患者的不良反應發生率低于常規組(χ2=4.152,P=0.041 <0.05)。
治療后研究組患者的纖維蛋白原、全血高切黏度、血小板黏附率、全血低切黏度、紅細胞比容、血漿比黏度等血液流變學指標水平均低于常規組(P<0.05),詳情見表1。
表1 治療后兩組患者血液流變學對比(±s)

表1 治療后兩組患者血液流變學對比(±s)
血漿比黏度(mPa·s)研究組 252.72±0.645.08±0.9430.71±9.6511.37±2.661.22±0.641.47±0.41常規組 253.23±0.745.74±1.1337.12±9.7413.22±2.642.13±0.841.83±0.44 t 值2.6062.2452.3372.4684.3082.992 P 值0.0120.0290.0230.0170.0000.004組別 例數纖維蛋白原(g/L)全血高切黏度(mPa·s)血小板黏附率(%)全血低切黏度(mPa·s)紅細胞比容(%)
研究組25 例患者中,顯效例數為15 例,占比為60.00%;有效例數為10 例,占比為40.00%;無效例數為0 例,占比為0.00%;總有效率為100.00%(25/25)。常規組25 例患者中,顯效例數為13 例,占比為52.00%;有效例數為8 例,占比為32.00%;無效例數為4 例,占比為16.00%;總有效率為84.00%(21/25)。研究組患者的治療效果優于常規組(χ2=4.347,P=0.037<0.05)。
治療后研究組患者該項指標水平更優,差異存在統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 治療后兩組患者的生活質量對比(分,±s)

表2 治療后兩組患者的生活質量對比(分,±s)
組別例數心理功能軀體功能社會功能認知功能研究組2592.18±2.1695.53±2.5993.56±21.5489.13±26.14常規組2579.16±2.1381.69±2.6578.12±21.5870.16±24.36 t 值21.45918.6752.5312.654 P 值0.0000.0000.0140.010
治療后, 研究組25 例患者的MMP-9 為(330.12±79.44)ng/mL,hs-CRP 為(7.53±1.35)mg/L,T N F-α 為(1 0 3.2 3±1 8.4 0)n g/L,I L-6 為(34.15±3.14)ng/mL。常規組25 例患者的MMP-9 為(229.89±68.24)ng/mL,hs-CRP 為(9.54±1.81)mg/L,T N F-α 為(1 3 7.8 8±2 0.4 1)n g/L,I L-6 為(43.71±3.56)ng/mL。研究組患者的炎性因子水平低于常規組,差異存在統計學意義(P<0.05)。
腦梗死是臨床十分危重的腦血管疾病,具有病情發展快等特點。在疾病的作用下,人體腦組織的血流速度會受到影響,一般以減慢為主,并且會對患者的血液循環造成影響,且伴隨血液黏度高等特點,從而引起一系列臨床表現,甚至存在誘發腦血栓的風險[7]。臨床調查發現,腦梗死疾病多見于中老年人,特別是存在高血壓、冠心病的患者。動脈粥樣硬化是造成該病癥的危險因素[8-9]。因此,臨床當下通常應用溶栓等方式進行干預。但是,考慮到患者自身的認知水平相對欠佳,加之醫藥條件有限,導致很多患者接受超早期溶栓治療的風險較高。所以,臨床通常應用抗血小板凝聚藥物抑制疾病進展。再者,考慮到動脈粥樣硬化在疾病發生、發展等過程中發揮著重要的作用,而血小板活化是該現象的病理基礎[10]。血小板的功能性相對較高,并且可以起到止血的作用,同時在病理性血栓形成中發揮著不可忽視的作用。一般情況下,在人體的血管損傷后,血小板會產生血栓素A2和前列腺素,血栓素A2會使血小板黏附,從而形成血栓[11]。拜阿司匹靈可以起到抑制血小板的作用。以往,臨床通常采用單獨用藥的方式進行干預,雖然這種方式可以起到一定的效果,但是腦梗死患者的病情狀況較為特殊,患者病情較為多變,極易引起多種并發癥,而單一用藥的效果較為局限[12]。氯吡格雷藥物則是可以在患者的肝臟中形成細胞色素P450,可以起到對血小板受體進行阻斷的作用,從而達到抑制血小板聚集的效果。因此,將二者聯合應用的效果十分顯著。本次研究結果提示:研究組患者的不良反應發生率低于常規組,差異存在統計學意義(P<0.05)。充分說明,為腦梗死患者提供拜阿司匹靈聯合氯吡格雷治療,有助于控制患者的不良反應發生。治療效果比較顯示:研究組患者更優,差異存在統計學意義(P<0.05)。充分說明,為腦梗死患者提供拜阿司匹靈聯合氯吡格雷治療,有助于提升治療效果。生活質量比較顯示:治療后研究組患者的該項指標水平更優,差異存在統計學意義(P<0.05)。充分說明,為腦梗死患者提供拜阿司匹靈聯合氯吡格雷治療,有助于提高患者的生活質量。血液流變學提示:治療后研究組患者的該項指標水平更低(P<0.05)。充分說明,為腦梗死患者提供拜阿司匹靈聯合氯吡格雷治療,可對患者的血液流變學指標水平起到改善作用。治療后研究組患者的炎性因子水平低于常規組,差異存在統計學意義(P<0.05)。充分說明,為腦梗死患者提供拜阿司匹靈聯合氯吡格雷治療,有助于控制患者的炎性因子水平。
綜上所述,為腦梗死患者提供拜阿司匹靈聯合氯吡格雷治療的效果顯著。