劉 雙 趙 品 崔 佳
河南省南陽市中心醫院呼吸與危重癥醫學科 473000
支氣管擴張是當前最為常見的呼吸系統疾病,支氣管反復感染極易造成黏膜纖毛損傷和呼吸道慢性炎癥,誘發細支氣管和支氣管不可逆性擴張,主要表現為反復或者持續性咳嗽、咳痰、咳血等癥狀[1];支氣管擴張患者往往合并呼吸肌無力現象,其中吸氣肌無力會使呼吸肌所承擔的負荷程度下降,誘發呼吸困難、通氣不足、運動耐力降低,甚至還會發生呼吸衰竭,且該癥狀還會造成咳嗽反射效率下降,氣道內分泌物難以順利清除,最終導致患者肺功能和生活質量降低[2-3]。吸氣肌抗阻訓練是臨床上對于呼吸系統疾病患者肺部康復的重要方案,有助于吸氣肌收縮能力和肺部排空時間增大,強度呼吸肌鍛煉已經被認為是吸氣肌肌力增強的有效訓練方案,但目前對于支氣管擴張患者的吸氣阻力強度仍存在爭議[4]。鑒于此,本文旨在對比分析10%最大吸氣壓(MIP)與70%MIP的吸氣肌抗阻訓練對支氣管擴張患者的干預效果。分享如下。
1.1 一般資料 選取我科2020年11月—2022年6月期間接收的支氣管擴張患者112例為研究對象,根據隨機數字表法分為兩組。其中對照組56例,男36例,女20例,年齡40~57歲,平均年齡(48.57±3.89)歲,病程5~10年,平均病程(7.43±2.06)年;觀察組56例,男33例,女23例,年齡41~58歲,平均年齡(48.96±3.75)歲,病程6~10年,平均病程(7.67±2.21)年。兩組患者一般資料對比,差異無統計學意義(P>0.05)。納入標準:所有患者經胸部CT和臨床檢查確診為支氣管擴張疾病[5],病情處于穩定階段、近1個月未出現病情加重現象,患者及家屬知情并簽訂知情同意書。排除標準:伴有自身免疫系統疾病、感染性疾病、心腦血管疾病,存在肌肉和骨骼異常而嚴重影響功能鍛煉,合并焦慮、抑郁等負面情緒。
1.2 方法 觀察組實施70%MIP水平吸氣肌抗阻訓練,使用PowerBreak型吸氣肌訓練儀器,指導患者為坐位,將咬嘴含于口部、戴上鼻夾,手握住吸氣肌訓練器,要求患者由殘氣量的位置將阻力克服后用力吸氣達到胸廓無法進一步擴張而停止,隨后慢慢呼氣,吸氣時間>1.5s,呼氣時間為3s;開始訓練第1周的吸氣阻力值設置為30%MIP水平,待患者逐步適應負荷程度和訓練動作后,第2周的阻力值設置為70%MIP水平一直訓練至結束研究。而對照組在訓練時,將吸氣阻力值設為10%MIP水平,訓練動作與觀察組相同。兩組患者訓練30次為1組,每天訓練2組,每組中間間隔10min,每周訓練3d,均訓練8周。
1.3 觀察指標 (1)耐力水平:干預前后指導患者進行6 min步行測試(6MWT),告知患者以最快的速度沿著長30m的直線進行往返行走6min,記錄所行走的距離和6MWT測試時的心率,使用主觀疲勞感覺(RPE)量表評估疲勞程度,其中主要分為6~20級,級數越高表示疲勞程度越嚴重。(2)呼吸肌力量:干預前后使用PowerBreak型吸氣肌訓練器,當測試呼吸肌力量時,患者重復測試3次取最高值為最大吸氣壓(MIP),隨后在深吸氣末尾用力快速呼氣重復3次,取最大值為最大呼氣壓(MEP);使用持續吸氣壓(SIP)測量患者的耐力狀態,吸氣阻力值設為60%MIP的水平,呼吸頻率維持在13~14次/min,并肌力在以上情況下所持續呼吸時間。(3)肺功能:干預前后使用肺功能檢測儀檢測用力肺活量(FVC)、最大呼吸流量(PEF)、第1秒用力呼氣容積(FEV1)水平。

2.1 兩組患者耐力水平對比 干預前兩組患者耐力水平比較差異無統計學意義(P>0.05);干預后觀察組6MWT距離高于對照組,心率、RPE評級低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者耐力水平對比
2.2 兩組患者呼吸肌力量對比 干預前兩組患者呼吸肌力量(MIP、MEP、SIP持續時間)比較差異無統計學意義(P>0.05);干預后觀察組MIP、MEP、SIP持續時間均高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者呼吸肌力量對比
2.3 兩組患者肺功能對比 干預前兩組患者肺功能(PEF、FVC、FEV1)比較差異無統計學意義(P>0.05);干預后兩組患者PEF、FVC、FEV1水平均提升,但組間差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組患者肺功能對比
支氣管擴張通常被定義成支氣管不可逆轉的異常擴張綜合征,其主要是因多種原因造成反復性發生的化膿性感染癥狀,促使支氣管壁結構遭遇破壞而導致支氣管持久性擴張的疾病[6]。近些年來,支氣管擴張疾病患病率和新發病率均有所上升,從2013年至2017年我國該疾病患病率從75.48/100 000提升至174.45/100 000,且男女性別患病率相似均呈逐年上升趨勢發展[7]。支氣管擴張疾病作為呼吸道炎癥反應的結果,尤其是在反復炎性受損的狀態下,氣道內的纖毛上皮組織和黏液纖毛清除作用受到破壞后,會導致患者呼吸道發生堵塞,隨著持續性呼吸道炎癥反應逐步加重可能會造成氣道壁各組成部分受損,使支氣管擴張疾病得到進展,進而影響患者呼吸肌力量和肺功能。故針對支氣管擴張穩定期患者的康復管理,減輕其臨床癥狀、提高呼吸肌力量和耐力、阻滯疾病進展尤為重要。
支氣管擴張患者因自身呼吸動力學、氣體交換和肌肉骨骼系統的異常癥狀,造成運動能力下降,表現為運動耐力降低,且在運動過程中極易發生呼吸困難、呼吸肌疲勞等臨床癥狀。本文結果顯示,干預后觀察組MIP、MEP、SIP持續時間、6MWT距離、心率、RPE評級均優于對照組,提示經70%MIP水平吸氣肌抗阻訓練可有效提高支氣管擴張患者呼吸肌力量和運動耐力。有研究指出[8],在大強度運動過程中呼吸肌耗氧量占總耗氧量的10%~15%,占據心臟輸出量的14%~16%;呼吸肌的主要部分為膈肌,其肌肉纖維結構決定了在常規運動強度下具有良好的抗疲勞能力。在形態學和胚胎學上而言呼吸肌屬于骨骼肌,吸氣肌抗阻訓練過程中受到70%MIP高阻力值水平的負荷程度刺激可生成適應性結構變化,促使Ⅰ型和Ⅱ型肌肉纖維量增大,進而提高了呼吸肌力量;與之同時,經過70%MIP水平吸氣肌抗阻訓練可使呼吸肌血流分布加以調節、運動單位募集和呼吸肌協調性得以改善,促使患者在運動鍛煉和日常活動時吸氣肌和呼吸阻力做功量降低,可有效緩解氣促、呼吸困難、吸氣肌疲勞等相關臨床癥狀[9]。70%MIP水平吸氣肌抗阻訓練可在不增加呼吸困難的狀態下提高呼吸肌工作負荷程度,其通過增強患者的吸氣肌疲勞耐受程度,可減低吸氣肌緊張狀態、呼吸頻率以及在呼吸時氧氣的消耗,使膈肌功能、通氣量和潮氣量得以改善,降低了患者呼吸困難程度;且該強度訓練模式可對交感神經功能充分抑制,提高了迷走神經興奮性,使外周血管阻力降低,四肢血液循環量和運動肌氧利用率增大,進而提升了患者運動耐力。
支氣管擴張患者支氣管壁結構遭受破壞后易造成黏液清除功能障礙,便于細菌定植,進而使呼吸道炎癥和化膿性感染反復發生,氣道黏液大量分泌,氣道結構破壞程度進一步加重誘發惡性循環。本文結果顯示,干預后兩組患者PEF、FVC、FEV1水平無顯著性差異,表明經不同強度呼吸肌抗阻訓練均可改善支氣管擴張患者的肺功能。有相關研究指出[10],呼吸肌與骨骼肌訓練原則相同,經過特定的運動方式有助于膈肌力量提高,故經過呼吸肌抗阻訓練可提高吸氣肌力量。吸氣肌抗阻訓練依據長度—張力關系和牽張反射原理,吸氣肌力量的增大也可使呼吸肌功能隨之增強,在高阻力值水平的整個呼吸過程中其收縮舒張速度逐步增快,有效抑制了肺組織彈性減弱現象,促使肺通氣效率提高;同時根據力量—速度的曲線,吸氣肌的鍛煉方式也可使患者在低阻力的情況下生成較快的收縮速度,少量阻力強度會因呼吸模式訓練來提高神經肌肉招募模式,故10%MIP水平患者的肺功能也可得到相應的提升。本研究仍存在一定的不足之處,樣本納入量較少并且病例來源較為單一,未對患者具體病情進行詳細分層,后續應擴大樣本量和血液性動態指標觀察,延長隨訪時間,為臨床提供良好的指導意見。
綜上所述,兩種阻力水平吸氣肌抗阻訓練可改善支氣管擴張患者肺功能,而70%MIP水平吸氣肌抗阻訓練對提高呼吸肌力量和運動耐力更為顯著。