糖尿病足潰瘍創面形成機制及外科治療進展

張海博，王嘉淼，張國輝

（1.山東濱州醫學院附屬醫院 美容醫學部，山東 濱州，256600；2.山東濱州醫學院附屬醫院 全科醫學科，山東 濱州，256600）

21 世紀以來，人民生活水平地不斷地提高，我國糖尿病患者和 DFU 的發病率也隨之增高[1]。WHO 定義為：糖尿病足病（Diabetic Foot，DF）指的是糖尿病病人的血管與神經長期處于高糖狀態引起血管病變而導致組織灌流不足引發的并發癥，臨床形態包括下肢發生感染、破潰形成和（或）或肌肉等深部組織的損害等。患糖尿病足的病人一般多伴有下肢的缺血、缺氧、感染和神經發生病變［2］。相關數據統計得出，全世界范圍內每年約有超過一百萬糖尿病病人因為 DF而截肢，平均每分鐘就有兩個 DF 病人截肢，因此，目前因為 DFU而發生的截肢率已經超過創傷性截肢[3]。DFU 對病人所造成的危害不僅在于患者本人，此外高額醫療費也對患者及其家庭造成沉重的經濟壓力。據不完全統計，2017 年全世界用于糖尿病醫療費用支出為 7270 億美元，中國占七分之一［4］。發達國家約七分之一的醫療花費用于糖尿病足的治療，而在發展中國家這個數字達到了驚人的 40%，花費之大令人咋舌［5］。因此通過闡述糖尿病足潰瘍的形成機制進而為糖尿病足潰瘍的治療提供新思路，筆者從糖尿病足潰瘍創面的發病機制及其外科治療進行綜述，以求為廣大深受糖尿病足潰瘍折磨的病人找到合適的治療方法，減輕他們的痛苦與負擔。

1 糖尿病足潰瘍創面形成機制

1.1 神經病變

有學者認為糖尿病患者感覺減退的原因與微血管神經病變有關。百分之九十的DF病人的周圍神經會因為糖尿病而發生病理改變，DF的神經病變包括非對稱性和對稱性病變[6]。DF患者對稱性的神經病變表現，主要感覺使疼痛、麻木等感覺，其多發作與夜間，在周圍環境溫度較低時加重；神經病變末期由于神經受損嚴重而較容易出現反常性疼痛減輕或無痛癥狀。DF的非對稱性神經病變主要包括足部畸形甚至因為下肢肌肉萎縮而發生夏科關節病，DF患者足部的畸形使得患者足底皮膚物理受力不均勻，進而使糖尿病足部潰瘍加劇，使得創面長期慢性不愈合［7］。運動神經發生病變后使足部肌肉張力改變，導致肌肉萎縮改變足底受力情況最終造成足畸形。感覺神經受到損傷后會使人體的自我保護感覺受到影響甚至消失，這種感覺性喪失會使足部皮膚對所受到的周圍環境給予的冷熱刺激、壓力變化等的反應性降低和自身的保護能力降低而導致足底皮膚受到外力性傷害，從而導致足部反復發生破潰而不愈合。受人體自主神經調控的汗腺發生病變后可使糖尿病患者皮膚汗腺分泌汗液降低，進而導致足部皮膚因為缺乏汗液和油脂而發干皸裂，容易造成潰瘍的細菌感染。因此，運動、感覺及自主神經病變這三個重要危險因素使得糖尿病足病人較非糖尿病足病人更容易受到外力因素的影響而發生潰瘍，對糖尿病足的預后具有重要的影響。

1.2 血管病變

有研究表明，高血糖是糖尿病病人血管發生病變的病理因素，微血管與大血管的病變是糖尿病血管發生病變的原因[8]。動脈粥樣硬化病變主要發生于大的血管，而微血管主要以外周毛細血管基底膜變厚為主[9]。影響微血管內血流速度的因素主要包括：血管管腔狹窄、血管內膜增厚、血管收縮力和彈性變小、凝血物質產生變多，進而導致血液黏稠度變大使血液流速減慢，使微血管內形成微血栓。糖尿病引起的血管病變可以累積全身血管，如果病變發生在肢端微血管就很容易造成糖尿病肢體微小血管的壞死、壞疽。由于糖尿病導致的細胞膜功能降低、紅細胞形變能力降低、血液流變學異常以及血管內皮細胞受損致使血管管腔變小、順應性變低、血小板及血細胞黏附聚集是造成糖尿病足微血管病變的主要原因，這些因素相互作用進而加重微血管病變。我們糖尿病動脈閉塞癥的出現是由于血管病變引起的肢體缺氧缺血癥狀[10]。發生這種癥狀的病理生理因素主要包括：血管內皮損傷、出凝血機制異常、內分泌紊亂及一些物質如血栓素和前列環素的產生異常等，由于胰島素抵抗、氧化應激等因素改變了大、中動脈的內環境，所以使得糖尿病足潰瘍加深加重。由于糖尿病病人外周動脈粥樣硬化、狹窄及發生鈣化，導致微血管發生循環障礙，最終導致組織血供不足，肢體出現麻木、發涼及間歇性跛行癥狀，甚至可導致下肢壞死。下肢動脈病變患病率占糖尿病患者的 20%[11]該疾病的患病率隨患者年齡增加而增加，單純下肢血管病變引起的糖尿病足潰瘍約占 1/4[12]。由此可知，糖尿病患者的大血管和微小血管的病變在糖尿病足的發生發展中起著重要作用。

1.3 糖尿病足感染

糖尿病病人的皮膚發生破潰后很容易使得細菌入侵進而發生多重復雜的感染，糖尿病導致的感染范圍較廣，小到局部皮膚的淺表潰瘍，大到皮膚的壞死、壞疽。未愈合的潰瘍創面是細菌的培養基，這類創面往往存在多種細菌感染，革蘭陽性菌中比較常見的是金葡菌和一些鏈球菌屬，而那些形成深部膿腔的潰瘍則多由于革蘭陰性菌定植在上面。DFU 創面會因為多種細菌的繁殖而破壞創面愈合過程，進而使得潰瘍創面長期慢性不愈合并且容易形成瘢痕。人體長期的高血糖狀態會破壞人體免疫力，使得人體對細菌缺乏足夠的清除能力。感染 DF 患者常常治療困難，截肢和死亡風險較高。G-菌感染常發生在供血不足的肢體上,發生感染后血液促凝物質分泌增多，組織氧耗量增加,使機體缺氧缺血發生壞疽。患有糖尿病的病人皮膚破潰后更容易發生感染，而感染后的創面由于高血糖的作用使得細菌繁殖迅速進一步加重感染甚至危及患者生命。

1.4 截肢（趾）病史

再次發生糖尿病足潰瘍地風險中，過去發生過足部潰瘍的病人，其再發病風險是過去未發生足部潰瘍的十倍以上，截肢（趾）地風險是其的 2.0～10.5 倍［13］。既往有截肢史的病人五年內二次截肢率高達50%。

1.5 足部壓力異常

有研究表明，DF 病人足底壓力增高容易導致糖尿病足病人出現創面長期不愈合。足底壓力持續增高會引起足底缺血缺氧，從而引發糖尿病足潰瘍。神經病理性關節病、足部雞眼、畸形以及不合適的鞋子和襪子，這些都可以導致糖尿病足潰瘍的發生，因為它們改變了足部的生物力學。

1.6 糖尿病患者的脂代謝紊亂

糖尿病患者往往伴有機體營養物質代謝紊亂，如：高、低密度膽固醇、三酰甘油等，在糖尿病足潰瘍的發病過程中起著重要作用［14］。糖尿病足的發病因素及加重因素也與人體白蛋白、血清膽紅素、胱抑素C 及纖維蛋白原水平有一定聯系［15］。

因此，糖尿病患者血管病變、神經病變、足部壓力異常、截肢（趾）病史及人體的代謝紊亂等因素共同組構成引起 DFU 的危險因素。

2.糖尿病足潰瘍創面的治療

2.1 糖尿病足潰瘍內科治療

內科治療主要是通過應用相關藥物改善機體的各種代謝紊亂和循環。其主要包括：1.調控三高（高血脂、高血糖、高血壓）；2.抗凝、營養神經、抗栓改善血液循環；3.根據創面分泌物培養應用敏感抗生素控制感染。內科治療在糖尿病足潰瘍的治療中發揮重要作用，通過內科治療使患者機體的一般情況得到改善，進而為糖尿病足潰瘍創面的愈合及后期可能的外科治療提供強力保障。內科治療中要把患者的血糖控制在相對正常的范圍內，這對于DFU的愈合至關重要，不可替代[16]。控制感染也是決定糖尿病足患者創面愈合、能否保肢及最終能否使病人轉危為安的重要措施。因而在臨床上，多選用多種廣譜抗生素聯合控制感染[17]。此外，通過應用抗凝、降脂、神經營養等改善循環的藥物對后期外科方法的應用起到強有力的保障。本文將重點介紹糖尿病足潰瘍的外科治療方法，此處關于糖尿病足潰瘍的內科治療不做詳細闡述。

2.2 糖尿病足潰瘍的外科治療

2.2.1 換藥

換藥是外科治療中最基本并且應用最多的創面治療方法。通過換藥不僅可以更為直觀地觀察創面的基本情況，而且還可以及時發現并清除創面上的壞死組織。研究證實，在換藥時，清創后，涂抹外用莫匹羅星軟膏等抗生素藥膏，再輔以相關生長因子凝膠或溶液，最后在創面上覆蓋新型抗菌、促愈敷料等；這可以同時減少傷口感染和加速糖尿病足潰瘍(DFU)傷口的愈合時間[18]。對于小而淺的傷口，我們可以通過加強規范化的更換敷料來完全治愈它們[19]。結合既往文獻報道及筆者臨床經驗，我們在換藥時對創面聯合使用促愈生物制劑如生長因子類制劑和新型創面敷料，二者聯合使用往往有促進愈合作用。

2.2.2 糖尿病足潰瘍 感染 創面清創治療

2.2.2.1 超聲清創

隨著科學技術的發展進步，清創技術也越來越高精尖，作為一種新型的創面清創技術，超聲清創術應運而生，超聲清創術的作用原理主要包括：空化作用、乳化效應以及止血作用。以往傳統清創設備比較，不僅可以顯著提高創面清創效率，還可以降低損傷、減少痛苦。研究[20]顯示，通過應用低頻超聲波產生的震動等機械效應來去掉糖尿病足潰瘍創面的細菌、真菌和壞死組織。超聲清創在修復創面過程中還可以促進合成相關的生長因子分泌增加，進而促進潰瘍創面快速愈合。研究[21]認為，超聲清創可以通過提高創面局部的氧分壓來促進糖尿病足潰瘍創面的愈合。機械振動和超聲波的溫熱作用可以促進局部體液循環，進而減輕炎癥。

2.2.2.2 手術清創

既往的傳統清創術主要是通過利用手術刀、組織剪等手術器械清除壞死的組織、肌肉和部分壞死的骨頭碎片等。學者李炳輝和籍胤璽[22]認為清創過程應該分期、分批清創，對于那些看起來或者失去生物學活性的壞死組織我們應該及時清除不要遺留任何死角；而對于那些壞死邊界不很清楚的間生態組織應該積極地給予保留以待其恢復生物學活性；清創過程一并切除壞死的皮下組織、筋膜、脂肪組織和肌肉。對于需要保留肢體功能的部位，即使肌腱已經壞死，也應該盡可能保留。對于患有嚴重感染引起的骨髓炎的患者，我們應該積極清除壞死碎片，以防病情惡化。Cardinal[23]等表明，早期清除壞死組織能夠促進創面愈合。由糖尿病引起的慢性潰瘍創面容易導致全身性感染[24]。因此提倡早期清創，徹底清創的治療原則。此外，由于患者常伴有全身炎性反應，長時手術不耐受，可多次清創[25]。

2.2.2.3 生物清創

手術清創術有時無法從傷口上完全清除壞死組織，可能需要多次清創術，具體取決于病人的身體狀況。患有嚴重心腦血管疾病的病人由于無法耐受麻醉手術，因而治療效果較差。此時，我們可以利用一些生物的特性作為我們清創的新的選擇，其中利用蛆蟲進行生物清創可以應用于臨床。生物學方法（蛆）蛆清創療法是通過選取利用合格的蛆蟲并且經過嚴格的消毒程序后才會應用于臨床。對于那些感染嚴重并且已經壞死的組織我們首先選擇利用蛆蟲進行生物清創[26]。生物清創術的作用原理主要是利用蛆蟲分泌產生蛋白水解酶把壞死組織溶解、液化，用蛆蟲吃掉壞死組織達到清除壞死組織、推進創面愈合的目的。此外，蛆蟲蛆的分泌物還可以促進纖維細胞的成長促進組織愈合。蛆蟲分泌物可促進組織愈合，而且還具有一定的殺菌特性對于耐藥性的葡萄球菌具有較好的效果，此外，其可以分泌阻止細菌生物膜形成的物質進而減低抗藥性的發生。該操作對于那些肢體壞死嚴重且患者因為機體基礎條件較差的、不能耐受麻醉的患者我們首先推薦進行生物清創。利用蛆蟲進行生物清創具有較多優點，主要包括對人體傷害小，無明顯副作用，對病人治療效果好等[27]。

2.2.2.4 臭氧清創

臭氧是一種具有強氧化性的氣體，在室溫下的半衰期為半小時。它具有在水體和體外殺死各種微生物的能力，因此被廣泛用于治療例如糖尿病足慢性潰瘍等臨床感染[28]。糖尿病足潰瘍愈合緩慢是由于身體抵抗力減弱和局部組織血供不足所致。醫療臭氧具有很強的殺菌能力，可以清潔傷口并促進肉芽組織的生長，為皮膚移植修復傷口提供術前有利條件[29]。

2.2.2.5 酶性情創

酶清創是一種選擇性的非手術清創方法，酶清創是指在不損傷鄰近正常組織的情況下，利用一些具有蛋白分解作用的外源性酶來分解、去除壞死組織。酶性清創術通常用于去除創面上的黃色壞死組織和黑色硬痂[30]。酶性情創的優點主要包括：痛苦較小、無明顯出血、不會累及周圍正常組織，適用于大多數急慢性創面。胡維等的最近研究[31]對酶促清創進行了相關研究，其臨床應用還需大量臨床試驗證明。

2.2.2.6 利用人體自溶性清創

自溶清創是指利用人體可溶解的酶軟化、液化傷口組織，最終通過特定敷料清除壞死組織的一種方法。自溶性清創的一個缺點就是清創用時較長，優點是在清創過程中患者不會感到慢性疼痛，因而患者的依從性較好[32]。不過值得注意的是，對于感染的傷口我們一般不做這種治療。

2.2.3 負壓封閉吸引技術

（1）保持傷口濕潤，穩定傷口環境。負壓封閉吸引技術是通過利用人造生物膜使創面處于一種人造的封閉負壓環境，使生物膜與創面緊緊貼附在一起創造有效的真空。負壓吸引技術的優點在于通過保持穩定的創面環境進而達到清除壞死組織、改善病人痛苦的狀況[33]。（2）此外，負壓封閉式引流可有效清除創面的滲出液、膿液及壞死組織，降低腔內壓力，改善血液循環，減輕組織水腫，為肉芽組織生長及創面愈合提供良好的條件[34]。Weed 等[35]通過研究發現負壓材料中的生物性半透膜不僅可以使創面完全封閉，而且預防細菌入侵，并減少換藥次數。（3）改善創面血液供應，有利于創面愈合。傷口血液循環不暢和血液供應不足會影響傷口的愈合。良好的血液循環可以向傷口提供充足的營養和氧氣。負壓吸引技術可以促進微血管的擴張，加快微循環中營養和氧氣的交換，提高局部傷口的血流速度，并改善血液循環。這是因為當負壓轉變為正壓時，的血管會重新開放并加速血流。Lindstedt 的研究[36]表明，通過負壓進行的引流可以增加傷口的表面微循環和氧氣供應，促進肉芽組織的生長并加速傷口愈合。此外，它還促進細胞增殖，新血管的形成和傷口組織的修復。負壓吸引技術可以在創面上產生牽張作用，使得組織細胞增殖及新血管形成，促進受損組織修復，從而促進傷口更快地愈合。但其的機制尚未明確，需要大量數據證實機制。另外該治療方案需住院完成不適合門診使用，該條件導致其不易被推廣。

2.2.4 抗生素骨水泥覆蓋

近年來，抗生素骨水泥逐漸應用于糖尿病足潰瘍創面的治療并取得良好效果。抗生素骨水泥通過持續釋放抗生素到創面局部，既能減少全身副作用又能達到持續的抗菌效果。同時，抗生素骨水泥的應用還可以通過促進 VEGF、抗炎因子等的釋放來改善糖尿病足創面微環境進而對創面有促愈作用[37]。此外對于糖尿病足潰瘍創面應用抗生素骨水泥時特別注意要保持創面清潔、待骨水泥冷卻后再應用于創面及無菌密封為傷口創造一個密封的微環境[38]。

2.2.5 控制感染后的 DF 創面修復治療

2.2.5.1 皮片移植及皮瓣移植術

糖尿病足患者在控制感染后，傷口可能難以自行愈合。小傷口可能會慢慢自行愈合，但需要較長時間；而大傷口則可能需要人工干預才能愈合，例如進行植皮或皮瓣移植等傷口修復方法[39]。對于非涉及肌腱或骨骼的表面損傷，植皮是首選的覆蓋方法。在臨床實踐中，對于糖尿病足潰瘍一般采取直接縫合的方法封閉創面。但是由于患者潰瘍往往較嚴重，無法完全封閉創面。相比于皮片移植，皮瓣移植的攣縮和功能恢復較好。隨著顯微外科的不斷進步，帶蒂皮瓣移植和游離皮片移植作為更靈活的手術方法可供選擇。然而，取皮伴有較大的組織損傷和更高的手術復雜性，這對外科醫生的能力提出了更高的要求，因此不適合由糖尿病足潰瘍引起由于微循環障礙導致的糜爛。在傷口處理中，無論選擇移植還是縫合，都應遵循一個原則：修復原傷口，而不對供皮區功能產生影響或影響最小化。必要時可采取保護供皮區的相應措施，如將增厚的皮片移植回原處。在取自供皮區的皮片移植時，應盡量保持供皮區外觀和功能。隨著顯微外科的發展，動脈穿通皮瓣移植將是糖尿病足潰瘍的主要修復方法，在大型顯微外科中心將得到廣泛應用[40]。

2.2.5.2 干細胞治療

干細胞（stem cell）具有多能分化潛能，在特殊條件下可以將其分化為人體需要的各種細胞，以用于機體的修復。干細胞治療主要包括脂肪干細胞療法，骨髓干細胞療法以及人體的臍帶間充質干細胞療法。目前，在慢性創面中應用較為廣泛并且具有良好的應用前景的主要是脂肪填充劑或脂肪膠。脂肪移植后，會釋放出多種細胞因子，這些因子有助于促進傷口處毛細血管的再生和形成，以及重塑結締組織進而促進創面愈合[41]。此外，它還可以通過促進巨噬細胞對炎癥反應的抑制作用，并改善慢性傷口的炎癥。隨著干細胞技術的持續發展和深入研究，干細胞在治療慢性傷口方面顯示出光明的前景。

2.2.5.3 高壓氧治療

高壓氧治療通過提高糖尿病足潰瘍創面中的氧氣含量來促進創面愈合。DFU 周圍組織缺氧嚴重，高壓氧治療可改善潰瘍周圍組織的缺氧狀況，促進外周內皮細胞的增殖、以修復血管，加速慢性潰瘍創面愈合，但其治療費用昂貴是其缺點之一。Anguiano-HYM[42]等研究表明，經過一個月的治療發現 VEGF發生顯著增高。同時，血管的纖維化和生成也得到了增強。高壓氧治療（HBOT）是一種重要且有效的輔助治療方案，該方案可以促進 DF 慢性創面的愈合[43]。研究表明，HBOT 還可以提高白細胞的活性。在治療中，動脈血氧分壓高于 1000 mmHg 時，通常會引起血漿中生長因子的調節和炎性細胞分裂的調節，從而增加成纖維細胞的活性，促進外周血管生成，增強抗菌和抗菌作用。

2.2.5.4 生長因子治療

研究已經證明生長因子在治療 DFU 中具有良好的療效，我們熟知的生長因子包括神經生長因子（NGF）、成纖維細胞生長因子（FGF）、血小板衍生生長因子（PDGF）、胰島素樣生長因子（IGF）、神經營養因子（NT）-3、VEGF 等[44]。利用細胞因子可以加速傷口愈合的過程。這些細胞因子包括粒細胞集落刺激因子（G-CSF）、血小板源性生長因子（PDGF）、表皮生長因子（EGF）、血管內皮生長因子（VEGF）和肝細胞生長因子（HGF）。EGF 主要通過細胞和成纖維細胞促進膠原合成，推動傷口逐漸愈合。研究表明，將含有 EGF等生長因子的敷料應用于糖尿病足部潰瘍傷口，可以更有效地促進傷口愈合。PDGF 有助于促進血管內皮細胞的遷移和增殖。在接受 PDGF 治療的三周后，可以觀察到糖尿病足部潰瘍創面愈合明顯。此外，VEGF 還能夠通過減低血管內皮細胞的凋亡來促進創面組織愈合[45]。Huang 等 [46]報道，生長因子的應用在提高 DF 的治愈率和降低截肢率方面發揮重要作用。

2.2.5.5 光動力療法

光動力療法（PDT）是一種新型的抗菌治療方法。其原理是將光敏藥物與可見光結合，通過光激活來殺滅各種細菌。這種結合了 PDT的新技術具有潛在的臨床應用前景。但是目前臨床應用證據不足。

2.2.5.6 下肢血管重建治療

長期以來，人們普遍認為，糖尿病足潰瘍的發生主要原因之一是外周血管狹窄或閉塞導致的缺血。因此，治療糖尿病足潰瘍的重點在于進行血管重建。介入治療包括旁路手術、腔內治療和藥物治療等方法。腔內治療具有創傷小、安全、有效的優勢[47]。此外，治療方法依據潰瘍的位置而定。旁路手術更適合血管狹窄位于膝蓋上部。對于膝蓋以下的潰瘍兩種方法效果相似。開放手術后的治愈率可達到85%，而血管內血運重建的治愈率為 78%[48]。經皮腔內血管成形術（PCTA）是治療糖尿病足血管狹窄的金標準，它可以改善血流并促進愈合。相比于截肢術下肢血管重建的療法對患者具有更多的好處，由于在臨床治療中仍然存在很多不便，因而暫時還無法用于常規治療。

2.2.5.7 脛骨橫向骨搬移術

前蘇聯骨科醫生伊利扎羅夫（Ilizarov）在20世紀50現代末期發現了“拉伸應力定律”（law of tension stress,LTS），這是一種對活組織進行持續穩定的牽拉，提高激活某些細胞或組織的再生來控制拉伸應力。脛骨橫向骨搬移手術方式正是應用了拉伸應力定律[49]，手術后用外固定器緩慢拉伸骨窗（1mm/d），通過充分調動組織的自身修復能力，促進軟組織再生，刺激細胞增殖，激發組織代謝，有利于骨骼以及其附著肌肉、神經、筋膜與血管的恢復[50]。脛骨外側轉移技術是通過刺激脛骨再生，促進血管內皮細胞增殖進而促進微小動脈形成，新生成的毛細血管網與原來的毛細血管網相互連通，可以促進患肢的血液循環，進而促進創面修復。此項手術技術可以顯著重建缺血組織的血液循環，進而促進創面愈合，是治療下肢缺血引起的糖尿病足的有效治療手段之一。

2.2.5.8 自體富血小板凝膠治療

自體富血小板凝膠（autologous platelet-richgel，APG）活化劑活化血小板凝膠中的血小板后，使得血小板通過脫粒從β-顆粒釋放出多種生長因子，形成一層高濃度的生長因子，并與每種生長因子成比例地生長以覆蓋表面潰瘍。自體富血小板凝膠技術可以釋放大量生長因子，細胞因子，有效調節潰瘍中蛋白水解酶的不平衡及其抗菌作用。從而促進創面愈合，從而促進創面和潰瘍組織的再生與修復[51]。

2.2.5.9 外用敷料治療

隨著醫學的進步，越來越多的生物敷料應用于創面的修復。研究發現，濕性敷料應用于創面時候，不僅可以保護創面免受細菌侵入，還可通過促進生長因子的分泌來加速創面愈合。此外，濕性敷料還能保持創面濕潤狀態并保持一定的低氧環境，既有利于壞死組織講解，還能促進血管形成，減少創面愈合時間，常用于治療創面愈合的敷料包括水凝膠，薄膜，藻酸鹽，泡沫和水合纖維[52]。

2.2.5.10 截肢與截趾手術

對于病情嚴重、基礎狀況差、無法耐受手術的這些疾病的患者，截肢（指）是一種可行的治療選擇。我們應該嚴格掌握截肢的適應證。同時，應綜合全面考慮患者的整體狀況、局部感染情況、損傷程度，盡最大努力保持患者患肢的長度。此外，外科醫師在縫合截肢（指）后殘端時應該盡量減少縫合過度問題的出現，以防影響創面愈合。在決定進行截肢（指）前應行患者動脈造影觀察血供情況來決定手術平面。總之，DFU是臨床上常見的難治性糖尿病并發癥。糖尿病足是糖尿病的嚴重并發癥之一。DF有著較高的致殘率、致死率，其給患者和社會帶來了額外的經濟負擔。因為糖尿病足的病因和發病機制復雜，我們在治療糖尿病足是也應該多學科綜合治療，糖尿病足治療因人而異，應采用上述一種或多種治療方法聯合應用，而且應針對不同患者采用一種或幾種方法進行治療。同時，有必要控制血糖，血脂以及其他可能影響DF愈合的因素，因此綜合治療是DF治療最為正確的選擇。隨著社會醫療水平地提高和基層醫院的普及，對糖尿病足治療的研究日新月異，糖尿病的治療并不是單一的，應采取多元化、多種類、多學科的聯合治療，才能有效地縮短糖尿病足的愈合時間并提升臨床治愈率，降低患者臨床截肢率，對提高DF患者的生活水平，降低社會負擔有著重大社會意義。