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改良俯臥位通氣在病毒性肺炎清醒患者中的應用效果觀察

2024-05-30 01:29:46張婷婷柳娟娟
臨床誤診誤治 2024年5期
關鍵詞:差異

張婷婷,姚 娜,柳娟娟

病毒性肺炎是臨床常見疾病,有10%~30%的患者會發生不同程度的呼吸衰竭,死亡風險進一步增加[1-2]。機械通氣是呼吸衰竭、重癥肺炎主要支持手段,而俯臥位通氣是將常規仰臥位機械通氣轉變為俯臥位,以達到改善氧合的目的[3]。2016版急性呼吸窘迫綜合征有關指南指出若常規機械通氣治療無效,可考慮俯臥位機械通氣[4]。近年來,俯臥位通氣在臨床應用中取得良好效果,但有研究報道,長時間俯臥位通氣可能會造成腹腔壓力升高,局部皮膚受壓,出現胃腸功能障礙、壓力性損傷等并發癥,不利于早期康復[5]。鑒于這一背景,本研究在傳統俯臥位通氣的基礎上加以改進,并從血氣、呼吸功能、血流動力學及并發癥等多個方面對其應用有效性和安全性進行評估,以期為臨床俯臥位通氣的改良和應用提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2022年4月—2023年2月張家口市第一醫院收治的病毒性肺炎清醒患者80例。納入標準:符合病毒性肺炎診斷標準[6];處于清醒狀態且意識清楚;需行有創機械通氣,呼吸頻率≥30/min,氧合指數≤250 mmHg,靜息狀態下動脈血氧分壓(PaO2)<60 mmHg,伴或不伴動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)>50 mmHg。排除標準:因妊娠、手術等原因無法耐受俯臥位者;行肺復張者;急性腦出血者;胸廓畸形、肋骨及頜面部骨折者;血流動力學不穩定者。80例采用隨機數字表法分為觀察組和對照組,每組40例。2組一般資料比較無差異(P>0.05),具有可比性,見表1。本研究經張家口市第一醫院醫學倫理委員會批準(2023102),患者均知情同意并簽訂知情同意書。

表1 2組病毒性肺炎清醒患者一般資料比較

1.2 治療方法

2組患者均采取氣管插管呼吸機輔助通氣,調整肌松、鎮靜藥物及呼吸機參數,達到理想肌松、鎮靜狀態及人機同步,呼吸末正壓為8~18 cmH2O,潮氣量為6~8 mL/kg,吸入氧濃度(FiO2)為40%~100%,清理氣道分泌物后,醫護人員協作下采取俯臥位通氣,具體操作如下。

對照組:采取常規俯臥位通氣,安排6名醫護人員,第1人站于床頭,負責發出口令、頭部安置和管路固定;第2人站于床頭左邊,負責左側上半身導管及導聯線安置;第3人站于床末左邊,負責安置左側下半身的各類導管;第4人站于床頭右邊,負責安置該側靜脈置管和導管;第5人站于床末右側,負責安置此側半身導管。1聲口令后前1~5人將病患平移至床的左側,2聲口令后將病患向右翻轉呈俯臥位,翻轉的同時第6人將俯臥位通氣墊迅速放于床上。

觀察組:采取改良俯臥位通氣,體位安置同對照組,隨后俯臥位0° 2 h后,將30°R型墊放于病患胸前使身體左傾2 h后,向右傾斜2 h,再恢復至0°俯臥位。2組患者每日俯臥位通氣時間為8~16 h,除病情允許條件下調節FiO2外,其他參數保持不變。同時,在患者雙肩部、面部顴骨處、胸前區、膝部、髂骨、小腿及其他骨隆突俯臥位易受壓部位墊減壓敷料,以避免俯臥位過程中再翻身。俯臥位期間,醫護人員全程在場,定期觀察患者皮膚、生命體征、引流管等情況,若有異常及時上報;同時在俯臥位通氣期間不使用鎮靜劑或使用小劑量鎮靜劑,維持Richmond躁動鎮靜評分-1~1分。

1.3 觀察指標

1)康復指標:包括發熱、咳嗽及肺部啰音消失時間、住院時間。2)血氣指標:2組患者均在入院未治療時(即俯臥位前)及俯臥位1、2、4、8、16 h時抽取動脈血檢驗血氣指標,血樣均于抽血后20 min內檢測,利用GEM5000臺式全自動血氣分析儀檢測患者PaO2、PaCO2、血氧飽和度(SaO2),計算氧合指數。3)血流動力學指標:利用多功能監護儀及PiCCO監測患者心率(HR)、平均動脈壓(MAP)、每搏輸出量變異(SVV)、每搏輸出量指數(SVI),分別記錄俯臥位前及俯臥位1、2、4、8、16 h時上述指標變化。4)呼吸功能:采用lzd-hg01型呼吸功能監護儀(上海醫療器械研究所)監測記錄俯臥位前及俯臥位1、12、24、36 h時患者氣道平均壓(Pmean)、氣道峰壓(Ppeak)、肺動態順應性(Cydn)變化情況。5)炎癥反應:俯臥位前及俯臥位12、24、36 h時采集患者空腹靜脈血2 mL,離心處理后以ABC-ELISA雙抗夾心法測定血清核轉錄因子-κB(NF-κB)含量變化,試劑盒由上海通蔚生物試劑盒公司提供。6)壓力性損傷:觀察2組壓力性損傷情況。Ⅰ期:皮膚完整,局部存在指壓不變白的紅斑;Ⅱ期:部分皮層缺失伴真皮層外露;Ⅲ期:全層皮膚缺損,脂肪組織外露;Ⅳ期:全層皮膚和組織缺損,形成潰瘍,伴可觸及的肌肉、筋膜、韌帶、肌腱、軟骨或骨外露,局部可有焦痂或腐肉[7]。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 2組康復指標比較

2組發熱、咳嗽及肺部啰音消失時間比較無差異(P>0.05);觀察組住院時間短于對照組(P<0.01)。見表2。

表2 2組病毒性肺炎清醒患者康復指標比較

2.2 2組血氣指標比較

ANOVA分析:組間-時間交互比較無差異(P>0.05);2組間俯臥位前及俯臥位1、2、4、8、16 h時PaO2、PaCO2、SaO2、氧合指數比較無差異(P>0.05);俯臥位1、2、4、8、16 h時2組PaO2、PaCO2、SaO2、氧合指數均較俯臥位前改善(P<0.05)。見表3、表4、圖1。

觀察組采取改良俯臥位通氣,對照組采取常規俯臥位通氣;PaO2為動脈血氧分壓, PaCO2為動脈血二氧化碳分壓,SaO2為血氧飽和度;與俯臥位前比較,①P<0.05。

表3 2組病毒性肺炎清醒患者不同時點PaO2、PaCO2比較

表4 2組病毒性肺炎清醒患者不同時點SaO2、氧合指數比較

2.3 2組血流動力學指標比較

ANOVA分析:組間-時間交互比較無差異(P>0.05);2組間俯臥位前及俯臥位1、2、4、8、16 h時HR、MAP、SVV、SVI相比無差異(P>0.05);俯臥位1、2、4、8、16 h時2組HR、MAP、SVV、SVI與俯臥位前比較均無差異(P>0.05)。見表5、表6、圖2。

觀察組采取改良俯臥位通氣,對照組采取常規俯臥位通氣;HR為心率,MAP為平均動脈壓,SVV為每搏輸出量變異,SVI為每搏輸出量指數。

表5 2組病毒性肺炎清醒患者不同時點HR、MAP比較

表6 2組病毒性肺炎清醒患者不同時點SVV、SVI比較

2.4 2組呼吸功能指標比較

ANOVA分析:組間-時間交互比較無差異(P>0.05);2組俯臥位前及俯臥位1、12、24、36 h時Pmean、Ppeak、Cydn相比無差異(P>0.05);俯臥位24、36 h時2組Pmean、Ppeak、Cydn均較俯臥位前改善(P<0.05)。見表7、圖3。

觀察組采取改良俯臥位通氣,對照組采取常規俯臥位通氣;Pmean為氣道平均壓,Ppeak為氣道峰壓,Cydn為肺動態順應性;與俯臥位前比較,①P<0.05。

表7 2組病毒性肺炎清醒患者不同時點呼吸功能指標比較

2.5 2組NF-κB水平比較

ANOVA分析:組間-時間交互比較無差異(P>0.05);2組俯臥位前及俯臥位12、24、36 h時血清NF-κB水平相比無差異(P>0.05);俯臥位24、36 h時2組血清NF-κB水平均較俯臥位前降低(P<0.05)。見表8。

表8 2組病毒性肺炎清醒患者血清核轉錄因子-κB比較

2.6 2組壓力性損傷比較

觀察組壓力性損傷發生率為2.50%低于對照組的20.00%(P<0.05),見表9。

表9 2組病毒性肺炎清醒患者壓力性損傷比較[例(%)]

3 討論

自20世紀70年代,俯臥位通氣得到大量應用,其能有效調節機械通氣患者氣體交換,通過胸腔壓力梯度調節改善肺通氣,從而促進氧合改善[8]。近年來,在新型冠狀病毒感染重癥患者的救治中,俯臥位通氣起到了重要作用,已被納入《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案(試行第五版)》[9],但其在其他病毒性肺炎患者中的應用效果如何還暫未可知。

目前,關于俯臥位通氣輔助治療已多有報道,且其療效也得到廣泛認可,但研究發現,俯臥位通氣過程中易發生皮膚受損、血流動力學不穩、誤吸及體位變化引起的導管移位、壓迫和脫出等,其中壓力性損傷最為常見[10-11]。在臨床上,為在減少壓力性損傷的同時而不影響通氣效果,主要采取緩解局部壓力、使用減壓設備兩種方式。研究表明,對于臥位時間較長者,單純使用減壓材料難以完全防治Ⅰ、Ⅱ期壓力性損傷[12-13]。同時有研究發現,30°傾斜位利于分散某些部位壓力,促進血液流動[14]。邵彬等[15]運用30°側臥位,并在移動中避免拉拽拖等動作,壓力性損傷患者明顯減少,且損傷程度減輕。此外,還有學者提出45°側臥位也可有效預防高危人群壓力性損傷,并在減少Ⅱ期損傷方面效果更好[16]。鑒于此,本研究對常規俯臥位通氣進行改良,將壓力性損傷防控用于俯臥位通氣,結果顯示,觀察組壓力性損傷發生率僅為2.50%,明顯低于對照組的20.00%。摩擦力、垂直壓力及剪切力是造成壓力性損傷的主要原因,而減輕上述因素的影響是預防壓力性損傷的重要舉措。而改良俯臥位通氣交替維持患者45°側臥位,可有效減輕垂直壓力作用,使皮膚承受最小壓力,以達到減少壓力性損傷、縮短住院時間的目的。

在減少并發癥的同時,保持俯臥位通氣患者血流動力學穩定至關重要。本研究動態評估發現,2組組間、組內不同時間點HR、MAP、SVV、SVI監測結果并無明顯波動,提示改良俯臥位通氣并不會對患者循環產生明顯影響。背部血流豐富,受重力影響仰臥位時前胸和后背間的壓力梯度會造成肺泡閉陷,肺通氣不足,致使通氣-血流失調,此時背側組織出現肺內分流,導致產生無效腔通氣[17-18]。有研究認為,俯臥位時,人體胸腔壓力梯度明顯降低,肺部壓力趨于一致,促使背側肺泡開放,從而使氧合得到改善,肺組織損傷減輕[19]。此外,俯臥位通氣時受重力影響有助于氣道引流。雷光鋒等[20]經CT檢查發現,俯臥位后,肺組織間氣體會均勻分布,并在改善氣道分泌物引流方面具有積極影響。本研究發現,俯臥位后2組血氣指標均較俯臥位前改善,但2組間無明顯變化,可見改良俯臥位通氣也能達到與常規俯臥位通氣相近的通氣效果。同時本研究還發現,隨著俯臥位通氣時間的延長,2組Pmean、Ppeak、Cydn呼吸功能指標趨于好轉,提示常規與改良俯臥位通氣均可早期改善患者呼吸功能,提高肺順應性,使患者通氣保持穩定。炎癥是病毒性肺炎發病、發展的重要因素。NF-κB是免疫細胞增殖、分化及各類炎癥、應激反應中發揮重要作用的一類核轉錄調控因子,可誘導多種炎性細胞因子,引發炎癥瀑布級聯反應[21]。另有研究發現,NF-κB的活化和增殖是急性肺損傷的關鍵環節之一[22]。本研究發現,俯臥位24、36 h時2組血清NF-κB水平均較俯臥位前降低,分析原因在于,俯臥位通氣有助于肺復張、改善氧合、減輕肺組織損傷,這對肺組織損傷修復、降低肺部炎癥具有積極作用。

綜上,病毒性肺炎清醒患者行改良俯臥位通氣可達到與常規俯臥位通氣相近的輔助治療效果,并可提高氧合功能、改善呼吸功能及肺順應性、減少炎癥反應及壓力性損傷事件,縮短住院時間。

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