經皮冠狀動脈介入治療相關不良事件及應對措施的研究進展

[摘要]"冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是循環系統常見疾病之一。介入治療是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的主要治療手段，其在改善患者臨床癥狀和預后的同時，亦可能導致不良事件的發生。球囊支架、生物可吸收支架及冠脈腔內影像學等新方法、新技術的不斷引入可在很大程度上避免介入治療并發癥的發生。本文結合相關研究、指南和病例報告，系統總結和分析冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者行經皮冠狀動脈介入治療時相關不良事件及應對措施的研究進展。

[關鍵詞]"冠狀動脈粥樣硬化性心臟病；經皮冠狀動脈介入治療；不良事件；應對措施

[中圖分類號]"R541.4""""[文獻標識碼]"A""""[DOI]"10.3969/j.issn.1673-9701.2024.14.033

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（coronary"atherosclerotic"heart"disease，CHD）是指基于冠狀動脈粥樣硬化的脂質或鈣化斑塊形成、破裂、出血，導致血栓形成，進而使冠脈狹窄或閉塞、心肌血氧供需失衡所致的心臟疾病，是一種多發病和常見病。目前，CHD的治療方法主要包括：①藥物治療；②手術治療：包括經皮冠狀動脈介入治療（percutaneous"coronary"intervention，PCI）、經皮冠狀動脈腔內成形術、冠狀動脈旁路移植術；③心臟康復治療等。介入治療是CHD的主要治療手段，其在改善患者臨床癥狀和預后的同時，亦可能導致不良事件的發生。本文結合相關研究、指南和病例報告，系統總結和分析CHD患者PCI治療相關不良事件及應對措施的研究進展。

1""冠脈血管相關并發癥

1.1""冠脈夾層

冠脈夾層是指球囊預擴張壓力過大、術中引導導管/導絲誘導的創傷使冠脈內膜撕裂，并形成假腔。當主動脈-冠脈剝離發生時，為避免夾層進一步擴大，可行初始開口支架植入術。在1例冠脈介入開通右冠脈慢性完全閉塞病變患者中，患者因右冠脈剝離致主動脈夾層，血管腔內超聲（intravascular"ultrasound，IVUS）示右冠脈開口處血腫形成，考慮患者心電圖、生命體征均無明顯變化，遂于解剖開口處植入支架，術后定期行心臟CT血管成像（CT"angiography，CTA），隨訪復查發現其假腔變小，證實初始開口支架植入術的可行性[1]。在冠脈介入治療術中發現患者存在局限性夾層、血腫形成時，應及時植入支架，重建冠脈血流極為必要。對于累及主動脈夾層者，Dunning等[2]認為距開口≥40mm者需行手術，反之可于冠脈夾層入口處植入支架。因此，術中應充分評估患者的一般情況及術后可耐受性，綜合決定后再行下一步診療操作。對于未手術者，需定期復查心臟CTA或有創冠脈造影（coronary"angiography，CAG）以明確夾層或血腫吸收情況。CTA檢查雖不是診斷金標準，但其可無創、動態、快速觀察夾層愈合情況、血腫吸收程度及范圍，隨訪價值較大。

1.2""冠脈穿孔、心臟壓塞

心臟壓塞在PCI中的發生率約為0.3%。心臟壓塞常由循環血液滲入心包腔積聚所致，其發病與病變血管不穩定斑塊沉積、生理迂曲走形、慢性閉塞等有關，其中以慢性完全閉塞病變最為常見[3]。心臟壓塞的典型三聯征為頸靜脈怒張、心音遙遠和低血壓，但并非所有患者均會出現上述三聯征。因此，術中監測患者生命體征極為重要，且于導管室即刻行X線透視檢查，觀察有無透亮帶出現，以便第一時間發現心包積液。若為冠脈損傷，應及時行心包穿刺引流，必要時可行自體血回輸，血壓恢復為治療有效指征。若為大血管損傷，應立即請介入醫師協助，或可考慮植入帶膜支架。心臟術中不良事件的發生常非單一性。Corona等[4]報道1例冠脈穿孔導致心外膜下血腫、心臟壓塞的病例。

1.3""冠脈痙攣

冠脈痙攣是指冠脈受不同因素影響而出現收縮，其多為一過性，可造成局部心肌供血不足，出現暈厥或胸痛等癥狀。部分PCI誘導的冠脈痙攣可能與內皮功能障礙及Rho激酶增強血管平滑肌的收縮能力相關[5-6]。此外，血管狹窄、術中球囊支架、指引導管等對血管的刺激也與冠脈痙攣相關。綜合多項臨床研究及病例報告，冠脈痙攣患者具有以下特征：①大多數患者CAG未見有意義狹窄。應利用IVUS進一步評估血管病變，避免受主觀因素影響造成診斷失誤或延誤介入時機。②冠脈痙攣發作時，可給予硝酸甘油；無效或耐藥者可給予大量鈣離子通道拮抗劑，但停藥后癥狀常復發。③患者易出現嚴重致命性心律失常，其中以室性心律失常較為多見。部分患者院外規律口服鈣離子通道拮抗劑類藥物即可預防其發生，其中以應用貝尼地平患者的預后更有益，對耐鈣離子通道拮抗劑患者則可使用尼可地爾[6]。冠脈痙攣通常不選擇手術，但當有致命性室性心律失常出現時，建議患者盡早植入心臟復律除顫器。

1.4""冠狀動脈瘤

冠狀動脈瘤是指冠狀動脈擴張直徑≥相鄰正常冠狀動脈直徑的2倍。心臟介入治療后冠狀動脈瘤發生率約為1.25%，常發生在術后4周內；可導致動脈壁損傷的操作會促進冠狀動脈瘤的形成和發展，包括使用直徑更大的球囊、行高壓支架或球囊擴張、斑塊旋切術、激光血管成形術等。臨床上約1/3的冠狀動脈瘤于CAG檢查中發現，患者常無明顯癥狀。對于冠狀動脈瘤的診斷，除CAG、心臟CTA、胸部磁共振成像外，IVUS亦可作為其診斷方法，除了解冠脈結構、擴張程度及有無血栓形成外，還可用來區分真性、假性動脈瘤[7]。若冠狀動脈瘤直徑＜參考直徑2倍或無癥狀者，建議每3～6個月進行一次CAG監測隨訪。若冠脈瘤直徑無明顯變化，可進行雙聯抗血小板治療；若病變進展或血流動力學紊亂，患者有明顯不適癥狀則建議行外科干預或使用覆膜支架處理[8]。

1.5""急性冠狀動脈狹窄或閉塞

急性冠狀動脈狹窄或閉塞是指原通暢血管或靶血管狹窄程度加重，甚至閉塞。急性冠狀動脈狹窄或閉塞可能與術中導管/導絲刺激冠脈痙攣、斑塊移位、支架位置丟失等有關。患者常表現為突發胸痛且持續無法緩解、心電圖示ST段抬高或繼發室性心律失常等，嚴重者會出現低血壓、心動過緩等癥狀。出現上述指征者應立即手術，明確血管或原支架情況，予以相應處理。

2""支架相關并發癥

2.1""支架內血栓

支架內血栓的形成系多種影響因素作用的結果，包括患者自身因素（年齡、吸煙、糖尿病、腫瘤疾病等）、病變因素（靶血管的長度及狹窄程度、病變位置等）、支架因素（支架種類、支架表面附著藥物及支架植入操作不當等）[9-10]。上述綜合作用使得血管內皮受損，促發血小板聚集和炎癥反應，使得支架內血栓形成，其發生率約為0.4%。部分口服氯吡格雷患者可因藥物抵抗而無法充分發揮藥物的抗血小板聚集作用，導致支架內血栓形成。PCI患者術后行CYP2C19基因多態性檢測較為必要[11]。不同CYP2C19基因型患者的用藥不同，且間接影響其預后，慢代謝者更傾向于選擇替格瑞洛，以減少心肌缺血不良事件的發生。為降低支架內血栓發生率，術前雙聯抗血小板治療的劑量應充足，并根據個體情況而定，以適當抗凝。研究指出，延時足量應用凝血酶抑制劑比伐蘆定較替羅非班、肝素更安全[12]。臨床上相對高危患者多使用比伐蘆定抗凝，其在降低術后血栓形成的同時，可減少出血風險。術中選擇合適支架，并充分擴張；術后監測患者胸部不適癥狀、心電圖等變化，并增強患者口服抗血小板藥物的依從性，做好跟蹤隨訪。當血栓發生后，應及時予以溶栓，必要時再次行介入治療。生物可吸收支架的引入或可能有利于支架內皮恢復，減少支架內血栓的發生[13]。

2.2""支架內再狹窄（in-stent"restenosis，ISR）

支架內再狹窄（in-stent"restenosis，ISR）的發生同支架內血栓一樣，由多種因素促使，包括冠脈靶病變、患者自身因素、遺傳因素（以炎癥因子為主）及術者操作等。早期ISR主要與新生內膜組織有關，晚期ISR通常與平滑肌細胞遷移、基質沉積鈣化致動脈粥樣硬化有關[14]。既往對ISR的治療研究多傾向于逆轉內膜增生，后發現新生動脈粥樣硬化是ISR發生發展的主要因素之一。現可通過IVUS精準測量血管管腔直徑，判斷病變的嚴重程度及性質，區分粥樣硬化斑塊的形態及大小[7]。相較于IVUS，光學相干斷層成像技術的分辨率更高，可進一步清晰辨別早、晚期ISR。二者可協助預測心血管不良事件的發生，同時指導ISR的治療，達到優化介入的目的。給予藥物洗脫支架發生ISR患者重復植入支架，就安全性及有效性而言，略優于藥物涂層球囊。國際藥物涂層球囊共識小組[15]指出，藥物洗脫支架-ISR首次治療應首選藥物涂層球囊。生物可吸收支架的出現也可成為ISR治療的方法之一[13]。生物可吸收支架植入發揮擴張血管作用后，支架結構逐漸被降解吸收，表面附著藥物起抗內皮細胞增殖作用。

2.3"nbsp;藥物相關間質性肺炎

常用的藥物洗脫支架表面附著的藥物紫杉醇、雷帕霉素等在抗血管內皮增生獲益的同時，也有個別與藥物相關的間質性肺炎病例報道，考慮與支架所含藥物劑量及支架長度有關。藥物相關間質性肺炎的臨床表現缺乏特異性，主要為發熱、氣促和呼吸困難等。常規藥物間質性肺炎發生后的首要處置措施是停藥，但因支架植入后常難取出，目前常給予糖皮質激素。

3""非血管相關并發癥

3.1""造影劑相關并發癥

3.1.1""造影劑過敏""造影劑過敏的發生機制包括炎癥反應和抗原抗體免疫反應，患有自身免疫性疾病者更易發生[16]。造影劑過敏屬于類過敏反應。有專家認為小劑量藥物試驗無法提供充足證據。因此，臨床工作中一般不行皮膚過敏試驗。在介入治療使用造影劑患者中，輕者出現瘙癢性斑丘疹、顏面浮腫，重者會出現呼吸困難、過敏性休克。因此，既往過敏史的詢問、查閱相關病歷獲取信息較為必要的。若既往有過敏史，應詢問當時癥狀，備注更換造影劑種類及術前預防應用抗過敏藥。錢海燕等[17]研究發現，對于既往有造影劑過敏史患者，術前預處理聯合應用甲潑尼龍和苯海拉明的效果優于單用苯海拉明。不良反應發生后，應積極應對，立即停用造影劑，予以心理干預、吸氧（必要時氣管切開）、靜脈推注腎上腺素、應用激素和抗組胺藥及對癥支持治療等。

3.1.2""造影劑所致腎損害""造影劑腎損害定義為造影劑使用后1～3d內血肌酐值較正常水平升高1.25倍。Hooda等[18]研究發現，PCI術后約1/10患者因造影劑腎病并發急性腎損傷，且多為男性患者。推測其與造影劑毒性作用有關，造影劑會損害腎臟髓質，致使其缺血缺氧，最終出現腎功能下降。造影前通常需評估術者腎功能，根據肌酐值決定患者是否可行CAG及術后是否需水化協助造影劑代謝排出。有研究指出，鈣離子通道拮抗劑、茶堿、乙酰半胱氨酸、前列腺素E1或某些中成藥諸如金水寶和銀杏達莫注射液等可能成為預防造影劑腎損害的藥物。但臨床防治仍以水化為主，不僅成本低，還可迅速降低腎小管中造影劑濃度[19]。若腎功能不全嚴重者需行透析治療。

3.1.3""造影劑腦病""造影劑腦病（contrast-induced"encephalopathy，CIE）是一種神經毒性腦病，罕見且嚴重。CIE的發病率約為0.3%～1.0%。CIE的危險因素包括高血壓、糖尿病、終末期尿毒癥、腦血管病，或既往發生造影劑不良反應[20-21]。既往研究表明，造影劑誘導CIE的體積在80～400ml。但有報告顯示，頸動脈局部注射25ml造影劑即可引起CIE[22]。另就化學性質而言，離子型造影劑引發的并發癥較非離子型造影劑更嚴重，且引進非離子型造影劑后神經毒性反應的發生率較之前減少。CIE患者體征和神經系統癥狀通常于造影劑暴露后數小時內出現，持續數天后自行消失。癥狀的出現可能與造影劑自身神經毒性、間接導致血-腦脊液屏障滲透破壞及自身免疫反應有關[23-24]。CIE常作為一種排除性診斷方法用于臨床。顱腦CT密度及磁共振成像衍生的表觀擴散系數可鑒別造影劑外滲和腦缺血改變；腦脊液檢查可區分CIE和蛛網膜下腔出血[25]。造影劑使用后若患者出現神經系統相關癥狀，在警惕急性腦血管事件的同時，需考慮CIE出現的可能，以便達到早診早治的目的。CIE治療主要是加強水化及利尿，促進造影劑排泄。心功能允許條件下患者可多飲水，另可給予皮質激素抑制炎癥反應。患者情緒煩躁緊張時，可適當給予鎮靜藥物。

3.2""再灌注性損傷

3.2.1""無復流現象""心肌梗死患者經PCI后，仍有1/2左右的血運再通者可能發生心肌無復流現象，導致心肌缺血梗死面積進一步擴大，嚴重者可發生心力衰竭、心源性休克，長期以往的惡性循環致使心肌重構。無再流的發病原因復雜，PCI術中預處理靶血管病變時斑塊脫落至心肌微血管造成堵塞可能為其基礎機制。研究表明，年齡、再灌注時機、循環支持、靶血管病變和血栓負荷等是無復流的獨立預測因素。Alidoosti等[26]研究發現，無復流現象與相關心肌梗死動脈SYNTAX評分也有一定的相關性。因此，應盡早明確診斷、完善相應評估手段、及時介入干預恢復血流。冠脈微血管堵塞在中醫上屬于脈絡瘀塞，中藥通心絡可改善心肌微血管結構和功能完整性[27]。

3.2.2""再灌注性心律失常""再灌注性心律失常（reperfusion"arrhythmia，RA）多為一過性，以室性心律失常最為多發。RA的發病機制復雜，可能與閉塞冠狀動脈再通后心肌自身用氧功能未恢復、氧自由基產生與堆積、細胞內鈣超載、分泌兒茶酚胺增多及一氧化氮合成減少有關[28]。此外，有研究認為尿酸水平升高與RA發生率升高有關。應用抗氧自由基制劑（如超氧化物歧化酶、過氧化氫酶）、鈣離子通道拮抗劑、調控兒茶酚胺受體（第三代β受體阻滯劑卡維地洛，新型高選擇性α2受體激動劑右美托咪定）等可預防RA的發生。術中應密切關注患者的心電波及血流動力學變化，盡早發現并辨別心律失常類型。當發生室顫、持續性多形性室速時，應立即予以非同步電除顫，或聯合應用抗心律失常藥物，如利多卡因、胺碘酮等；發生緩慢性心律失常如心臟竇性停搏、嚴重傳導阻滯等，則需及時給予心臟起搏。

3.3""心臟損傷后綜合征

心臟損傷后綜合征（post"cardiac"injury"syndrome，PCIS）多指心肌梗死后出現胸膜、心包或累及肺實質的炎癥反應，發作時間為數周至數月不等。PCIS具體表現為發熱、胸痛等癥狀，約80%的PCIS患者伴有C反應蛋白水平升高等。患者在心臟術后亦會出現PCIS，其發生可能與心臟損傷后抗原、抗體結合的免疫反應和炎癥反應相關[29-30]。PCI術后PCIS的發生率約為0.5%，該綜合征的發生約在受傷后20d。Park等[31]報道1例罕見的PCI術后3h發生PCIS的病例。李杰等[32]報道1例經冠脈支架植入術后因胸背痛而早期誤診為肺炎的病例。PCIS出現的時間、癥狀等均可能不典型，但在術后出現發熱、呼吸困難、心電圖ST段異常改變時，更應及時發現并動態觀察患者的病情變化，注重心肺查體，及時復查心電圖、心臟超聲等。

3.4""心理障礙

除生理影響外，PCI還會給患者的心理造成影響，這與患者自身及所處周圍環境有關。同時，執行特定功能的大腦組織在術后受到刺激也會使患者產生負面情緒。醫學界認為，CHD不僅局限于心臟實質性器官，更系心理性疾病，稱之為“雙心”疾病，二者相互影響、相互作用。因此，術者不僅要具備較高超的手術能力，更要注重人文關懷。患者不良情緒緩解后，機體對各種應激反應的程度會相應減輕，可避免術后緊張、焦慮情緒的發生，確保患者“雙心”健康。陳玉軍等[33]研究發現，擇期手術治療可預留充分心理準備的時間，但其心功能改善程度及手術治療效果、預后會稍劣于急診手術。當患者發生心理、情緒異常時，醫務工作者應同患者家屬一同積極開導患者，必要時給予精神專科干預，最優化改善患者生活質量。

4""總結

本文提到的PCI相關不良事件，其中一部分與術者操作不當、經驗不足相關。因此，術者應在術前充分評估患者的整體情況，術中謹慎操作，加強團體合作，并充分利用IUVS、光學相干斷層成像等新技術，術后做好監測工作。另一部分PCI相關不良事件與患者自身的基礎疾病及院外依從性等因素相關，應加強健康教育，控制心血管病危險因素。此外，有關造影劑及支架附著藥物相關不良事件有待進一步探索。大部分不良事件的出現并非單一因素導致，臨床工作中應做到早發現、早干預，以達到更好的預后效果。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突。

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（收稿日期：2023–07–19）

（修回日期：2024–02–18）