甲狀腺功能異常對冠心病患者經皮冠狀動脈介入治療術后心臟結構及功能的影響：一項大型單中心回顧性隊列研究

王凱陽 余小林 馬玲 陶靜 永佳蕙 楊毅寧

【摘要】 背景 臨床工作中冠心?。–AD）經皮冠狀動脈介入治療（PCI）術后患者合并甲狀腺功能異常十分常見，慢性病共病模式下對于心臟結構及功能的影響尚不明確。目的 探討甲狀腺功能異常對CAD-PCI術后患者心臟結構及功能的影響。方法 本研究數據來源于“新疆維吾爾自治區人民醫院心血管?？拼髷祿治銎脚_-醫渡云”，檢索2013—2022年CAD-PCI術后患者的臨床資料，檢測甲狀腺功能、心臟超聲和生化指標，依據診斷標準分為臨床甲狀腺功能亢進組（n=263），臨床甲狀腺功能減退組（n=357），同時抽取300例甲狀腺功能正?；颊咦鳛榧谞钕俟δ苷＝M（n=300）。采用Spearman秩相關分析探究甲狀腺功能與心臟結構、功能的相關性。采用多因素Logistic回歸分析和非條件多因素Logistic回歸分析探究心臟收縮及舒張功能不全的影響因素。繪制受試者工作特征（ROC）曲線判斷甲狀腺功能指標對心臟功能不全的診斷價值并計算ROC曲線下面積（AUC）。結果 3組患者年齡、性別、舒張壓（DBP）、收縮壓（SBP）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、胱抑素C（CysC）、丙氨酸氨基轉移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉移酶（AST）、B型鈉尿肽（BNP）、空腹血糖（GLU）、脂蛋白a（LPa）、甲狀腺素（T4）、游離甲狀腺素（FT4）、三碘甲狀腺原氨酸（T3）、游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）、促甲狀腺激素（TSH）、甲狀腺球蛋白抗體（TgAb）、甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）比較，差異有統計學意義（P<0.05）。3組患者主動脈內徑（AOd）、右心室內徑（RVd）、左心室舒張末期內徑（LVDd）、左心室收縮末期內徑（LVSd）、左心室舒張末期容積（LVEDV）、左心室射血分數（LVEF）、每搏輸出量（SV）比較，差異有統計學意義（P<0.05）。Spearman秩相關分析結果顯示：LVEF與FT3、T3及TSH呈正相關（P<0.05）；AOd與FT3和T3呈正相關，與TgAb和TSH呈負相關（P<0.05）；LVDd與FT3呈正相關，與TgAb和TSH呈負相關（P<0.05）；LVSd與FT3、T3、T4和TSH呈負相關（P<0.05）；SV與FT3、T3呈正相關，與TgAb呈負相關（P<0.05）；RVd與FT3呈正相關，與TSH呈負相關（P<0.05）；室間隔厚度（IVSd）與TgAb呈負相關（P<0.05）；LVEDV與FT3呈正相關，與TgAb和TSH呈負相關（P<0.05）；左心室后壁厚度（LVPWd）與TgAb呈負相關（P<0.05）。多因素Logistic回歸分析結果顯示，FT3、TSH是心臟收縮功能不全的影響因素（P<0.05），T4是心臟舒張功能不全的影響因素（P<0.05）。ROC曲線結果顯示FT3和TSH預測心臟收縮功能不全的AUC分別為0.621（95%CI=0.581～0.662）和0.632（95%CI=0.594～0.670）；T4預測心臟舒張功能不全的AUC為0.590（95%CI=0.510～0.670）。分層分析結果顯示：FT3對心臟收縮功能不全的影響在年齡和性別之間無差異（P趨勢>0.05），TSH對心臟收縮功能不全的影響在年齡和性別之間存在差異（P趨勢<0.05），FT3、TSH對心臟收縮功能的保護作用在女性和≥60歲人群中更顯著（P<0.05）；T4對心臟舒張功能不全的影響在年齡和性別之間存在差異（P趨勢<0.05）。結論 甲狀腺功能異?？梢燥@著影響CAD-PCI術后患者心臟的結構和功能，其中FT3、TSH主要影響心臟收縮功能，T4主要影響心臟舒張功能。應更關注女性和<60歲人群中甲狀腺功能對心臟功能的影響，避免舒張功能不全及高排低阻型心力衰竭的發生。

【關鍵詞】 冠心病；甲狀腺功能亢進癥；甲狀腺功能減退癥；經皮冠狀動脈介入治療；心臟結構

【中圖分類號】 R 541.4 【文獻標識碼】 A DOI：10.12114/j.issn.1007-9572.2024.0028

Impact of Thyroid Dysfunction on Cardiac Structure and Function in Patients with Coronary Artery Disease Post-percutaneous Coronary Intervention：a Large Single-center Retrospective Cohort Study

WANG Kaiyang1，2，YU Xiaolin1，2，MA Ling1，2，TAO Jing1，2，YONG Jiahui1，2，YANG Yining1，2*

1.Department of Cardiology，People's Hospital of Xinjiang Uygur Autonomous Region，Urumqi 830000，China

2.Xinjiang Key Laboratory of Cardiovascular Homeosta and Regenerative Medicine，Urumqi 830000，China

*Corresponding author：YANG Yining，Chief physician；E-mail：yangyn5126@163.com

【Abstract】 Background Thyroid dysfunction is common in patients with coronary artery disease（CAD）following percutaneous coronary intervention（PCI）. However，its impact on cardiac structure and function within the context of chronic comorbidities remains unclear. Objective To investigate the effects of thyroid dysfunction on cardiac structure and function in CAD patients post-PCI. Methods Data were sourced from the "Xinjiang People's Hospital Cardiovascular Specialty Big Data Analysis Platform-Yidu Cloud" including clinical data of CAD patients post-PCI from 2013 to 2022. Thyroid function，echocardiography，and biochemical indices were measured. Patients were classified based on diagnostic criteria into clinical hyperthyroidism group（n=263），clinical hypothyroidism group（n=357），and a control group of euthyroid patients（n=300）. Spearman rank correlation was used to explore the relationship between thyroid function and cardiac structure/function. Multivariate Logistic regression and unconditional multivariate Logistic regression analyses were conducted to investigate factors affecting cardiac systolic and diastolic dysfunction. Receiver operating characteristic（ROC）curves were plotted to determine the diagnostic value of thyroid function indices for cardiac dysfunction and to calculate the area under the ROC curve（AUC）. Results Significant differences were observed among the three groups in age，gender，diastolic blood pressure（DBP），systolic blood pressure（SBP），triglycerides（TG），low-density lipoprotein cholesterol（LDL-C），high-density lipoprotein cholesterol（HDL-C），cystatin C（CysC），alanine aminotransferase（ALT），aspartate aminotransferase（AST），B-type natriuretic peptide（BNP），fasting glucose（GLU），lipoprotein（a）（LPa），thyroxine（T4），free thyroxine（FT4），triiodothyronine（T3），free triiodothyronine（FT3），thyroid-stimulating hormone（TSH），thyroglobulin antibody（TgAb），and thyroid peroxidase antibody（TPOAb）（P<0.05）. Significant differences were also found in aortic diameter（AOd），right ventricular diameter（RVd），left ventricular end-diastolic diameter（LVDd），left ventricular end-systolic diameter（LVSd），left ventricular end-diastolic volume（LVEDV），left ventricular ejection fraction（LVEF），and stroke volume（SV）（P<0.05）. Spearman rank correlation analysis showed positive correlations of LVEF with FT3，T3，and TSH（P<0.05）；AOd with FT3 and T3，and negative correlations with TgAb and TSH（P<0.05）；LVDd with FT3，and negative correlations with TgAb and TSH（P<0.05）；LVSd with FT3，T3，T4，and TSH（P<0.05）；SV with FT3，T3，and negative correlation with TgAb（P<0.05）；RVd with FT3，and negative correlation with TSH（P<0.05）；interventricular septal thickness（IVSd）with TgAb（P<0.05）；LVEDV with FT3，and negative correlations with TgAb and TSH（P<0.05）；left ventricular posterior wall thickness（LVPWd）with TgAb（P<0.05）. Multivariate Logistic regression indicated that FT3 and TSH were factors affecting cardiac systolic dysfunction（P<0.05），while T4 influenced cardiac diastolic dysfunction（P<0.05）. ROC curve analysis revealed that the AUCs for predicting cardiac systolic dysfunction were 0.621（95%CI=0.581-0.662）for FT3 and 0.632（95%CI=0.594-0.670）for TSH；for predicting cardiac diastolic dysfunction，the AUC for T4 was 0.590（95%CI=0.510-0.670）. Stratified analysis indicated no significant differences in the impact of FT3 on cardiac systolic dysfunction between different ages and genders（Ptrend>0.05），whereas TSH showed differences（Ptrend<0.05）. The protective effects of FT3 and TSH on cardiac systolic function were more significant in females and individuals aged≥60 years（P<0.05）. The influence of T4 on cardiac diastolic dysfunction differed by age and gender（Ptrend<0.05）. Conclusion Thyroid dysfunction significantly affects cardiac structure and function in CAD patients post-PCI. FT3 and TSH primarily influence cardiac systolic function，while T4 mainly affects diastolic function. Greater attention should be given to the impact of thyroid function on cardiac function in females and individuals aged<60 years to prevent diastolic dysfunction and high-output low-resistance heart failure.

【Key words】 Coronary disease；Hyperthyroidism；Hypothyroidism；Percutaneous coronary intervention；Cardiac structure

冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。╝therosclerotic cardiovascular disease，ASCVD）是指由于冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或閉塞導致心肌缺血缺氧甚至壞死而引發的心臟疾病，統稱為冠心?。╟oronary artery disease，CAD），是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型［1］。目前，全球范圍內CAD患病率呈現上升趨勢，尤其在發展中國家更為顯著，我國最新流行病學調查結果顯示，18歲以上人群CAD患病率為10.2‰，60歲以上人群為27.8‰［2］。甲狀腺功能異常是內分泌系統的常見疾病，甲狀腺激素能夠促進生長發育，調節營養物質代謝，維持神經系統興奮性，并且對于心血管系統具有重要影響。甲狀腺功能異常可以導致心臟收縮和/或舒張功能不全、高血壓、心律失常，甚至心力衰竭［3］。目前研究已經證實，甲狀腺功能異常與16種心血管系統疾病密切相關，并且可以增加心源性死亡的發生風險［4］。但是有關甲狀腺功能異常對心臟結構和功能的影響，尚未見相關報道。

交叉學科疾病之間相互影響的研究資料不易收集，檢查、檢驗報告常缺失，或樣本量過少。新疆維吾爾自治區人民醫院于2021年開始推行建立“新疆人民醫院心血管?？拼髷祿治銎脚_-醫渡云”，平臺收集了2000年4月至今超過47萬例就診于本院患者的病例資料、人口統計學信息、實驗室檢查、超聲、影像檢查及隨訪情況等。深度整合不同學科間患者的病例信息，使得臨床研究的樣本和數據收集更加系統和全面?；谠撈脚_對CAD經皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）術后患者進行篩選評估，對甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能減退及正常人群同時進行比較，深入探討甲狀腺功能異常對心臟功能及結構的影響，以期為臨床醫師對疾病的預判和治療提供理論依據。

1 對象與方法

1.1 研究對象

所有數據來源于“新疆人民醫院心血管專科大數據分析平臺-醫渡云”，基于院內網絡（http：//192.168.2.224/prdb）。平臺納入了6個心血管病種（冠心病、心律失常、心力衰竭、結構性心臟病、心肌病及主動脈疾?。┑幕颊哔Y料。本研究選取“冠心病”子庫，檢索關鍵詞為“冠狀動脈支架植入術后狀態”，檢索時限為2013年—2022年。提取內容包括人口統計學資料、常規生化檢查、甲狀腺功能檢測指標及心臟超聲檢查結果等。最初檢索到19 933例患者的臨床信息，其中有7 628例患者由于資料缺失而被剔除，最終有12 305例患者資料完整，其中甲狀腺功能亢進患者263例，甲狀腺功能減退患者357例，甲狀腺功能正?；颊?1 685例，見圖1。本研究為回顧性研究，免除知情同意。

1.2 一般資料收集

收集患者一般資料，包括年齡、性別、BMI、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）。

1.3 甲狀腺功能檢測

研究對象晚餐后禁食10～12 h，次日清晨采集空腹靜脈血，2 h內分離血清，采用SN-6100型甲狀腺全自動放免計數器進行測定。檢測的指標包括：甲狀腺素（T4）、游離甲狀腺素（FT4）、三碘甲狀腺原氨酸（T3）、游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）、促甲狀腺激素（TSH）、甲狀腺球蛋白抗體（TgAb）及甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）。臨床甲狀腺功能亢進定義為［5］：TSH<0.1 μU/mL。臨床甲狀腺功能減退定義為［6］：TSH>4.2 μU/mL，且FT4<9 pmol/L?？紤]甲狀腺功能正?；颊邩颖玖枯^大，可能存在異質性，故隨機抽取300例甲狀腺功能正?；颊呒{入本研究。依據上述診斷標準分為臨床甲狀腺功能亢進組（n=263），臨床甲狀腺功能減退組（n=357），以及甲狀腺功能正常組（n=300）。

1.4 心臟超聲檢查

采用SIEMENS-ACUSON心臟超聲診斷儀記錄心臟結構與功能參數，主要記錄的指標包括：主動脈內徑（AOd）、左心房內徑（LAd）、右心室內徑（RVd）、左心室舒張末期內徑（LVDd）、左心室收縮末期內徑（LVSd）、左心室舒張末期容積（LVEDV）、室間隔厚度（IVSd）、左心室后壁厚度（LVPWd）、左心室射血分數（LVEF）、每搏輸出量（SV）、左心室舒張期左房室瓣口血流頻譜A峰和E峰。測量3個心動周期后取平均值，E/A<1表示心臟舒張功能不全，LVEF<50%時被認為心臟收縮功能不全。

1.5 生化指標檢測

研究對象均在入院后次日清晨空腹采集肘靜脈血3 mL于紫色抗凝管中，采用雅培公司全自動生化儀（ARCHITECTc16000）檢測相關指標，主要包括：三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、尿酸（UA）、胱抑素C（CysC）、丙氨酸氨基轉移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉移酶（AST）、B型鈉尿肽（BNP）、空腹血糖（GLU）、脂蛋白a（LPa）。

1.6 統計學方法

采用R 3.6.2進行數據分析，符合正態分布的計量資料以（x-±s）表示，多組間比較采用單因素方差分析；不符合正態分布的計量資料以M（P25，P75）表示，多組間比較采用Kruskal-Wallis H檢驗；計數資料以例（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。采用Spearman秩相關分析探究甲狀腺功能與心臟結構、功能的相關性。采用多因素Logistic回歸分析和非條件多因素Logistic回歸分析探究心臟收縮及舒張功能不全的影響因素。繪制受試者工作特征（ROC）曲線判斷甲狀腺功能指標對心臟功能不全的診斷價值并計算ROC曲線下面積（AUC）。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 3組患者基線資料的比較

3組患者年齡、性別、DBP、SBP、TG、LDL-C、HDL-C、CysC、ALT、AST、BNP、GLU、LPa、T4、FT4、T3、FT3、TSH、TgAb、TPOAb比較，差異有統計學意義（P<0.05）；3組患者BMI、TC、BUN、Scr、UA比較，差異無統計學意義（P>0.05），見表1。

2.2 3組患者心臟結構及功能的比較

3組患者AOd、RVd、LVDd、LVSd、LVEDV、LVEF、SV比較，差異有統計學意義（P<0.05）；3組患者LAd、IVSd、LVPWd、E/A<1比例比較，差異無統計學意義（P>0.05），見表2。

2.3 甲狀腺功能與心臟結構及功能的相關性分析

Spearman秩相關分析結果顯示：LVEF與FT3、T3及TSH呈正相關（P<0.05）；AOd與FT3和T3呈正相關，與TgAb和TSH呈負相關（P<0.05）；LVDd與FT3呈正相關，與TgAb和TSH呈負相關（P<0.05）；LVSd與FT3、T3、T4和TSH呈負相關（P<0.05）；SV與FT3、T3呈正相關，與TgAb呈負相關（P<0.05）；RVd與FT3呈正相關，與TSH呈負相關（P<0.05）；IVSd與TgAb呈負相關（P<0.05）；LVEDV與FT3呈正相關，與TgAb和TSH呈負相關（P<0.05）；LVPWd與TgAb呈負相關（P<0.05），見表3。

2.4 心臟收縮功能不全的影響因素分析

以LVEF<50%（賦值：是=1，否=0）為因變量，以甲狀腺功能指標（賦值均為實測值）為自變量進行多因素Logistic回歸分析，結果顯示FT3、TSH是心臟收縮功能不全的影響因素（P<0.05），見表4。

2.5 心臟舒張功能不全的影響因素分析

以E/A<1（賦值：是=1，否=0）為因變量，以甲狀腺功能指標為自變量（賦值均為實測值）進行多因素Logistic回歸分析，結果顯示T4是心臟舒張功能不全的影響因素（P<0.05），見表5。

2.6 甲狀腺功能指標對心臟功能不全的預測價值分析

繪制甲狀腺功能指標預測心臟收縮功能和心臟舒張功能不全的ROC曲線，結果顯示FT3和TSH預測心臟收縮功能不全的AUC分別為0.621（95%CI=0.581～0.662）和0.632（95%CI=0.594～0.670），特異度分別為0.391和0.360，靈敏度分別為0.653和0.564，最佳截斷值分別為2.575 pmol/L、4.285 μU/mL；T4預測心臟舒張功能不全的AUC為0.590（95%CI=0.510～0.670），特異度為0.607，靈敏度為0.794，最佳截斷值為6.045 nmol/L，見圖2。

2.7 心臟功能不全的非條件多因素Logistic回歸分層分析

心臟收縮功能不全的分層分析結果顯示：FT3對心臟收縮功能不全的影響在年齡和性別之間無差異（P趨勢>0.05），TSH對心臟收縮功能不全的影響在年齡和性別之間存在差異（P趨勢<0.05）。FT3、TSH對心臟收縮功能的保護作用在女性、≥60歲人群中更顯著（P<0.05），見表6。

心臟舒張功能不全的分層分析結果顯示：T4對心臟舒張功能不全的影響在年齡和性別之間存在差異（P趨勢<0.05），見表7。

3 討論

本研究回顧性分析甲狀腺功能異常對于心臟結構和功能的影響。結果表明FT3和TSH是心臟收縮功能不全的保護因素，T4是心臟舒張功能不全的危險因素，并且發現多種甲狀腺激素與心臟結構有相關性。本研究利用科研大數據平臺，逐層篩選最終確定研究對象，對甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能減退及正常人群同時進行比較，并在性別和不同年齡段中展開分層分析，深入探討甲狀腺功能異常對于CAD-PCI術后人群心臟結構和功能的影響，為臨床預判及后期的機制研究提供了理論依據。

ASCVD呈現出全球流行趨勢，已成為危害人類健康的“頭號殺手”。隨著醫療水平的改善和介入治療技術的發展，PCI已替代傳統的冠狀動脈旁路移植術（coronary artery bypass grafting，CABG）成為CAD最主要的治療手段。PCI治療能夠實現血運重建，恢復心肌血流灌注，然而在急性心肌梗死造成心肌細胞壞死以及慢性閉塞病變造成心肌“冬眠”的病例中，心臟結構和功能的改變已無法避免。甲狀腺激素受體普遍存在于心肌和血管組織，甲狀腺激素濃度的微小變化即可導致心血管系統的病理生理變化［7］。對于CAD-PCI術后患者如果合并甲狀腺功能異常，可能會加重心臟結構和功能的變化，但目前尚無相關研究報道。

甲狀腺激素對于心血管系統具有普遍影響，尤其在心肌活動（調節心率、節律以及收縮功能）、血管穩態（調節內皮功能以及平滑肌細胞張力）和脂質代謝中發揮重要作用，因此，甲狀腺激素水平異常已成為心血管疾病發生的獨立危險因素［8-11］。甲狀腺功能由下丘腦-垂體-甲狀腺軸通過經典內分泌負反饋機制調節。促甲狀腺激素釋放激素（TRH）釋放于下丘腦，刺激垂體前葉釋放TSH，進而刺激甲狀腺釋放甲狀腺激素。隨著甲狀腺激素水平的升高，可對TSH和TRH進行負反饋調節。甲狀腺激素包括T4和T3，T4全部由甲狀腺產生，T3僅有20%由甲狀腺產生，其余80%在外周組織由T4轉化而來，二者均具有生物學效應，但T3的生物活性更強。目前研究證實，約有1/5的急性心肌梗死患者會出現低T3綜合征［12］。低T3綜合征又稱非甲狀腺疾病綜合征（NTIS），是指甲狀腺功能負反饋調節會受疾病影響而中斷，表現為FT3減低，TSH正常，可于急性心肌梗死、心力衰竭、創傷等情況下出現［13］。FRIBERG等［14］研究發現，在急性心肌梗死患者中，FT3水平與左心室功能障礙及多支血管病變存在顯著相關性，并且FT3降低是長期死亡率升高的獨立危險因素。MOUROUZIS等［15］在動物實驗中發現FT3與LVEF相關，FT3降低可以加劇小鼠急性心肌梗死后的心室重構，補充甲狀腺激素后可以改善小鼠的心室功能。NTIS的機制尚未完全闡明，可能原因包括缺血缺氧狀態下，組織中脫碘酶活性降低，導致T4向T3的轉化受阻；應激狀態下炎癥因子釋放，白介素6（IL-6）干擾了T4向T3的轉化［16-17］。本研究中證實FT3是CAD-PCI術后患者心臟收縮功能不全的獨立保護因素（OR=0.574，95%CI=0.368～0.897，P=0.015），并且計算出FT3預測心臟收縮功能不全的最佳截斷值為2.575 pmol/L。本研究團隊擬進一步對NTIS患者補充左甲狀腺素鈉片（優甲樂），前瞻性觀察甲狀腺激素對于遠期的預后的影響，以驗證本研究的結論。T4是診斷甲狀腺功能亢進的重要指標，其水平升高在甲狀腺功能亢進病程中稍晚于T3，伴有嚴重疾病時，外周T4向T3的轉化被抑制，僅表現為T4升高，臨床上稱為T4型甲狀腺毒癥［5］。雖然T4是T3的前體激素，但T4可以通過多種組織，尤其是心肌中的甲狀腺激素受體直接發揮作用［18］。甲狀腺功能亢進會導致循環高動力狀態，其特征是心肌上β受體對兒茶酚胺的敏感性增強，呈現正性肌力作用；以及外周血管擴張，阻力下降，心臟輸出量代償性增加，最終導致心肌肥厚，心室順應性減低，心舒張功能不全。T4對心肌細胞以及脈管系統主要產生非基因組效應。非基因組效應通常不依賴于受體，直接發生在質膜上，調節離子轉運和蛋白活性，具有較快的識別效率，在介導甲狀腺毒癥心臟變時變力效應時能快速產生迷走神經張力降低和腎上腺素能張力增強［19］。甲狀腺功能亢進或T4型甲狀腺毒癥發生時，T4水平累積后可能直接作用于心肌細胞，產生毒性作用，導致心臟結構和功能改變［20］。本研究中發現，T4是心臟舒張功能不全的獨立影響因素（OR=1.144，95%CI=1.006～1.300，P=0.040），其預測心臟舒張功能不全的最佳截斷值為6.045 nmol/L。分層分析發現，T4對于心臟舒張功能不全的影響在女性和<60歲的人群中更加明顯，原因可能是中青年女性為甲狀腺功能亢進的高發人群，并且對于兒茶酚胺的敏感性更強，更容易出現心排出量升高及外周阻力降低，導致舒張功能下降。上述發現對于臨床醫師具有重要指導意義，對于高?；颊弑M快啟動藥物或者131I治療，避免舒張功能不全及高排低阻型心力衰竭的發生，有助于改善患者預后。

本研究存在一定的局限性，首先，研究對象均來自新疆維吾爾自治區人民醫院，可能存在選擇偏倚；其次，未能收集研究對象中甲狀腺激素水平異常者的用藥情況，可能存在一定的混雜因素；此外，本研究僅收集了研究對象入院期間1次的甲狀腺功能指標，未能進行隨訪觀察，有關甲狀腺激素水平異常對于CAD-PCI術后患者臨床結局的影響，尚需進一步前瞻性研究加以驗證。

4 小結

綜上所述，甲狀腺功能異常可以顯著影響CAD-PCI術后患者心臟的結構和功能，應定期門診隨訪甲狀腺功能指標，對于甲狀腺功能異常者應加以重視，盡快啟動藥物或者131I治療，避免不良預后。

作者貢獻：王凱陽負責研究設計，論文撰寫；王凱陽、余小林、馬玲、陶靜、永佳蕙負責數據收集、處理及分析；楊毅寧負責研究指導，論文修訂。

本文無利益沖突。

參考文獻

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（本文編輯：鄒琳）

*通信作者：楊毅寧，主任醫師；E-mail：yangyn5126@163.com

基金項目：新疆維吾爾自治區“科技創新領軍人才項目-高層次領軍人才”項目（2022TSYCLJ0028）

引用本文：王凱陽，余小林，馬玲，等. 甲狀腺功能異常對冠心病患者經皮冠狀動脈介入治療術后心臟結構及功能的影響：一項大型單中心回顧性隊列研究［J］. 中國全科醫學，2024，27（27）：3351-3358. DOI：10.12114/j.issn.1007-9572.2024.0028.? ［www.chinagp.net］

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? Editorial Office of Chinese General Practice. This is an open access article under the CC BY-NC-ND 4.0 license.