任祥亭 呂建珍 劉秋霞 黃國東 王志靜 李統(tǒng)宇 陸世龍 LOO Wei‐Yin



摘要: 為闡明壯藥三七特征皂苷(NGR1)的抗炎特性及其保護(hù)腎足細(xì)胞的作用,本文運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接技術(shù),探究NGR1 改善糖尿病腎病(DN)炎癥分子機(jī)制及其潛在靶點(diǎn).Swiss Target Prediction 數(shù)據(jù)庫檢索NGR1 的靶點(diǎn);OMIM 和Gene Cards 數(shù)據(jù)庫檢索DN 炎癥反應(yīng)的相關(guān)基因;構(gòu)建交集靶點(diǎn)的蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò);運(yùn)用Metascape 進(jìn)行GO 和KEGG 富集分析. 利用Autodock Vina 對交集靶點(diǎn)-NGR1 進(jìn)行分子對接,GRAMM-X評估交集靶點(diǎn)-NLRP3 炎癥小體的親和力. 采用MPC-5 細(xì)胞進(jìn)行體外實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證. 結(jié)果表明,STAT3、VEGFA 為NGR1 主要靶點(diǎn),均與NLRP3 密切關(guān)聯(lián). NGR1 干預(yù)DN 炎癥反應(yīng)主要涉及PI3K/Akt 等信號通路. NGR1 降低P-STAT3、VEGFA、NLRP3 的表達(dá)水平. 結(jié)果提示,NGR1 通過降低STAT3 磷酸化水平干預(yù)NLRP3 的激活、調(diào)控VEGFA 的表達(dá),改善DN 炎癥反應(yīng).
關(guān)鍵詞: 三七皂苷R1; NLRP3 炎癥小體; 糖尿病腎??; 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué); 分子對接
中圖分類號: R285. 5 文獻(xiàn)標(biāo)志碼: A DOI: 10. 19907/j. 0490-6756. 2024. 036004