ST段抬高型心肌梗死患者經皮冠狀動脈介入術后并發心力衰竭的影響因素分析

【摘要】目的 分析ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者經皮冠狀動脈介入術（PCI）后并發心力衰竭（簡稱心衰）的影響因素，為臨床治療提供參考。方法 選取2023年10月至12月河北燕達醫院收治的100例STEMI患者的臨床資料，進行回顧性分析?；颊呔邮躊CI治療，根據患者術后心衰發生情況分為心衰組（40例，發生心衰）和無心衰組（60例，未發生心衰）。比較兩組患者臨床資料，采用多因素Logistic回歸分析影響STMEI患者PCI后并發心衰的獨立危險因素。結果 兩組患者年齡、文化程度、總缺血時間、家庭關注度測評量表（APGAR）評分比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；心衰組患者空腹血糖＞6.1 mmol/L、血清心肌肌鈣蛋白水平（cTnⅠ）水平＞1.5 μg/L、多支病變、合并糖尿病、血清腦鈉肽（BNP）水平＞100 pg/ml占比均高于無心衰組（均P＜0.05）。多因素Logistic回歸分析結果顯示，空腹血糖＞6.1 mmol/L、血清cTnⅠ水平＞1.5 μg/L、多支病變、合并糖尿病、血清BNP水平＞100 pg/ml均為影響STEMI患者PCI后并發心衰的獨立危險因素（均P＜0.05）。結論 空腹血糖＞6.1 mmol/L、血清cTnⅠ水平＞1.5 μg/L、多支病變、合并糖尿病、血清BNP水平＞100 pg/ml均為影響STEMI患者PCI后并發心衰的獨立危險因素，臨床應加強對患者相關臨床資料的評估與PCI后的監測，以改善患者預后。

【關鍵詞】ST段抬高型心肌梗死；經皮冠狀動脈介入術；心力衰竭；影響因素

【中圖分類號】R542.2+2 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-2665.2024.14.0109.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2024.14.034

ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction， STEMI）是一種嚴重的心血管疾病，是由于血小板聚集、血栓形成，阻塞冠狀動脈，引起心肌細胞持久且嚴重的缺血缺氧，進而發生的大面積心肌壞死，會導致患者出現心力衰竭（簡稱心衰）、心律失常、心源性休克甚至死亡等嚴重后果[1]。經皮冠狀動脈介入術（percutaneous coronary intervention， PCI）是治療STEMI的有效方法，其能迅速開通梗死的相關動脈，恢復心肌的血液灌注，從而縮小心肌梗死的面積，減少并發癥的發生[2]。盡管該治療方法已盡可能挽救瀕死的心肌細胞，但由于已經死亡的心肌細胞和患者自身基礎疾病等因素，仍會導致患者術后引起心衰[3]?；诖?，本研究通過分析STEMI患者的臨床資料，探究其影響PCI后并發心衰的獨立危險因素，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2023年10月至12月河北燕達醫院收治的100例STEMI患者臨床資料，進行回顧性分析?；颊呔邮躊CI治療，根據患者術后心衰發生情況分為心衰組（40例）和無心衰組（60例）。心衰組患者中男性22例，女性18例；年齡47～73歲，平均年齡（58.55±4.28）歲。無心衰組患者中男性40例，女性20例；年齡48～71歲，平均年齡（58.42±4.77）歲。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），組間具有可比性。納入標準：⑴符合《ST段抬高型心肌梗死基層診療指南（2019年）》[4]中STEMI的診斷標準，并經臨床檢查確診；⑵首次發病，且入院時間≤30 min；⑶年齡≥45歲；⑷臨床資料完整。排除標準：⑴合并嚴重肝、腎、肺功能不全者；⑵入院前合并新發嚴重心律失常者；⑶合并惡性腫瘤者；⑷合并精神類疾病者。

1.2 研究方法 收集整理患者臨床資料，包含年齡、文化程度（高中及以下、大專、本科及以上）、空腹血糖（＞6.1 mmol/L， ≤6.1 mmol/L）、總缺血時間（＞5 min， ≤5 min）、血清心肌肌鈣蛋白水平（cTnⅠ）（＞1.5 μg/L， ≤1.5 μg/L）、病變支數（多，單）、合并糖尿病（是，否）、血清腦鈉肽（BNP）水平（＞100 pg/mL， ≤100 pg/mL）。采集所有患者入院當天靜脈血5 mL，以3 000 r/min的轉速（15 cm半徑）離心10 min，取上層清液，利用酶聯免疫吸附試驗（ELISA）測定患者血清cTnⅠ、 BNP水平。

1.3 觀察指標 ⑴比較兩組患者臨床資料，單因素分析影響STEMI患者PCI后并發心衰的因素。⑵分析影響STEMI患者PCI后并發心衰的獨立危險因素。

1.4 統計學分析 采用 SPSS 22.0 統計學軟件處理數據。計量資料以（x）表示，采用t檢驗；計數資料以[例（%）]表示，采用χ2檢驗。影響因素分析采用多因素 Logistic回歸分析。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 STEMI患者PCI后并發心衰的單因素分析 兩組患者年齡、文化程度、總缺血時間、 APGAR評分比較，差異均無統計學意義（均P＞0.05）。心衰組患者空腹血糖＞6.1 mmol/L、血清cTnⅠ 水平＞1.5 μg/L、多支病變、合并糖尿病、血清BNP水平＞100 pg/mL占比均高于無心衰組，差異均有統計學意義（P＜0.05），見表1。

2.2 影響STEMI患者PCI后并發心衰的多因素Logistic分析 以空腹血糖、血清cTnⅠ水平、病變支數、合并糖尿病、血清BNP水平為自變量，以STEMI患者PCI后是否并發心衰為因變量（是=1，否=0），納入多因素 Logistic 回歸模型，見表2。多因素Logistic回歸分析結果顯示：空腹血糖>6.1 mmol/L、血清cTnⅠ水平>1.5 μg/L、多支病變、合并糖尿病、血清BNP水平>100 pg/mL均為影響STEMI患者PCI后并發心衰的獨立危險因素（均P<0.05），見表3。

3 討論

STEMI會導致心肌細胞缺血、缺氧和壞死，其引發大面積心肌受損時，心臟的收縮和舒張功能明顯下降，無法有效地將血液泵出和充盈，引發心衰[5-6]。并且心肌梗死會激活神經內分泌系統，如腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）和交感神經系統，這些系統的過度激活會導致血管收縮、水鈉潴留和心肌重構，加重心臟負擔，進而導致心衰的發生。同時，發生心肌梗死后，剩余存活的心肌細胞會發生重構（包括心肌細胞肥大、凋亡、間質纖維化等），使心臟的結構和功能發生改變，也易導致心衰[7]。因此，分析影響STEMI患者PCI后并發心衰的獨立危險因素，有助于臨床醫生進行精準的風險評估，優化管理患者的策略，提高治療效率和質量，改善預后結局。

本研究結果顯示，心衰組患者空腹血糖＞6.1 mmol/L、血清cTnⅠ水平＞1.5 μg/L、多支病變、合并糖尿病、血清BNP水平＞100 pg/mL占比均高于無心衰組；空腹血糖＞6.1 mmol/L、血清cTnⅠ水平＞1.5 μg/L、多支病變、合并糖尿病、血清BNP水平＞100 pg/mL均為影響STEMI患者PCI后并發心衰的獨立危險因素，這與周成龍等[8]研究結果一致。分析原因為：⑴高血糖狀態會損傷血管內皮細胞，導致血管舒縮功能障礙、炎癥反應增強及血栓形成傾向增加，進而影響冠狀動脈的血流灌注和心肌的供血供氧，其不利于心肌梗死術后的恢復，增加心衰的發生風險[9]。同時，長期高血糖可引起代謝紊亂，導致心肌細胞的能量代謝異常，影響心肌細胞的收縮和舒張功能，使心臟的泵血能力下降[10]。⑵血清cTnⅠ水平可反映心肌損傷的嚴重程度，其高水平則提示心肌梗死的面積較大、心肌細胞壞死數量較多[11]。這會嚴重影響心臟的收縮和舒張功能，使心臟泵血能力下降，從而增加心衰發生的風險。大量心肌細胞受損會引發炎癥反應，過度的炎癥會進一步加重心肌損傷，導致心肌重構和纖維化，使心臟的結構和功能發生不可逆的改變，促使心衰的出現。嚴重的心肌損傷會影響心臟的電生理活動，增加心律失常的發生風險，導致心臟節律紊亂，影響心臟的有效射血，加重心臟負擔，促進心衰的發展[12-13]。⑶多支病變提示心肌缺血的范圍較廣，受到供血不足的影響，大量心肌細胞受損甚至壞死，心臟整體的收縮和舒張功能嚴重下降，心臟的代償能力降低，從而增加心衰的發生風險[14]。同時，多支病變的病情更復雜，PCI手術的操作難度增大，無法完全恢復所有病變血管的正常血流，殘留的缺血心肌區域仍會影響心臟功能，進而導致心衰的發生。⑷當心肌受到損傷或壓力負荷增加時會刺激BNP的分泌，而心肌梗死則導致心肌收縮和舒張功能障礙，該障礙為代償損傷和功能異常，使得心室細胞會合成和分泌BNP，當心臟負荷過重，心室壁張力上升就促使BNP釋放[15]。在心衰發生時， RAAS和交感神經系統被激活，這些系統的過度活躍會進一步加重心臟負擔，導致心室重構和功能惡化，刺激BNP的分泌增加[16]。

綜上所述，空腹血糖＞6.1 mmol/L、血清cTnⅠ水平＞1.5 μg/L、多支病變、合并糖尿病、血清BNP水平＞100 pg/mL均為影響STEMI患者PCI后并發心衰的獨立危險因素，臨床應加強對患者相關臨床資料的評估與PCI后的監測，以改善患者預后。但由于本研究仍存在樣本量較小、未對患者進行長期隨訪并記錄復發情況等不足，可能導致研究間存在異質性，對研究結果產生一定影響。后期應開展多中心、大樣本、長時間、多角度的研究，以期驗證STEMI患者PCI后并發心衰的影響因素。

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