認識腎性高血壓

高血壓與腎病的關(guān)系

高血壓和腎病的關(guān)系十分密切，兩者可互為因果。原發(fā)性高血壓可以導(dǎo)致良性小動脈性腎硬化，高血壓亞急癥和急癥可以導(dǎo)致惡性小動脈性腎硬化，二者統(tǒng)稱為高血壓腎病；而多種腎臟病變可引起腎實質(zhì)性高血壓，單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄可以引起腎血管性高血壓，二者統(tǒng)稱為腎性高血壓，屬于繼發(fā)性高血壓。高血壓和腎損害兩者相互影響，加重疾病的嚴重程度。臨床需早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療，避免病情相互加重，改善疾病預(yù)后。

腎性高血壓發(fā)生的機理

腎性高血壓是繼發(fā)性高血壓的一種，主要是由于腎臟實質(zhì)性病變和腎動脈病變引起的血壓升高。腎性高血壓可分為容量依賴型高血壓和腎素依賴型高血壓兩種。

容量依賴型高血壓腎實質(zhì)損害后，腎臟處理水、鈉的能力減弱。當(dāng)鈉的攝人量超過機體的排泄能力時，就會出現(xiàn)水鈉滯留。水鈉潴留在血管內(nèi)，會使血容量擴張，即可發(fā)生高血壓。同時水鈉潴留可使血管平滑肌細胞內(nèi)水鈉含量增加，血管壁增厚，彈性下降，血管阻力以及對兒茶酚胺的反應(yīng)增強，這些亦可使血壓升高。

腎素依賴型高血壓發(fā)病機理為腎動脈狹窄，腎內(nèi)灌注壓降低和腎實質(zhì)疾病，以及分泌腎素的細胞腫瘤，都能使球旁細胞釋放大量腎素，引起血管緊張素Ⅱ活性增高，全身小動脈管壁收縮而產(chǎn)生高血壓。腎素及血管緊張素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，導(dǎo)致水鈉潴留，使血容量進一步增加，加重高血壓。由于腎實質(zhì)損害后激肽釋放酶及前列腺素釋放減少，這些舒張血管物質(zhì)減少也是高血壓形成的重要因素。

腎實質(zhì)性高血壓和腎血管性高血壓

腎實質(zhì)性高血壓是最常見的繼發(fā)性高血壓，在成人高血壓中約占5%，發(fā)病率僅次于原發(fā)性高血壓；在兒童高血壓中約占2/3，為第一位。無論單側(cè)或雙側(cè)腎實質(zhì)疾患，幾乎每一種腎臟病都可引起高血壓。通常，腎小球腎炎、狼瘡性腎炎、多囊腎、先天性腎發(fā)育不全等疾病，如果病變較廣泛并伴有血管病變或腎缺血較廣泛者，常伴發(fā)高血壓。例如彌漫性增殖性腎炎常因病變廣泛、腎缺血嚴重，使高血壓極為常見；反之，微小病變、局灶性增殖性腎炎很少發(fā)生高血壓。腎結(jié)核、腎結(jié)石、腎淀粉樣變性、腎盂積水、單純的腎盂腎炎、腎髓質(zhì)囊腫病以及其他主要表現(xiàn)為腎小管間質(zhì)性損壞的病變，發(fā)生高血壓的機會較少。但這些疾病一旦發(fā)展到影響腎小球功能時常出現(xiàn)高血壓。因此，腎實質(zhì)性高血壓的發(fā)生率與腎小球的功能狀態(tài)關(guān)系密切。當(dāng)病理出現(xiàn)腎小球硬化及腎間質(zhì)纖維化，臨床出現(xiàn)腎功能不全時，高血壓發(fā)病率均顯著增加，終末期腎臟病患者80%～90%合并高血壓。腎實質(zhì)性高血壓的發(fā)生主要是由于腎單位大量丟失，導(dǎo)致水、鈉潴留和細胞外液增加，以及腎臟RAAS激活與排鈉減少。高血壓又進一步升高腎小球囊內(nèi)壓力，形成惡性循環(huán)，加重腎臟病變。

與原發(fā)性高血壓比較，腎實質(zhì)性高血壓具有以下特點。①易進展成惡性高血壓。良性高血壓轉(zhuǎn)變?yōu)閻盒愿哐獕旱陌l(fā)生率，腎實質(zhì)性高血壓比原發(fā)性高血壓高約1倍；IgA腎病尤易繼發(fā)惡性高血壓。②心血管并發(fā)癥的發(fā)生率高。終末期腎衰竭患者約1/2死于心血管并發(fā)癥，為第一死亡原因。③加速腎實質(zhì)性疾病進展。高血壓可造成慢性腎小球疾病時腎小球內(nèi)高壓、高灌注及高濾過的“三高”狀態(tài)，加速殘存腎小球硬化，同時長期高血壓可導(dǎo)致腎臟小動脈硬化，腎小球缺血，最后發(fā)展為腎小球缺血硬化。因此，腎實質(zhì)性高血壓如不積極治療，將會引起嚴重的心、腦血管并發(fā)癥，并加速腎損害進展，促進慢性腎衰竭發(fā)生。合理的治療應(yīng)包括對慢性腎臟病患者的治療性生活方式調(diào)整以及降壓藥物治療。

腎血管性高血壓是一個綜合征，指由于腎血管的損傷造成腎臟灌注壓下降，出現(xiàn)動脈高壓。它既是繼發(fā)性高血壓的常見原因，也是一個可以通過外科手術(shù)或血管內(nèi)介入治療的疾病。腎血管性高血壓是由于單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓。常見病因有多發(fā)性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發(fā)育不良和動脈粥樣硬化，前兩者主要見于青少年，后者主要見于老年人。另外，腎動脈瘤、動脈栓塞、先天性或創(chuàng)傷性動靜脈瘺、主動脈縮窄、結(jié)節(jié)性多動脈炎等，也可以引起腎血管性高血壓。腎血管性高血壓的發(fā)生機制是由于腎血管狹窄，導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS。早期解除狹窄，可使血壓恢復(fù)正常。但長期或高血壓基礎(chǔ)上的腎動脈狹窄，解除狹窄后血壓一般也不能完全恢復(fù)正常，持久嚴重的腎動脈狹窄甚至?xí)?dǎo)致患者整體腎功能的損害。

腎性高血壓的癥狀

腎性高血壓最常見的癥狀是血壓升高，患者可以出現(xiàn)頭暈、頭痛、惡心、嘔吐等，部分患者會同時出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫等腎功能損害的表現(xiàn)。如果懷疑有腎性高血壓，要及時就醫(yī)檢查，明確診斷后盡早開始進行干預(yù)，防止出現(xiàn)腎功能衰竭。

腎性高血壓是由腎臟實質(zhì)病變和腎動脈病變所引起的高血壓，屬于常見的繼發(fā)性高血壓類型，患者不僅會有高血壓的表現(xiàn)，也會有原發(fā)疾病的表現(xiàn)。在腎性高血壓的早期，血壓升高不明顯，患者可能沒有明顯癥狀，也可能只有原發(fā)病的表現(xiàn)。

隨著腎臟病變的發(fā)展，患者會出現(xiàn)明顯的血壓升高，比如腎血管性高血壓常表現(xiàn)為惡性高血壓，短時間內(nèi)血壓急劇升高，同時出現(xiàn)頭痛、頭暈、惡心嘔吐、心悸、呼吸困難、視物模糊等癥狀。如果是腎實質(zhì)性高血壓，患者多在出現(xiàn)高血壓之前就有血尿、蛋白尿、水腫等腎損害的表現(xiàn)。

腎性高血壓的危害

對心臟的影響血壓升高會使左心室阻力上升，長期處于超負荷狀態(tài)，導(dǎo)致左心室肥厚、擴張，心肌耗氧量增加，心肌重量增加。同時，高血壓損害冠狀動脈，逐漸使冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化，導(dǎo)致供應(yīng)的血液減少。這兩種情況會共同作用，導(dǎo)致心律失常、心絞痛、心肌梗死、心力衰竭等。

對腦的影響在長期的高血壓作用下，腦部的小動脈會出現(xiàn)硬化，管壁增厚，管腔狹窄，容易形成腦血栓。微小血管堵塞，形成腔隙性梗死，可以導(dǎo)致腦萎縮，發(fā)展成老年性癡呆。因為腦血管結(jié)構(gòu)比較薄弱，在發(fā)生硬化時更為脆弱，容易在血壓波動時出現(xiàn)痙攣，繼而破裂導(dǎo)致腦出血。

對周圍血管的影響由于血管病變使氧和營養(yǎng)物質(zhì)向周圍組織轉(zhuǎn)運減少，會出現(xiàn)以痛性痙攣和疼痛為特征的間歇性跛行。靜息痛常發(fā)生于動脈栓塞后。早期表現(xiàn)為肢體皮溫下降，足部發(fā)涼，上舉后變蒼白，下墜后發(fā)紫，靜脈充盈遲緩，足背動脈搏動消失。后期皮膚變薄、萎縮、毛發(fā)脫落，最終出現(xiàn)潰瘍和壞疽。

綜上所述，腎性高血壓對心臟、腦和血管的損害較為嚴重。為了降低這些危害的發(fā)生風(fēng)險，患者需要積極控制血壓，采取相應(yīng)措施進行降壓治療。