腎性高血壓的鑒別診斷

高血壓、高血脂、糖尿病，人們通常稱之為“三高”。在我國龐大的高血壓人群中，數量最多的是原發性高血壓（高血壓致病原因不明確），但也潛藏著眾多病因明確的繼發性高血壓患者。其中腎性高血壓就是最常見的繼發性高血壓之一。

2017年的調查數據顯示，我國慢性腎臟病（CKD）患者人數達1.323億，患病率為7180/10萬。伴隨著腎功能的減退，CKD患者高血壓的患病率直線上升。基于我國的流行病學調查數據，CKD患者高血壓的患病率高達61.02%～71.20%。腎性高血壓即腎臟病變（包括腎臟血管性病變和腎臟實質性病變）導致的高血壓。為了增強人們對腎性高血壓的認識，本文重點闡述腎性高血壓與其他類型高血壓的鑒別要點。

腎性高血壓與高血壓腎病的鑒別

腎性高血壓與高血壓腎病最主要的區別在于高血壓和腎臟病變發生的先后順序及因果關系。另外，發病年齡、高血壓及腎損害的嚴重程度、靶器官的損傷程度、腎臟病變的病理類型等方面也有不同。

腎性高血壓是由腎臟病變繼發的血壓升高，患者通常有腎臟實質病變或者腎臟血管病變病史，發現腎損害后短期內即可出現血壓升高，青年人群發病率較高。病情進展迅速，容易發展為惡性高血壓。尿液的病理改變先于高血壓或者與高血壓同時出現，主要表現為血尿、蛋白尿，多伴隨顏面部和（或）下肢水腫。貧血出現的時間較早，可先于高血壓或與高血壓同時出現，貧血程度較重。腎臟病理改變以腎小球損害為主，低蛋白血癥多見，眼底病變較為少見。

高血壓腎病是繼發于原發性高血壓的腎損害。高血壓腎病患者出現腎臟病變之前通常有5～10年的高血壓病史。高血壓的進展較為緩慢，少數患者可進展為惡性高血壓。與腎性高血壓不同，發病人群以中老年居多，但罹患肥胖、代謝綜合征的青年人也可能出現腎損害。高血壓發病在前，尿液的病理改變在后。主要臨床表現為夜尿增多，可有微量白蛋白尿或輕中度蛋白尿，水腫較為少見，貧血出現較晚、癥狀較輕，低蛋白血癥少見。由于長期高血壓，目艮底病變多見，主要表現為眼底動脈變細、動靜脈交叉、出血滲出等。腎臟病理改變符合高血壓引起腎小動脈硬化的特點。

腎性高血壓與內分泌性高血壓的鑒別

內分泌性高血壓是南各種內分泌疾病導致的繼發性高血壓，部分患者治療原發病后，血壓即可恢復正常。與腎性高血壓比較，盡管內分泌性高血壓的發病率不高，但也絕非罕見病。內分泌性高血壓與腎性高血壓最主要的鑒別點為病因不同，標志性激素檢測通常可以明確診斷。以下介紹常見內分泌性高血壓的主要臨床表現和功能診斷要點。

原發性醛固酮增多癥腎上腺自主分泌過多的醛固酮可以導致繼發性高血壓，多為輕度或重度高血壓，發生惡性高血壓的概率極低。部分患者可以伴隨低鉀血癥、高尿鉀、代謝性堿中毒。醛固酮／腎素比（ARR）是目前臨床廣泛應用的初篩試驗，如果ARR值大于30，可考慮進一步實施確診實驗，包括靜脈生理鹽水實驗、卡托普利實驗、口服高鈉負荷試驗或氟氫可的松抑制試驗中的任意兩項。

Cushing綜合征糖皮質激素（主要為皮質醇）分泌過多可導致繼發性高血壓。主要病因包括腎上腺自身病變、垂體ACTH瘤、異位ACTH綜合征等。典型的臨床表現為滿月臉、水牛背、多血質面容、向心性肥胖，皮膚變薄、紫紋、痤瘡，高血壓和骨質疏松，等。實驗室檢查可發現皮質醇晝夜節律消失，小劑量地塞米松抑制試驗陽性。

嗜鉻細胞瘤是一種起源于嗜鉻組織的腫瘤，腫瘤組織陣發性或持續性釋放大量兒茶酚胺（含去甲腎上腺素、腎上腺等）導致血壓升高。嗜鉻細胞瘤的特征性臨床表現為陣發性或持續性高血壓，伴隨頭痛、心悸、大汗淋漓等交感神經興奮的癥狀。檢測指標包括血或尿游離甲氧基腎上腺素和甲氧基去甲腎上腺素，其敏感性和特異性均超過90%。尿兒茶酚胺及其代謝產物香草基杏仁酸檢測陽性有重要的提示意義。

腎素瘤是一種少見的腎臟良性腫瘤。多見于青少年，其發病無性別差異。腎素瘤分泌的腎素過多導致不易控制的高血壓及繼發性醛固酮增多癥。血壓可達200/120毫米汞柱以上，易出現頭痛、惡心、嘔吐，甚至抽搐等高血壓腦病的表現。其他臨床表現包括多尿、夜尿增多，高血鈉、低血鉀、高尿鉀、低血鉀性堿中毒、四肢無力或軟癱、手足搐搦。實驗室檢查可發現血漿腎素活性顯著增高，血管緊張素I水平升高，血、尿醛固酮繼發性升高，電解質紊亂，可出現蛋白尿。

甲狀腺功能亢進癥甲狀腺自身疾病或其他病因導致的甲狀腺激素分泌過多也可以引起血壓升高。過量的甲狀腺激素與外周組織的甲狀腺激素受體相互作用，導致機體對兒茶酚胺的敏感性增加。此外，甲亢患者心動過速、心排血量增加、外周血管阻力降低，均可導致收縮壓升高。如果高血壓患者同時有消瘦、怕熱、心慌、多汗等臨床表現，可考慮檢查甲狀腺功能（游離甲狀腺素、游離三碘甲狀腺原氨酸、促甲狀腺激素），排除甲亢。

甲狀腺功能減退癥與甲亢相反，甲減患者甲狀腺激素的合成減少或生物效應不足。甲減患者基礎代謝率低，組織對氧氣的需求量降低，外周血管收縮，血管彈性降低，引起血壓升高。同時，甲減患者合并高脂血癥多見，容易出現血管動脈粥樣硬化性病變，也可以導致血壓升高。如果高血壓患者伴隨嗜睡、反應遲鈍、怕冷、便秘和心動過緩等臨床表現，可考慮檢查甲狀腺功能進行鑒別。

腎性高血壓與其他血管病變繼發性高血壓的鑒別

腎臟血管病變（主要為腎動脈狹窄）是腎性高血壓的重要病因，而動脈粥樣硬化是引起腎動脈狹窄的最常見病因（約70%），其次為大動脈炎（約25%）及纖維肌性發育不良（約5%）。腎動脈狹窄導致的繼發性高血壓需與主動脈縮窄及大動脈炎相關高血壓進行鑒別。

主動脈縮窄分為先天性主動脈縮窄和獲得性主動脈縮窄。獲得性主動脈狹窄的主要病因包括大動脈炎、動脈粥樣硬化、主動脈夾層剝離等。主動脈縮窄是否導致血壓升高，與縮窄的部位及嚴重程度相關。一般而言，位于主動脈弓、降主動脈和腹主動脈上段等部位的縮窄容易引發臨床上的顯性高血壓。其中主動脈弓遠端狹窄導致的上肢血壓升高最為常見。主動脈縮窄與腎血管性高血壓最重要的鑒別點在于前者表現為上肢血壓升高、下肢血壓降低，上肢下肢壓差較正常顯著增大。

大動脈炎相關性高血壓大動脈炎是一種累及主動脈及其主要分支的慢性非特異性炎癥性疾病。大動脈炎相關性高血壓的主要發生機制包括大動脈炎癥、血管狹窄以及慢性腎功能不全。患者多以難治性和惡性高血壓為主要表現，發生心腦血管疾病的風險高，預后相對較差。40歲以下不明原因的高血壓，脈搏不對稱或者無脈，血管雜音，不明原因的發熱、胸腹痛，不明原因的腎臟萎縮，難治性或高血壓急癥，以上為大動脈炎相關性高血壓的高危人群。對高危人群或疑診患者，需進行四肢血壓及踝臂指數測量進一步明確診斷。