盤點引起腎實質性高血壓的疾病

腎實質性高血壓是指由于腎臟實質的疾病或損傷導致的高血壓，是一種最常見的繼發性高血壓，占高血壓人群的5%～10%。腎臟在維持血壓穩定中起著至關重要的作用，主要通過調節體內水鹽平衡和分泌腎素等激素來實現。當腎臟受到損害時，其血壓調節機制發生改變，導致高血壓。與原發性高血壓相比，腎實質性高血壓的心腦血管并發癥更重，更易發生惡性高血壓，并且會加快腎臟疾病的進展，形成惡性循環。因此，了解引起腎實質性高血壓疾病對其預防和治療具有重要意義。

腎實質性高血壓的機制

水鈉潴留當腎實質疾病出現腎功能受損時，腎小球濾過率下降，腎臟排水、排鈉能力下降，出現水鈉潴留，導致血容量增加，血壓升高。

腎素一血管緊張素一醛固酮系統（RAAS）激活腎實質疾病時腎血流量不足，刺激腎小球旁細胞分泌腎素，RAAS激活，導致血管收縮和水鈉潴留，血壓升高。

交感神經系統興奮腎臟疾病可通過多種途徑激活交感神經系統，釋放去甲腎上腺素，并且可以激活RAAS，引起血管收縮，心率加快，血壓升高。

內皮功能障礙慢性腎臟疾病導致血管內皮功能障礙，內皮細胞釋放的血管舒縮物質失衡，如內皮素等血管收縮物質的生成和釋放增加，而一氧化氮（NO）等血管舒張物質生成減少，導致外周血管阻力增加，引起血壓升高。

引起腎實質性高血壓的疾病

原發性腎小球腎炎是指腎臟的腎小球發生炎癥，通常是由免疫系統異常導致，與免疫復合物沉積、自身抗體形成或其他免疫機制相關。在原發性腎小球腎炎中，高血壓是一種常見癥狀，其發生主要與水鈉潴留及RAAS激活相關。大部分原發性腎小球腎炎患者通常在疾病的早期到中期階段出現高血壓，尤其是腎功能開始下降時。若同時存在其他心血管危險因素，如肥胖、糖尿病、高脂血癥等，高血壓可能會更早出現或更加嚴重。由于腎臟疾病本身的影響，高血壓可能較為頑固，不容易通過常規的降壓治療得到控制。

繼發性腎小球腎炎是由其他疾病或病理過程引起的腎小球炎癥和損傷，而不是原發于腎臟本身。這些基礎疾病會損傷腎小球，導致腎臟功能障礙和高血壓。繼發性腎小球腎炎的病因多種多樣，常見原因有糖尿病腎病、系統性紅斑狼瘡、多發性骨髓瘤、血管炎、感染、藥物和毒素等。繼發性腎小球腎炎患者出現高血壓的原因和機制與原發性腎小球腎炎類似，并且受到原發疾病的影響，如糖尿病患者的高血糖狀態可能導致血管病變和高血壓。繼發性腎小球腎炎的高血壓通常與原發疾病和腎臟損傷的程度有關，部分患者血壓可能表現出較大的波動性，尤其是在病情活動或腎功能惡化時。

腎盂腎炎是指腎臟的腎盂和腎實質發生感染，多為細菌感染（最常見的是大腸桿菌）。腎盂腎炎分為急性腎盂腎炎和慢性腎盂腎炎，可出現發熱、尿頻、尿急、尿痛、腎功能不全、高血壓等癥狀。在急性腎盂腎炎時，感染可能導致腎臟局部炎癥和腫脹，從而影響腎臟的血流動力學，導致血壓升高。這種高血壓通常是暫時的，當感染得到控制后，血壓可恢復正常。如果急性腎盂腎炎沒有得到及時和適當治療，可能會發展為慢性腎盂腎炎。慢性腎盂腎炎可引起腎實質的炎癥和纖維化，導致慢性腎臟疾病，引起高血壓。

腎囊腫是一種常見的腎臟結構異常，在腎臟內部形成一種充滿液體的囊性結構。大多數是單純性腎囊腫，不會引起任何癥狀，其本身通常也不會直接導致高血壓。然而，在某些情況下，如囊腫較大、數量較多或者出現囊腫并發癥（感染、出血）時，可能間接導致高血壓。除此之外，在多囊腎病中，高血壓是一種常見的并發癥，可在疾病的早期階段出現，其發生與囊腫的增長和腎臟功能障礙有關。多囊腎病是一種遺傳性疾病，其中常染色體顯性遺傳性多囊腎病是最常見的類型，在腎臟中形成大量的囊腫，囊腫不斷增大，導致腎臟功能逐漸喪失，引起高血壓；還有研究表明，其本身也可能與高血壓的遺傳傾向有關。

腎結石是指在腎臟內形成的固體物質，通常由礦物質和有機物質組成。盡管腎結石本身不直接導致高血壓，但較大的腎結石或出現反復感染和炎癥可以損害腎臟，間接引起高血壓。在腎結石急性期，疼痛和應激反應可以激活交感神經系統，導致血壓暫時性升高，而長期的應激狀態可導致血壓持續升高。腎結石的形成可能與某些生活方式有關，如飲食習慣（高鹽、高蛋白飲食）、缺乏運動、肥胖等，這些因素也可能與高血壓的風險增加有關。因此，改善飲食習慣、增加體育活動、控制體重等，有助于控制血壓和防止腎結石的形成。

腎髓質囊腫病（MSK）是一種較少見的先天性疾病，又稱海綿腎，以髓質集合管呈彌漫性囊狀擴張為主要特征。這些囊腫通常在出生時就已經存在，但通常在成年后才被診斷出來，尤其是在20～50歲。在MSK病例中，約70%病例顯示雙側病變，但可能一側更為嚴重。部分MSK患者在較年輕時就開始出現高血壓，多與疾病的早期并發癥（感染、結石）有關。MSK本身并不直接導致高血壓，當囊腫較大或者數量較多時壓迫腎臟，或者出現并發癥，如腎結石、尿路感染或腎功能受損，可間接引起高血壓。

腎腫瘤分為良性和惡性腎腫瘤，最常見的惡性腎腫瘤是腎細胞癌。只有部分腎腫瘤患者會出現高血壓，且出現高血壓的時間并不固定。這取決于多種因素，包括腫瘤的類型、大小、位置、生長速度以及是否影響腎臟功能。在腫瘤較大、生長較快或已經出現并發癥（如腎功能受損、腎動脈狹窄）時，更容易出現高血壓。某些類型的腎腫瘤，可能會產生腎素或其他血管活性物質（腎上腺素．兒茶酚胺），從而引發高血壓，如腎小球旁細胞瘤（又稱腎素瘤），可以分泌大量腎素，導致血壓升高。

其他腎實質疾病包括腎淀粉樣變性、腎小管間質疾病、遺傳性腎臟疾病、腎移植后的高血壓等，這些疾病均可能通過損傷腎臟，導致高血壓。其中腎淀粉樣變性是一種罕見病，淀粉樣物質沉積在腎臟，導致腎功能障礙，引起血壓升高；腎小管間質疾病如間質性腎炎、腎小管酸中毒等，可以由藥物、感染等引起，這些疾病可能損害腎小管和間質組織，影響鈉和水的排泄，導致高血壓；遺傳性腎病如Alport綜合征、Fabrv病等，可導致腎臟實質受損，引起高血壓；而腎移植后的高血壓可能與血管病變及免疫抑制劑使用有關。

綜上所述，多種腎臟疾病可導致腎實質性高血壓。這些疾病可損傷腎臟結構和功能，通過水鈉潴留、激活RAAS、興奮交感神經系統、內皮功能障礙等多種機制影響血壓水平。腎實質性高血壓的治療通常需要針對腎臟疾病進行治療，同時使用降壓藥物來控制血壓。在某些情況下，生活方式的改變，如減少鹽的攝入、控制體重、適當運動等，也是控制高血壓的重要措施。