急性心肌梗死患者心室重構影響因素的研究進展

【摘要】急性心肌梗死（AMI）后心室重構是心肌梗死后心室形態和結構改變的過程，與患者的預后緊密相關。心室重構表現為心室擴張、心室壁變薄與心室形態改變等，不僅影響心臟的泵血功能，還可能導致心力衰竭等嚴重并發癥。鑒于其潛在的嚴重性和對患者生存質量的深遠影響，早期預測AMI后心室重構的風險，并據此采取針對性的治療措施，對于延長患者的生存期、降低死亡率具有極其重要的意義。本研究對影響AMI患者心室重構的相關因素進行綜述，以期更全面理解AMI患者心室重構的復雜病理、生理過程，并為其預防和治療提供依據。

【關鍵詞】急性心肌梗死；心室重構；影響因素；預后

【中圖分類號】R54 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-2665.2024.19.0132.04

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2024.19.044

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）為冠狀動脈發生急性阻塞，導致心臟肌肉因血液供應不足而出現壞死，是心血管系統的急危重癥之一[1]。AMI發生后，受損的心肌細胞失去原有的正常收縮能力，導致左心室壁在收縮過程中無法保持協調統一的運動模式，對心室的泵血功能產生顯著影響。隨著疾病的進展，心室內殘留的血液逐漸增多，顯著增加心室壓力負荷。因此，心室壁在收縮與舒張過程中所承受的應力也相應增加，最終導致心室重構的發生[2]。流行病學統計顯示，我國AMI患者發生心室重構的占比為30%～60%[3]。因此，對AMI后心室重構的發生風險進行早期預測，對于延長PCyW5EloR2udcxpMH7HIcKS7fuMhWd0IUnVks6ZHauA=患者生存期、降低死亡率具有重要意義。基于此，本研究總結AMI患者心室重構的影響因素，旨在深入理解其復雜的病理、生理過程，為預防和治療心室重構提供科學依據。

1 性別

有研究顯示，女性AMI患者的心室重構過程與男性存在差異，歸因于女性患者體內激素水平、遺傳因素與免疫反應等多種因素的綜合影響[4]。首先，雌激素作為一種重要的性激素，在女性體內起著重要的保護作用。在AMI發生后，雌激素可能通過抑制心肌細胞凋亡、促進血管生成和抗炎作用減輕心室重構。而雄激素則可能加劇心室重構，尤其是在高血壓和心肌梗死等病理狀態下[5]。免疫反應在心室重構中也起著重要作用，近年研究顯示，性別差異可能影響免疫系統的功能和反應，進而影響心室重構的進程[6]。

2 年齡

隨著年齡的增長，機體生理功能及心血管系統功能逐漸減退，心肌細胞的活力降低，可能導致血管壁彈性減弱、血管內膜增厚等變化，加劇心肌缺血和壞死的程度，增加心室重構的發生風險[7]。在AMI后心室重構的過程中，由于年齡的增長，患者的代償能力和修復能力相對較弱，使老年AMI患者更容易出現心室擴大、左心室射血分數降低等心室重構的表現，進而增加心力衰竭、心律失常等心臟事件的發生風險[8]。此外，隨著年齡的增長，腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）的活性逐漸增強，交感神經系統的興奮性也相應增加，這些變化在AMI后心室重構的過程中起著重要作用，可導致心肌細胞肥大、凋亡和彌漫性纖維化等病理變化[9]。

3 吸煙

吸煙會加劇炎癥反應，煙草中的尼古丁、焦油、一氧化碳和氰化氫等有害物質會損傷血管內皮細胞，加速動脈粥樣硬化進程，增加血栓形成的風險。另外，吸煙還會引起心率加快、血壓升高等，進一步加重心臟負擔。因此，有吸煙史AMI患者的心室重構風險顯著增加[10]。有研究顯示，吸煙者在AMI后更容易出現心室擴大和心功能降低，煙草中的有害物質會刺激心肌細胞產生炎癥反應，促進心肌纖維化，從而加速心室重構的進程。此外，吸煙還會干擾心肌細胞的電生理特性，增加心律失常的風險，進一步惡化心臟功能[11]。

4 高血壓

高血壓作為一種常見的心血管疾病，對AMI患者的心室重構過程具有深遠的影響。長期高血壓狀態下，心臟需要克服更高的血管阻力泵血，增加心臟負擔，導致心肌肥厚和心肌纖維化，當AMI發生時，心臟對缺血和損傷的抵抗能力降低，更易發生心室重構。另外，高血壓會導致血管壁增厚和管腔變窄，從而減少心肌的血液供應。在AMI的情況下，高血壓會進一步加劇心肌缺血，促進心室重構的進展。此外，長期高血壓狀態下，患者的代謝功能會發生變化，如胰島素抵抗、血脂異常等，進一步損傷心肌細胞，加速心室重構的進程[12]。

5 糖尿病

糖尿病患者的血糖水平長期處于異常狀態，直接損傷血管內皮細胞，導致血管壁受損，促進血管壁的炎癥反應和氧化應激反應。這種持續的血管壁損傷使血管壁變得僵硬、管腔狹窄，甚至形成動脈粥樣硬化斑塊，導致心肌缺血、缺氧。當AMI發生時，梗死區域的心肌細胞迅速死亡，釋放出大量的壞死物質和炎癥因子，進一步加劇心臟局部的炎癥反應，激活RAAS和神經內分泌系統[13]。由于糖尿病患者的血管壁和心肌細胞對炎癥和應激反應更為敏感，因此在糖尿病狀態下，RAAS和神經內分泌系統的激活程度更顯著。RAAS系統的過度激活會增加血管收縮，導致血壓升高，從而加重心臟負擔；同時，神經內分泌系統的過度激活會促使心肌細胞肥大和心室重構。臨床研究顯示，糖尿病還可能導致患者體內的血管緊張素轉化酶活性異常升高，促進血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）的合成與釋放，使血管收縮，血壓升高，進一步加重心臟的負擔[14]。此外，糖尿病還可能影響患者體內的其他內分泌激素，如胰島素與胰高血糖素等，影響心室重構。有研究顯示，胰島素抵抗可使心肌細胞對葡萄糖的利用率降低，能量供應不足，進而影響心肌細胞的正常功能，導致心室重構[15]。

6 腎功能損傷

腎功能損傷會導致機體代謝廢物和毒素的能力降低，這些物質在體內的積累可引發全身性的炎癥反應，進一步加劇心肌損傷，促進心肌細胞凋亡，加速心室重構的進程[16]。臨床研究顯示，腎功能受損時，RAAS的活性可能增強，導致血管AngⅡ等神經內分泌因子的水平升高，促進心肌肥厚和纖維化，還可通過影響血管張力和血流動力學，進一步加劇心室重構[17]。

7 心肌總缺血時間

心肌總缺血時間的長短決定心肌細胞損傷的程度。心肌缺血時間越長，心肌細胞受損越嚴重，存活的心肌細胞數量越少，心臟整體收縮力越低，因此，心臟需通過增加非梗死區心肌的負荷維持正常的心功能，使非梗死區心肌肥厚和伸長，發生心室重構。其次，心肌總缺血時間的長短還影響心室重構的進展速度。缺血時間較長的心肌細胞在損傷后會釋放出大量的炎癥因子和細胞因子，進一步加劇心肌細胞的炎癥反應和凋亡，促進心室重構的進程。相比之下，缺血時間較短的心肌細胞，其炎癥反應和凋亡程度較輕，心室重構的進程也相對較慢[18]。此外，臨床研究還顯示，在AMI發生后，及時有效恢復心肌的供血供氧，可以顯著減輕心肌細胞的損傷程度，促進心肌細胞的修復和再生，有利于減少心室重構的發生，實現心室重構的逆轉，從而改善心臟的整體功能[19]。

8 炎癥反應

炎癥反應是機體對于各種內外刺激或損傷做出的防御反應，其目的在于清除病原體、修復受損組織，并恢復機體的正常功能。然而，當炎癥反應過度時，即超過機體自我調控的范圍，就可能對機體自身組織造成損傷。AMI發生后，心肌細胞受損釋放出一系列炎癥介質，如白細胞介素、腫瘤壞死因子等，激活局部的炎癥反應，導致受損心肌周圍的血管擴張，通透性增加，更多的白細胞和其他炎癥細胞能夠進入受損區域，進行后續的清除和修復工作。過度的炎癥反應導致心肌細胞進一步受損，甚至引發心肌細胞壞死和凋亡，壞死的心肌細胞被膠原纖維所替代，形成瘢痕組織，影響心肌的收縮功能，加劇心室重構的進程[20]。過度的炎癥反應還可能影響心臟的電生理特性，導致心律失常的發生，心律失常進一步加重心臟的負擔，促進心室重構的進展。

9 多支血管病變、血管梗死程度與梗死部位

當心臟的主要供血血管，如冠狀動脈出現多支病變時，心臟的供血將受到嚴重影響，導致心肌細胞缺氧和壞死，引起心室重構，可能表現為心室壁的增厚、心室腔的擴大和心肌細胞的肥大，影響心臟的正常功能[21]。此外，多支血管病變還會影響心臟的神經內分泌系統。在供血不足的情況下，機體會釋放神經內分泌因子，改善心肌的供血和代謝。然而，在多支血管病變的情況下，神經內分泌因子可能會被過度激活，導致血管收縮、血壓升高等不良反應，加重心臟負擔。

其次，血管梗死程度也是影響心室重構的重要因素。血管梗死程度決定心肌細胞受損的范圍和數量，梗死程度越重，受損心肌的范圍就越大，壞死心肌細胞的數量就越多，導致心臟收縮功能降低，激活神經內分泌系統，進一步加劇心室重構進程。再次，在AMI發生后，由于心肌細胞的壞死和收縮功能的降低，心臟的整體泵血功能將受到嚴重影響，此時血管梗死程度越重，心臟的泵血功能就越差，心臟負荷越重，促進心室重構[22]。此外，發生AMI后，梗死區域及其周圍將出現明顯的炎癥反應，炎癥細胞的浸潤和炎癥介質的釋放將進一步加劇心肌細胞的損傷和壞死，血管梗死程度越重，炎癥反應就越劇烈，對心肌細胞的損傷就越大。

梗死部位對心室重構的影響同樣顯著。不同梗死部位可能對心臟的功能產生不同的影響。臨床研究顯示，前壁心肌梗死可能導致左心室前壁的心肌細胞受損，從而影響心臟的收縮功能，而下壁心肌梗死則可能影響03c5f7d43aecf1fec2f0eb6c045518fc心臟的舒張功能[23]。這些不同的影響均在心室重構的過程中得到體現，從而形成不同類型的心室重構。擴張型重構：常見于大面積心肌梗死，尤其是前壁心肌梗死。梗死區域的心肌細胞壞死導致局部心室壁變薄，失去收縮能力，從而引起心室腔擴大。隨著時間的推移，這種擴張會逐漸加劇，導致心臟泵血能力降低；室壁瘤形成：在某些情況下，梗死區域的心肌無法正常收縮，形成一個向外突出的囊袋狀結構，即室壁瘤。室壁瘤的形成會進一步削弱心臟的收縮功能，增加心律失常和血栓形成的風險；肥厚型重構：多見于小面積心肌梗死或多次小范圍梗死。梗死區域周圍的心肌細胞會通過增生代償受損的心肌，導致心室壁增厚。雖然短期內可以維持心臟功能，但長期的心肌過度肥厚會導致心室順應性降低，影響心臟的舒張功能。此外，肥厚型重構還會使細胞外基質的重塑，如膠原纖維的沉積和纖維化，導致心室壁變硬、心室腔變形，最終影響心臟的泵血功能[24-25]。

10 小結與展望

在發生AMI后，心室重構是一個復雜的病理過程，可能導致心臟功能進一步降低，甚至威脅患者的生命安全。本研究主要總結影響AMI后心室重構的主要因素，包括性別、年齡因素、吸煙、高血壓、糖尿病、腎功能損傷、心肌缺血時間與炎癥反應等。未來的研究重點應集中在以下幾個方面：⑴早期診斷與干預。開發靈敏度和特異度更高的生物標志物，以便在AMI早期準確診斷心室重構的風險。此外，應進一步優化早期干預策略，如藥物治療和生活方式調整，以減少心室重構的發生率和嚴重程度。⑵基因和分子機制。通過基因組學和轉錄組學研究，研究心室重構過程中關鍵基因和信號通路的作用，開發針對特定分子靶點的治療策略，從而更有效地控制心室重構。⑶細胞治療。干細胞和祖細胞治療在心肌梗死后的修復和再生中顯示出巨大潛力。未來的研究應集中在優化細胞類型、給藥途徑和治療時機，以提高細胞治療的效果和安全性。通過對上述研究方向的深入探索，有望改善AMI患者的預后，減少心室重構帶來的不良影響，提高患者的生活質量。

參考文獻

侯曉玲，李雅.氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死對臨床療效心功能及預后觀察[J].山西醫藥雜志， 2019， 48（10）： 1181-1183.

孫恒，王新陸，邢作英，等.超聲檢查新技術在急性心肌梗死后心室重構中的新應用[J].醫學影像學雜志， 2023， 33（4）： 645-647.

趙冬，楊麗霞，趙綺旎.急性心梗流行病學特征及危險因素的調查分析[J].實用預防醫學， 2022， 29（9）： 1124-1126.

OMMEN A V， BENAVENTE E D， ONLAND-MORET N C， et al. Plasma proteomic patterns show sex differences in early concentric left ventricular remodeling[J]. Circ Heart fail， 2023， 16（7）： e010255.

EMMANUEL A， YOSHIHITO S， LORENZO B， et al. Impact of age and sex on left ventricular remodeling in patients with aortic eegurgitation[J]. Journal of the American College of Cardiology， 2023， 81（15）： 1474-1487.

黃進勇，邊波，滕天明，等.高血壓與肥胖引起左心室重構的性別差異[J].中國誤診學雜志， 2018， 13（3）： 97-102.

張閏，張曉紅.急性心肌梗死PCI術后心室重構的影響因素[J].中外醫學研究， 2022， 20（5）： 9-13.

AKINTOYE E， SAIJO Y， BRAGHIERI L， et al. Impact of age and sex on left ventricular remodeling in patients with aortic regurgitation[J]. J Am Coll Cardiol， 2023， 81（15）： 1474-1487.

張雙，劉淑華，劉立杰，等.增強型體外反搏治療急性心肌梗塞的療效及其對腎素-血管緊張素-醛固酮系統的影響[J].川北醫學院學報， 2022， 37（1）： 39-42.

NILDA E， EDUARDO N A， NIDIA B， et al. Left ventricular and atrial global strain evaluation within subtypes of ventricular remodeling[J]. Echocardiography， 2021， 38（2）： 280-288.

何大淵，羅璐莉，陳興武，等.擴張型心肌病患者合并心室重構的影響因素研究[J].實用心腦肺血管病雜志， 2022， 30（7）： 39-43.

安卿，張崢嶸，虞韜，等.高血壓患者心律失常與冠狀動脈鈣化及心室重構的相關性研究[J].中國循證心血管醫學雜志， 2021， 13（7）： 851-853， 857.

熊力，羅斌華，王南麗，等.腎素-血管緊張素-醛固酮系統與急性心肌梗死短期預后關系的研究[J].中國循證心血管醫學雜志， 2014， 6（1）： 92-94.

馬艷紅，陳冰，彭嬌嬌，等. ACE/ACE2失衡參與糖尿病心肌纖維化的形成[J].徐州醫學院學報， 2021， 41（6）： 430-436.

謝學剛，魏峰，張玉順，等.胰島素對人心肌細胞QT間期及誘發心律失常的影響[J].西安交通大學學報（醫學版）， 2022， 43（2）： 196-201.

RANDHAWA V K， KOCHAR A， AMGAD M， et al. Greater left ventricular remodeling in patients with heartmate 3 support is associated with fewer heart failure readmissions， gastrointestinal bleeding and renal failure[J]. Journal of Heart and Lung Transplantation， 2021， 40（4）： S81.

沈鶯. ADM2、RAAS系統功能變化對糖尿病患者心肌病病情發生發展的影響[J].中國實驗診斷學， 2020， 24（10）： 1639-1641.

劉澤巖，劉勵軍.急性心肌梗死后心室重構與心錨重復蛋白[J].嶺南心血管病雜志， 2020， 26（6）： 733-736.

DEHUA C， XIAOTONG Y， SIYANG F， et al. Engineering of MSCs sheet for the prevention of myocardial ischemia and for left ventricle remodeling[J]. Stem Cell Research & Therapy， 2023， 14（1）： 102.

GUIWEN X， ZHUJING H， WEI X， et al. Zymosan a improved doxorubicin-induced ventricular remodeling by evoking heightened cardiac inflammatory responses and healing in mice[J]. Journal of the American Heart Association， 2023， 12（18）： e030200.

蘇海霞，朱雅琴，張天貺，等.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者碎裂QRS波的分布特征及其與左心室重構的關系[J].上海交通大學學報（醫學版）， 2019， 39（10）： 1162-1166.

蘇杭，劉思麗，吳婕.急性心肌梗死并發室性心律失常及心室重構患者12導聯同步心電圖監測及預后分析[J].海南醫學， 2023， 34（2）： 180-184.

楊洋，李楠，賴紅梅.急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者介入治療前血清血管內皮生長因子與左心室重構的關聯性研究[J].中國心血管病研究， 2021， 19（9）： 818-823.

丁虹，李寧蔭，張翔，等. 絕經后左室肥厚動物模型特點及其相關機制[J]. 蘭州大學學報（醫學版）， 2019， 45（4）： 48-53， 60.

楊金鳳，王家偉，林強，等.外周血CRP、Myo及CK-MB水平與AMI患者梗死部位、心室重構的相關性分析[J].川北醫學院學報， 2022， 37（9）： 1211-1214.