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癥狀性心肌橋冠狀動脈定量血流分數對比研究

2024-11-04 00:00:00雷警輸王立娜
中西醫結合心腦血管病雜志 2024年20期

摘要 目的:對比分析不同壓縮狹窄程度癥狀性心肌橋(MB)病人臨床基線資料差異及對定量血流分數(QFR)的影響。方法:連續入組 2020年9月—2023年3月因心前區疼痛、不適等心肌缺血癥狀經冠狀動脈造影確診為前降支(LAD)心肌橋的病人203例(男97例,女106例),應用QFR分析軟件對收縮期肌橋直徑壓縮狹窄進行定量測量,按Noble分級,分為Noble 1級組(126例)、Noble 2級組(25例)、Noble 3級組(52例);分別測量肌橋直徑壓縮程度、肌橋收縮期與舒張期QFR值,應用三維定量冠狀動脈造影(QCA)分析肌橋段區域供血情況,并進行相關性分析;應用Kruskal-Wallis檢驗比較基線特征差異顯著性,對舒張期QFR(DG-QFR)、收縮期QFR(SG-QFR)及平均QFR(TA-QFR)應用Kendall′s相關性分析。結果:Noble 1級組、Noble 2級組、Noble 3級組DG-QFR分別為0.94±0.03,0.88±0.03,0.79±0.05;SG-QFR分別為0.88±0.04,0.81±0.04,0.72±0.05;TA-QFR分別為0.91±0.03,0.85±0.03,0.76±0.04;差異均有統計學意義(P均<0.05)。相關性分析結果顯示,DG-QFR、SG-QFR及TA-QFR 存在相關性(P<0.05)。受試者工作特征(ROC)曲線分析顯示:TA-QFR[AUC=0.83,95%CI(0.77,0.89)]的AUC略高于DG-QFR[AUC=0.82,95%CI(0.76,0.89)]和SG-QFR[AUC=0.82,95%CI(0.76,0.88)]。結論:基于冠狀動脈造影的QFR在評價心肌橋引起的功能性心肌缺血方面有一定臨床意義,同時和冠狀動脈肌橋壓縮狹窄程度方面相關性明顯。

關鍵詞 心肌橋;定量血流分數;三維定量冠狀動脈造影

doi:10.12102/j.issn.1672-1349.2024.20.026

基金項目 廊坊市科技支撐計劃項目(No.2020013118)

作者單位 河北燕達醫院(河北廊坊 0652011),E-mail:leijiayu88@sina.com

引用信息 雷警輸,王立娜.癥狀性心肌橋冠狀動脈定量血流分數對比研究[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2024,22(20):3785-3787.

隨著冠狀動脈造影的普及、腔內影像學及功能學檢查技術的迅速發展,癥狀性心肌橋(myocardial bridge,MB)逐漸被認識到不僅僅表現在收縮期的冠狀動脈壓縮,嚴重時可持續至舒張早期甚至中期。部分心肌橋引起心肌缺血癥狀的癥狀性心肌橋(symptomatic myocardial bridge,SMB)與心絞痛、惡性心律失常、心肌梗死及猝死等心血管事件有一定相關性。本研究應用定量血流分數(QFR)分析軟件對比分析不同壓縮程度Noble分級的心肌橋收縮期及舒張期QFR值,了解心肌橋對心肌灌注水平的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年9月—2023年3月因心前區疼痛、不適等心肌缺血癥狀在河北燕達醫院心內科住院同期行冠狀動脈造影并診斷為心肌橋的病人。排除標準:先天性心病、心臟瓣膜病、各種類型心肌病、病毒性心肌炎等器質性心臟病及非心血管病因素的胸痛。本研究獲得河北燕達醫院倫理委員會同意[倫理審批號:倫審(科)第2020-010]。

1.2 方法

選取2個冠狀動脈造影投射>25°前降支(LAD)心肌橋顯示最佳視圖用于QFR分析,對肌橋收縮期直徑壓縮狹窄程度進行定量測量,按Noble分級將其分為Noble 1級組(126例)、Noble 2級組(25例)、Noble 3級組(52例)。分別測量不同組間肌橋直徑壓縮程度及舒張期QFR(DG-QFR)、收縮期QFR(SG-QFR)和平均QFR(TA-QFR)值;并應用三維冠狀動脈質量分析測定肌橋段區域心肌供血灌注情況。通過電子病歷系統獲得臨床癥狀、既往病史、入院生命體征及生化指標。

1.3 統計學處理

采用IBM SPSS16.0軟件進行統計分析。符合正態分布的定量資料以均數±標準差(x±s)表示,定性資料用百分比(%)表示。DG-QFR、SG-QFR及TA-QFR間相關性應用Kendall′s相關性分析。應用受試者工作特征(ROC)曲線分析DG-QFR、SG-QFR及TA-QFR曲線下面積(AUC),預測LAD不同壓縮周期肌橋的QFR可靠性。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 3組臨床資料比較

3組年齡、性別、高血壓患病率、糖尿病、吸煙、飲酒、血鉀、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、體質指數(BMI)、基礎心率等方面比較差異均無統計學意義(P>0.05),僅在肌橋伴有病變方面比較差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。

2.2 3組DG-QFR、SG-QFR、TA-QFR比較

不同Noble分級病人DG-QFR、SG-QFR、TA-QFR比較,差異均有統計學意義(P均<0.05)。詳見表2。

2.3 DG-QFR 、SG-QFR,TA-QFR的相關性分析

相關性分析顯示,DG-QFR、SG-QFR、TA-QFR之間有相關性(P<0.05)。ROC曲線分析顯示:TA-QFR[AUC=0.83,95%CI(0.77,0.89)]的AUC略高于DG-QFR[AUC=0.82,95%CI(0.76,0.89)]和SG-QFR[AUC=0.82,95%CI(0.76,0.88)]。詳見表3、圖1。

3 討 論

1737年Reyman在尸檢中首次發現心肌橋這一現象[1,1922年Grainicianu對此現象加以描述,1960年Portmann報道了肌橋的影像學特征,并引入心肌橋概念。既往認為心肌橋多數是一種“良性”變異;但Kim等[2對666例心肌橋病人隨訪33個月顯示:8例(1.2%)心肌梗死,1例(0.1%)危及生命的心律失常,4例(0.6%)死亡。Matta等[3觀察冠狀動脈非阻塞性心肌梗死病人心肌橋的患病率為2.9%,明顯高于對照組的0.8%,在校正混雜因素后,多變量分析顯示,心肌橋和非阻塞性冠狀動脈心肌梗死(MINOCA)之間呈正相關[OR=3.28,95%CI(2.34,4.61),P<0.001]。Montone等[4認為NOCADM病人中與心肌橋相關的冠狀動脈痙攣可能預示著MINOCA的臨床表現更差。研究顯示,心肌橋不僅僅表現在收縮期對冠狀動脈的壓縮,嚴重時可持續至舒張早期甚至中期,而且部分SMB在引起心肌缺血、心律失常、心肌梗死及猝死等方面有不可忽視的作用[5-9

研究表明,延遲到舒張期早期甚至中期的肌橋在收縮期血管受壓后,舒張期肌橋局部節段性痙攣導致直徑增加延遲,在心室舒張和冠狀動脈微循環減壓期,瞬時肌橋遠端冠狀動脈舒張壓的負值化加大導致快速冠狀動脈血流加速,舒張早期充血性心肌灌注增加(“指尖”現象)。在高交感神經張力(如運動或多巴酚丁胺輸注)的情況下舒張期冠狀動脈血流儲備進一步下降從而加劇了舒張期肌橋相關區域供需不匹配,影響心肌灌注,尤其是在心內膜下水平,從而導致缺血,也是引起心肌橋的原因之一[10

Lin等[11對14例心肌橋病人進行肌橋內及遠端血流儲備分數(FFR)檢測發現靜息和應用多巴酚丁胺應激下均異常(≤0.75)。有研究對20例心絞痛癥狀無創負荷試驗陽性、無明顯冠狀動脈狹窄LAD心肌橋病人應用瞬時無波比(iFR)研究顯示,與FFR相比,iFR對心肌橋的生理評估似乎更符合病人的癥狀和檢測結果[12。冠狀動脈內多普勒研究同樣觀察到肌橋遠端冠狀動脈血流儲備受損,FFR檢測遠端橋接處降低。

QFR是一種基于冠狀動脈造影衍生的評估冠狀動脈血流功能的新指標,借助診斷性冠狀動脈造影圖像信息快速無創評估FFR,目前涉及冠狀動脈肌橋的QFR研究較少。本研究應用QFR分析軟件對不同Noble分級程度的冠狀動脈肌橋進行收縮期及舒張期QFR測量,了解心肌橋對心肌灌注水平的影響。

本研究結果顯示:基線特征僅在肌橋伴有病變方面差異有統計學意義(P<0.05)。3組DG-QFR、SG-QFR、TA-QFR比較差異均有統計學意義(P均<0.05)。相關性分析顯示,DG-QFR 、SG-QFR、TA-QFR之間有相關性(P<0.05)。ROC曲線分析顯示:TA-QFR[AUC=0.83,95%CI(0.77,0.89)]的AUC略高于DG-QFR[AUC=0.82,95%CI(0.76,0.89)]和SG-QFR[AUC=0.82,95%CI(0.76,0.88)]。有研究顯示,QFR可以提高心肌橋病人收縮期中度狹窄的功能評估性能,準確率為89%[13。Zuo等[14對28項研究涉及8 213個病變(19項為iFR,9項為QFR)的Meta分析研究結果表明,QFR具有較高的診斷性能,合并敏感度為0.90,特異度為0.88,AUC為0.92。在FAVOR Ⅱ CHINA研究中,發現QFR對二維定量冠狀動脈造影具有較高的敏感度(94.6%與62.5%)和特異度(91.7%與58.1%),兩者P均<0.001[14-15。Xing 等[16的Meta分析包括9項研究,其中大部分研究于2016—2018年在中國和日本進行,1 047例病人共有1 175條血管,并證明QFR對FFR確認的功能性顯著狹窄的診斷準確率很高,匯總敏感度和特異度分別為0.89[95%CI(0.86,0.92)]和0.88[95%CI(0.86,0.91)]。

本研究中肌橋對于冠狀動脈血流儲備影響不僅僅在收縮期同樣影響舒張期,延遲到舒張期的冠狀動脈肌橋壓縮可影響冠狀動脈FFR,可能更大限度地提示該類型肌橋對心肌循環灌注的影響。QFR不足之處為只能靜態評估,由于冠狀動脈肌橋周期性動態改變,和FFR及iFR相比,無法提供動態的心肌血流灌注信息,并且存在冠狀動脈微循環功能障礙及慢血流時可降低QFR的診斷性能,對于肌橋臨近段存在嚴重狹窄的肌橋病人可高估肌橋對心肌缺血的影響[17。然而QFR可在不使用血管擴張劑及無壓力導絲的情況下獲得,在確定肌橋壓縮引起的功能性狹窄嚴重程度方面仍然優于單獨的血管造影,特別是對影響舒張期的心肌灌注的肌橋具有更大的參考價值。

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(收稿日期:2023-06-05)

(本文編輯 王麗)

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