基于痰瘀同治理論探討慢性阻塞性肺疾病急性加重高凝狀態的辨治

〔摘要〕 以“痰瘀同治”理論為基礎并結合臨床驗案，探析慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease， AECOPD）高凝狀態的病機與治則，認為“因痰致瘀，痰瘀互結”是AECOPD高凝狀態的病機關鍵，即痰是其始動因素，瘀是其繼發產物，是因痰致瘀而后又痰瘀互結的病理改變。治療上既要重視痰之本，也要兼顧血瘀，以活血輔助祛痰，以化痰達祛瘀之功。如此“痰瘀同治”可有效緩解患者臨床癥狀，預防血栓性疾病的發生。

〔關鍵詞〕 慢性阻塞性肺疾病急性加重;高凝狀態;痰瘀同治;活血；化痰；祛瘀；驗案

〔中圖分類號〕R256" " " " "〔文獻標志碼〕A" " " " " 〔文章編號〕doi：10.3969/j.issn.1674－070X.２０24.11.029

Differentiation and treatment of hypercoagulable state in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease based on the theory of

\"simultaneous treatment of phlegm and blood stasis\"

XU Mengjiao， WANG Wei， LIU Huimei， WANG Bin， GAO Feng*

Wangjing Hospital of China Academy of Chinese Medical Sciences， Beijing 100000， China

〔Ａｂｓｔｒａｃｔ〕 Based on the theory of \"simultaneous treatment of phlegm and blood stasis\"， this paper explores the pathogenesis and treatment principles of hypercoagulable state in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease （AECOPD） combined with a verified clinical medical record. It is proposed that \"the formation of phlegm leading to blood stasis， subsequently causing the intermingling of phlegm and static blood\" is the key pathogenesis underlying the hypercoagulable state in AECOPD， wherein phlegm serves as the initiating factor and static blood as the secondary product. Both phlegm and blood stasis represent the pathological changes in this process. Accordingly， treatment should address both the root cause of phlegm and the accompanying blood stasis， using blood-circulating methods to assist in eliminating phlegm， and phlegm-transforming methods to facilitate resolving blood stasis. This approach of \"treating phlegm and blood stasis simultaneously\" can effectively alleviate clinical symptoms and prevent thrombotic diseases in patients.

〔Ｋｅｙｗｏｒｄｓ〕 acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease; hypercoagulable state; simultaneous treatment of phlegm and blood stasis; circulating blood; transforming phlegm; resolving blood stasis; a verified medical record

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease， COPD）以持續存在的氣道炎癥和不完全可逆的氣流阻塞為特征，預計到2030年，COPD將成為世界第三大死因[1]。該病在我國40歲以上人群中的患病率達13.7%，且呈不斷上升趨勢[2]。慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease， AECOPD）是COPD患者死亡的重要事件，除與感染相關外，血液高凝狀態是重要原因。在AECOPD發生時，炎癥、低氧等因素加重血管內皮損傷，加劇血液高凝，導致血栓事件，顯著增加病死率。研究顯示，AECOPD伴肺栓塞的發病率達13.6%～33.8%，合并靜脈血栓栓塞癥的發病率達12.59%[3-4]。雖然其發病率較高，但在防治上仍缺乏臨床循證證據。目前，慢性阻塞性肺疾病全球創義（global initiative for chronic obstructive lung disease， GOLD）[5]及AECOPD診治中國專家共識[6]僅推薦長期臥床、脫水、紅細胞增多的AECOPD患者，以及因感染新冠病毒住院的COPD患者考慮抗凝治療，而傳統抗凝藥物的毒副作用與新型抗凝藥物的價格及可及性等因素制約了臨床應用，導致對AECOPD普遍存在的高凝狀態缺乏有效的預防及治療方案[7-8]。

中醫學認為，AECOPD高凝狀態多屬“血瘀證”范疇，治療以活血化瘀為主[9]。然而，痰與瘀血同屬陰邪，易膠結凝固，相互影響。基于“津血同源，痰瘀同治”理論，立足痰瘀相關的病機認識，結合前期研究成果[9-10]，認為AECOPD高凝狀態以痰濁為疾病始發因素，痰瘀互結是其病機關鍵，臨床治療應重視痰瘀同治，化痰與祛瘀兼而并舉，以達到血活助痰化、痰化助瘀消的目的，從源頭上切斷痰瘀互化轉歸之勢，現將經驗總結如下。

1 痰瘀相關理論

《素問·經脈別論篇》曰：“飲入于胃，游溢精氣，上輸于脾，脾氣散精，上歸于肺，通調水道，下輸膀胱。水精四布，五經并行。”《靈樞·決氣》曰：“中焦受氣取汁，變化為赤，是謂血。”津血皆由水谷精微所化生，賴于脾的吸收、運化和輸布。《靈樞·邪客》云：“營氣者，泌其津液，注之于脈，化以為血，以榮四末，內注五臟六腑。”津血不僅同出一源，還能相互轉化。津液化生后，注入脈中化為血，注于脈外則為津。二者同屬陰液，具有濡養、滋潤人體臟腑的作用。

津血同源及其相互轉化的生理特點決定痰瘀關系的密切。氣虛、氣滯皆可影響津血的運行，津液停聚化為痰，血不流動則生瘀，痰瘀既成，共同致病。當痰濁停聚經脈時氣血運行不暢，化生瘀血。當瘀血阻滯氣血的正常運行時，津液不布，變為痰濁。正如隋代巢元方所言：“諸痰者，此由血脈壅塞，飲水結聚而不消散，故成痰也。”又如《血證論·瘀血》指出：“血積既久，亦能化為痰水。”中醫大家鄧鐵濤認為：“痰是瘀的早期階段，瘀是痰的進一步發展。”[11]《丹溪心法·痰飲》記載：“自郁成積，自積成痰，痰挾瘀血，遂成窠囊。”痰濁、瘀血一旦結合，膠著難解，形成更為頑固的復合病理產物。可見，痰濁與瘀血是陰液病變的兩種表現形式，兩者異中有同，有著津血同源的共同生理基礎，痰能生瘀，瘀可化痰，在特定情況下可以相互轉化、并列共存、互長病勢[12]。

2 痰瘀相關理論與AECOPD高凝狀態的病理相關性

不同疾病合并的高凝狀態的誘發因素不盡相同，在導致AECOPD高凝狀態的諸多原因中，炎癥刺激是其重要因素[13]。當COPD發生急性加重時，各類炎癥介質和細胞因子作用于氣道杯狀細胞及黏膜下腺細胞引起氣道黏液高分泌[14]。現代醫學認為，氣道炎癥及黏液高分泌的急劇進展是AECOPD的核心病理機制，影響疾病的療效和預后。這種病理狀態在中醫學屬“痰”之范疇[15]，臨床運用清熱化痰法可有效抑制炎癥反應、緩解黏液高分泌狀態[16-18]。若炎癥反應進一步加劇，大量炎癥介質和細胞因子外溢，釋放入血導致局部內環境缺氧、酸中毒，加劇血管內皮損傷，導致血液高凝狀態。本質而言，AECOPD高凝狀態是“炎癥刺激-血管內皮損傷-高凝狀態”的多環節、多層次的復雜病理過程，與“痰熱結聚-因痰致瘀-痰瘀互結”的病機演變具有一致性。痰因炎癥刺激而產生，炎癥刺激血管內皮細胞，繼而損傷血管，致微血栓不斷形成，出現高凝狀態，與痰濁黏滯于血脈，阻礙血行，變生瘀血，終致痰瘀互結的病機演變相一致。因此，基于現代醫學對AECOPD高凝狀態病理的概括，結合中醫學AECOPD高凝狀態病機的演變特點，認為痰瘀互結是其關鍵病機特點，其發病不離痰生、脈損、瘀結的本質。詳見圖1。

3 痰瘀互結是AECOPD高凝狀態的重要病機

3.1" 痰是AECOPD重要病理產物和致病因素

AECOPD是指患者在14 d內咳嗽、咳痰或呼吸困難等癥狀明顯加重，痰量增多呈膿性或黏液膿性。痰量、痰色是判斷AECOPD的重要指標。趙文翰等[19]通過分析3 096例COPD患者的中醫證候發現，病性證素位于前三的是痰、虛、熱。何麗[20]研究發現，在老年AECOPD的標實證候中，位于前三的是痰熱壅肺證、痰濁阻肺證、血瘀證，占比分別為34.21%、32.10%、23.16%。可見，痰在AECOPD中醫證素中出現頻率最高，痰熱蘊肺、痰濕壅肺是其常見證候。

《柳選四家醫案·環溪草堂醫案》曰：“肺為貯痰之器，脾為生痰之源，肺虛則痰不易化，脾虛則濕不能運。”痰的生成與肺、脾關系最為密切。肺為水之上源，主宣發肅降；脾為生痰之源，主運化水液。肺、脾共主水液代謝、運行，當致病因素作用于二臟，導致肺失通調、脾失運化，致使水濕停滯，變生痰濁，伏藏于肺，每遇外邪引動，則致肺氣逆亂，痰隨氣升，誘發AECOPD，出現明顯喘息氣促、咳嗽、咳痰等癥狀。正如《諸病源候論·上氣鳴息候》記載：“肺主于氣，邪乘于肺則肺脹，脹則肺管不利，不利則氣道澀，故上氣喘逆鳴息不通。”

3.2" 瘀是AECOPD的主要病機環節

COPD中醫診療指南（2011版）明確提出，血瘀既是COPD的主要病機環節，也是重要致病因素和病理產物，貫穿于COPD的始終，促進病情進展[21]。有研究發現，AECOPD早期病理產物以痰為主，隨著疾病進展，后期出現痰瘀阻肺證，正所謂“久病必瘀”[22]。

肺主氣，司呼吸，同時朝百脈、主治節，在肺氣的推動下，全身血液得以運行。《格致余論·經水或紫或黑論》言：“血為氣之配……氣升則升，氣降則降，氣凝則凝，氣滯則滯。”由于肺主氣的生理功能，奠定了氣病及血、氣血同病的基礎[23]。瘀是AECOPD重要病理因素，究其原因，不外乎四。一則肺氣壅滯致瘀：若肺氣痹阻，氣不行血，則瘀血阻滯絡脈；二則肺脾氣虛、肺腎氣虛致瘀：肺為氣之主，腎為氣之根，脾為氣血生化之源，肺虛累及脾、腎，折陰損陽，終致氣虛，氣虛無力行血，血運不暢，導致血瘀；三則痰亦生瘀：痰可阻氣，亦可致瘀，痰阻氣滯，氣滯則血行不暢，血瘀又加重氣滯，互為因果，形成惡性循環；四則若感受熱邪，火熱熾盛，煎熬津血而成瘀。《丹溪心法·咳嗽》載“肺脹而咳，此痰挾瘀血礙氣而病”，表明痰、瘀在AECOPD發病過程中起重要作用，共同推動病情進展。

3.3" 痰瘀互結是AECOPD高凝狀態的病機特點

中醫學對AECOPD高凝狀態尚無明確記載，但基于高凝狀態表現的血流動力學改變、血小板凝集、血液凝固性升高等病理變化，現代醫學所言高凝狀態多歸屬中醫學“瘀”之范疇，反映高凝狀態的一系列指標如D-二聚體（D-Dimer， D-D）、纖維蛋白原（fibrinogen， FIB）、活化部分凝血活酶時間（activated partial thromboplastin time， APTT）、凝血酶原時間（prothrombin time， PT）、全血黏度等常被作為中醫血瘀證現代研究的監測指標，臨床應用活血化瘀類藥物改善血液高凝具有一定療效[24-25]。高凝狀態作為AECOPD過程中繼發病理改變，基礎疾病的病機變化決定高凝狀態的發生發展。立足于人是有機整體的宏觀視角，不能僅從“瘀”孤立看待高凝狀態的病理本質，更應重視其原發病AECOPD“以痰為要”的病機本質，從痰瘀關系全面認識該狀態的病機演變。AECOPD病初氣機運行不暢致使津液停聚化生為痰，隨著疾病進展，痰濁蘊肺，凝聚肺絡，阻滯氣血運行，血運不暢，變生瘀血，痰瘀互生互結，兼而并見，隨其病處而停留，共同致病為患。臨床發現，血栓性疾病病機關鍵是痰瘀互結，運用痰瘀同治法治療取得良好效果[26]。有學者認為，痰瘀同治辨治血栓性疾病較單純行瘀具有更大的優越性[27]。可見，AECOPD高凝狀態以痰為始動因素，瘀是其繼發產物，是津停生痰、因痰致瘀而后又痰瘀互結的病理進展結果。

4 基于痰瘀同治理論探討AECOPD高凝狀態的治療思路

4.1" 治痰是根本

針對AECOPD高凝狀態，單純的活血化瘀針對的是繼發病機的瘀血，卻忽視了基礎病機——痰的作用。痰瘀一旦形成，則易相兼、互結、轉化，并列共存致病。若臨床僅治其一，則難以截斷病機轉歸演變而無法根除。因此，需重視肺脾同調，治病求本，以祛痰為核心，阻斷痰促瘀生的病理環節。臨證常用二陳湯、溫膽湯、三子養親湯、清熱化痰丸等，藥用炒白術、茯苓、雞內金、山藥、黨參健脾益氣以杜生痰之源、培土生金以補益肺氣，藥用桑白皮、紫苑、紫蘇子、瓜蔞、海蛤殼等理肺化痰以復肺之宣降，如此肺脾同調，共奏祛痰之效。此外，治痰注重予痰濕以出路，在化痰的基礎上配伍澤瀉、蘆根、車前草等利水滲濕藥，使痰濕從小便出[28]。多項研究發現，化痰類中藥復方具有降低D-二聚體、纖維蛋白原，改善血液高凝的作用[29-30]。

4.2" 痰瘀同治是關鍵

痰、瘀之間可互長病勢，出現因痰致瘀、因瘀致痰的痰瘀互結、加重病勢的惡性循環，故而痰瘀同治尤為關鍵。臨床研究表明，痰瘀同治可顯著改善AECOPD患者高凝狀態，從而預防血栓形成[10，31-32]。針對AECOPD高凝狀態的基本病機，基于“津血同源，痰瘀同治”理論，臨床常用方劑三子養親湯、二陳湯、溫膽湯等理氣化痰的同時，加以血府逐瘀湯、桃紅四物湯活血化瘀。運用川芎、當歸、赤芍、郁金、地龍等活血化瘀藥一則直達病所、改善瘀結，二則使瘀去痰無所依以助痰化，如此痰瘀同治，截斷痰瘀轉化、互長之病勢，方可事半功倍[33]。活血化瘀藥性辛散，長期使用可能耗氣、傷陰，故而施治時常佐以黃芪、黨參、太子參、仙鶴草、炒白術等益氣扶正，沙參、玄參、生地黃、百合等滋陰潤燥，以免攻伐傷正、加重病情。

5 病案舉隅

患者，男，72歲。2021年6月30日初診。主訴：反復喘憋10余年，加重1周。患者10余年前出現咳嗽喘憋，后多次因癥狀加重住院治療，曾于外院診斷為COPD。自述近兩年多次查凝血指標偏高，未進行藥物干預。患者否認既往深靜脈血栓形成（deep venous thrombosis， DVT）、肺栓塞（pulmonary embolism， PE）血性心腦血管疾病等血栓病史。既往吸煙30余年。查體：桶狀胸；雙肺叩診過清音；肺部聽診雙肺呼吸音低，雙下肺散在濕羅音。胸部CT示：肺紋理增粗、紊亂，雙肺肺氣腫、肺大皰合并散在炎癥，肺動脈干增粗。肺功能示：用力肺活量（forced

vital capacity， FVC）61.2%，第一秒用力呼氣容積（forced expiratory volume in the first second， FEV1）占預計值百分比（FEV1%）62.5%，一秒率（FEV1/FVC%）60.3%。血常規：白細胞計數10.2×109/L，中性粒細胞百分比80.2%，C反應蛋白32.94 mg/L；凝血指標：APTT 24.9 s，PT 7.2 s，D-D 502 ？滋g/L，FIB 4.21 g/L。患者活動耐力進行性下降，可緩慢步行300 m，每日吸氧，刻下動脈血氧飽和度（arterial oxygen saturation， SaO2）91%。刻下：間斷喘憋，動則加劇，胸脅滿悶，咳嗽、咳黃黏痰，腹脹便秘，口唇輕度發紺，舌質紫暗，舌下脈絡迂曲擴張，呈紫黑色，舌苔黃微膩，脈弦滑。西醫診斷：AECOPD（合并高凝狀態）；中醫診斷：肺脹·痰瘀互結證。治法：清熱祛痰，化濁行瘀。處方：桑白皮15 g，黃芩10 g，金蕎麥15 g，炙麻黃6 g，紫蘇子10 g，炒葶藶子10 g，萊菔子10 g，苦杏仁10 g，浙貝母10 g，桔梗10 g，厚樸6 g，川芎10 g，丹參15 g。10劑，日1劑，水煎早晚溫服。西醫予以抗感染、化痰對癥治療。

2021年7月9日二診。患者服上方后，喘憋、咳嗽、咳黃痰癥狀較前減輕，腹脹便秘明顯好轉，仍見口唇發紺、舌質紫暗、舌下脈絡迂曲擴張，刻下SaO2 93%。法仍宗前，加大活血力度，原方基礎上加用地龍10 g、當歸10 g、太子參15 g。7劑，日1劑，煎服法同前。西藥同前。

2021年7月16日三診。患者喘憋、咳嗽、咳黃痰癥狀較前明顯好轉，活動耐量增加，可緩慢步行500 m，患者舌象由紫暗變為淡紅，舌下脈絡轉為淡紫色，刻下SaO2 96%。復查凝血示：APTT 34.9 s，PT

10.2 s，D-D 215 ？滋g/L，FIB 3.07 g/L。3個月后隨訪，患者病情穩定，偶有喘憋、咳嗽癥狀，查凝血指標正常，未發生DVT、PE、急性缺血性心腦血管疾病等血栓事件。

按：患者自訴凝血指標每于COPD急性發作時增高，其凝血指標雖偏高，但尚未達到啟動西醫抗凝治療的標準。證脈合參，結合凝血指標診斷為AECOPD合并高凝狀態，證屬痰瘀互結證，故首診以清熱祛痰、化濁行瘀為治法。方中桑白皮、黃芩、金蕎麥清肺止咳平喘；輔以炙麻黃、苦杏仁、浙貝母共奏宣發肅降、潤肺平喘之功；加以炒葶藶子、紫蘇子、萊菔子化痰排濁、降氣平喘；厚樸、桔梗通腑氣以復肺氣宣降，取降中有升，寄升于降，肺腸同調，且桔梗為藥中之舟楫，能載諸藥之力上達胸中，開宣肺氣；又以川芎、丹參活血化瘀以助祛痰瀉肺熱。二診時，咳嗽、咳痰癥狀好轉，但仍見口唇發紺、舌質紫暗、舌下脈絡迂曲擴張，故而加用地龍、當歸活血通絡以利血行，又恐活血耗氣傷陰，故加用太子參益氣養陰。三診時，患者凝血指標恢復正常，口唇發紺、舌質紫暗、舌下脈絡紫黑較前明顯改善。全方治法明確，痰瘀同治，協同起效。此案例用藥以清熱化痰類藥居多，而活血化瘀類藥味與劑量皆少，諸藥合用，重在清熱化痰以抑制炎癥對肺組織及血管內皮的損傷，佐以活血行瘀通利脈絡，從AECOPD高凝狀態病因上截斷“炎癥刺激-血管內皮損傷-高凝狀態”的發展病勢，從源頭上切斷痰瘀互化轉歸之勢，用藥體現抑制炎癥反應、緩解黏液高分泌與血液流變學的同步調節作用，通過痰瘀同治方藥可雙向修復、全面兼顧以實現最佳療效，與傳統倡導的單純活血化瘀法構成了鮮明對比。

6 結語

AECOPD高凝狀態病理變化更多表現為由痰致瘀的因果病機關系，即痰為其根本，瘀為其繼發改變，痰瘀互結是其病機特點。辨證過程中明確病變層次，重視原發病機，兼顧繼發病理改變，化痰的同時勿忘祛瘀，從源頭上切斷痰瘀互化轉歸之勢。

參考文獻

[1] FAZLEEN A， WILKINSON T. Early COPD： Current evidence for diagnosis and management[J]. Therapeutic Advances in Respiratory Disease， 2020， 14： 1753466620942128.

[2] FANG L W， GAO P， BAO H L， et al. Chronic obstructive pulmonary disease in China： A nationwide prevalence study[J]. The Lancet Respiratory Medicine， 2018， 6（6）： 421-430.

[3] JING X G， ZHANG G J， ZHANG B F， et al. Efficacy and safety of low-dose urokinase for the treatment of hemodynamically stable AECOPD patients with acute pulmonary thromboembolism[J]. The Clinical Respiratory Journal， 2018， 12（5）： 1882-1890.

[4] 沈" 芳， 張景熙， 劉錦銘， 等. 慢性阻塞性肺疾病加重期合并靜脈血栓栓塞癥的危險因素分析[J]. 中國呼吸與危重監護雜志， 2019， 18（5）： 427-431.

[5] 陳亞紅. 2017年GOLD慢性阻塞性肺疾病診斷、治療及預防的全球策略解讀[J]. 中國醫學前沿雜志（電子版）， 2017， 9（1）： 37-47.

[6] 慢性阻塞性肺疾病急性加重診治專家組. 慢性阻塞性肺疾病急性加重診治中國專家共識（2023年修訂版）[J]. 國際呼吸雜志， 2023， 43（2）： 132-149.

[7] 吳婷婷， 楊" 林， 宋曉波. AECOPD患者抗凝藥物應用調研與合理性評價[J]. 藥物流行病學雜志， 2020， 29（11）： 757-762.

[8] 李積鳳， 楊媛華. 對《內科住院患者靜脈血栓栓塞癥預防的中國專家建議》的解讀[J]. 中國醫刊， 2016， 51（4）： 24-27.

[9] 黃麗娜. 清金化濁方干預慢阻肺急性加重高凝狀態的療效與機制研究[D]. 北京： 中國中醫科學院， 2023.

[10] 汪" 偉， 黃麗娜， 來" 薛， 等. 清金化濁方結合西醫常規療法對慢性阻塞性肺疾病急性加重痰熱瘀肺證患者血液高凝狀態的影響[J]. 國際中醫中藥雜志， 2023， 45（10）： 1217-1221.

[11] 郭力恒， 王" 磊， 朱琿瑩， 等. 鄧鐵濤教授病證結合論治冠心病[J]. 中國中西醫結合急救雜志， 2012， 19（3）： 129-131.

[12] 鹿小燕， 曹洪欣. 冠心病從“痰瘀相關”論治探討[J]. 中醫雜志， 2010， 51（2）： 101-103.

[13] ESMON C T. Crosstalk between inflammation and thrombosis[J]. Maturitas， 2004， 47（4）： 305-314.

[14] 徐夢嬌， 晏" 軍， 張" 迪， 等. 中醫藥多靶點治療慢性阻塞性肺疾病機制的研究概論[J]. 世界中醫藥， 2023， 18（16）： 2396-2401.

[15] 王愛帥， 魏傳霞， 鄭" 心. 清熱化痰湯治療慢阻肺急性加重期（痰熱壅肺證）患者的臨床觀察[J]. 湖北中醫雜志， 2019， 41（5）： 3-6.

[16] 吳" 蔚， 王" 彬， 汪" 偉， 等. 清金化濁方對感染性慢性阻塞性肺疾病急性加重患者抗生素療程的影響[J]. 中醫雜志， 2017， 58（20）： 1764-1767.

[17] 王" 彬， 吳" 蔚， 高" 峰， 等. 清金化濁方聯合西醫常規療法治療感染性慢性阻塞性肺疾病急性加重療效及抑制氣道黏液高分泌機制研究[J]. 中國中醫藥信息雜志， 2022， 29（1）： 124-129.

[18] 韋" 蓉， 史肅育. 清氣化痰丸加味治療慢性阻塞性肺疾病急性加重（痰熱壅肺證）臨床觀察[J]. 中國中醫急癥， 2020， 29（10）： 1846-1849.

[19] 趙文翰， 禤美玲， 許" 堅， 等. 3096例慢性阻塞性肺疾病住院患者的臨床及中醫證候特征分析[J]. 廣州中醫藥大學學報， 2020， 37（5）： 806-812.

[20] 何" 麗. 老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者中醫證候與營養狀況的相關性研究[D]. 成都： 成都中醫藥大學， 2021.

[21] 中華中醫藥學會內科分會肺系病專業委員會. 慢性阻塞性肺疾病中醫診療指南（2011版）[J]. 中醫雜志， 2012， 53（1）： 80-84.

[22] 鄧雅尹. COPD急性加重期中醫證型與氣道反應性的關系[D]. 北京： 北京中醫藥大學， 2010.

[23] 徐夢嬌， 晏" 軍. 基于氣分、血分、精分三維層次辨治觀探析間質性肺疾病的證治[J]. 北京中醫藥大學學報， 2023， 46（11）： 1523-1528.

[24] 李" 強， 翟春苗， 石占利， 等. 血府逐瘀膠囊改善慢性阻塞性肺疾病高齡患者血栓前狀態、炎癥因子和呼吸功能及其相關性分析[J]. 中草藥， 2021， 52（14）： 4268-4276.

[25] 鄭小敏， 喬" 菲， 黃華彥. 血栓通膠囊聯合氯吡格雷對慢性阻塞性肺疾病高凝狀態及對IL-6、hs-CRP水平的影響[J]. 血栓與止血學， 2020， 26（1）： 37-39.

[26] 張懿格， 謝立科， 郝曉鳳， 等. 從痰瘀互結理論探討視網膜靜脈阻塞的治療思路[J]. 世界中西醫結合雜志， 2023， 18（4）： 801-805.

[27] 歐" 揚， 周至安. 唐由之教授從氣血辨治眼底疑難病的經驗[J]. 中國中醫眼科雜志， 2005， 15（4）： 187-189.

[28] 黃麗娜， 高" 峰. 從“使邪有出路”論利水滲濕藥在慢性阻塞性肺疾病治療中的應用[J]. 中醫雜志， 2021， 62（13）： 1179-1181.

[29] 劉良敏， 張慧永， 李" 林， 等. 化痰通竅方對急性腦梗死老年患者認知功能、高凝狀態及炎性因子的影響[J]. 中國療養醫學， 2021， 30（5）： 553-555.

[30] 李寧寧， 年立全， 孫亞飛， 等.益肺化痰定喘湯對慢性阻塞性肺疾病急性加重期血氣指標、肺功能及凝血功能的影響[J]. 世界中西醫結合雜志， 2021， 16（9）： 1737-1741， 1745.

[31] 劉曉晨， 王善全， 馬興民， 等. 益氣活血化痰法對慢性阻塞性肺疾病急性期患者肺功能及凝血的影響[J]. 世界科學技術： 中醫藥現代化， 2017， 19（11）： 1891-1896.

[32] 吳純剛， 龍生勇， 劉有貴. 活血祛瘀化痰法對慢性阻塞性肺疾病急性發作伴肺心病患者高凝狀態及心肺功能的影響[J]. 現代中西醫結合雜志， 2019， 28（2）： 174-177.

[33] 徐夢嬌， 高" 峰. 基于窠囊理論探討慢性阻塞性肺疾病的病機與治療[J]. 南京中醫藥大學學報， 2024， 40（2）： 124-128.