番茄礦質營養元素吸收與積累機制的研究進展

收稿日期：2024-12-04

基金項目：江蘇省自然科學基金項目（BK20210389）；國家自然科學基金青年基金項目（32202592）;江蘇省種業振興“揭榜掛帥”項目[JBGS（2021）066]

作者簡介：陳杰（1992-），男，江蘇丹陽人，博士，助理研究員，主要從事植物礦質營養元素吸收與積累的機制研究。（E-mail）jiechen@jaas.ac.cn

通訊作者：趙統敏，（E-mail）tmzhaomail@163.com

摘要：番茄是重要的蔬菜，其產量和品質在很大程度上取決于對土壤礦質營養元素的吸收與利用效率。植物吸收和積累的礦質營養元素經過土壤-食物鏈途徑進入人體，既為人體提供必需營養元素，也可能帶來有害元素的暴露風險。隨著中國農田土壤質量下降、重金屬污染問題突顯，以及人民對高品質農產品需求的日益增長，如何對農作物可食用部位進行必需微量元素的生物強化，對有害元素的積累進行阻止，已成為高質量農業生產中亟需解決的問題。植物通過多種離子轉運蛋白從土壤中吸收礦質營養元素，并將其轉運至地上部，隨后在不同組織和器官中進行轉運、分配、再分配。但在這一復雜的運輸網絡中，僅有少量功能基因被克隆到。本文系統整理了番茄中大量元素、微量元素及重金屬鎘吸收與積累相關的基因，以及這些基因調控番茄礦質營養元素吸收、積累的機制，同時展望了關鍵基因在必需微量元素生物營養強化和重金屬低積累番茄品種選育中的應用前景。本文旨在為高品質番茄育種研究提供新的思路和理論依據。

關鍵詞：番茄；礦質營養元素；重金屬；吸收；積累；轉運蛋白

中圖分類號：S641.2文獻標識碼：A文章編號：1000-4440（2025）01-0192-11

Researchprogressonthemechanismsofmineralnutritionabsorptionandaccumulationintomato

CHENJie^1，2，3，DONGShuchao^1，2，SONGLiuxia^1，2，ZHAOLiping^1，2，WANGYinlei^1，2，ZHAOTongmin^1，2

（1.InstituteofVegetableCrops，JiangsuAcademyofAgriculturalSciences，Nanjing210014，China；2.JiangsuKeyLaboratoryforHorticulturalCropGeneticImprovement，Nanjing210014，China；3.StateKeyLaboratoryofCropGeneticsandGermplasmEnhancementamp;Utilization，CollegeofResourcesandEnvironmentalSciences，NanjingAgriculturalUniversity，Nanjing210095，China）

Abstract：Tomatoisanimportantvegetable，anditsyieldandqualitylargelydependontheefficiencyofabsorptionandutilizationofsoilmineralnutrients.Mineralelementsabsorbedandaccumulatedbyplantsenterthehumanbodythroughthesoil-foodchainroute.Theyprovideessentialnutrientstothehumanbodywhilealsoposingariskofexposuretoharmfulelements.WiththedeclineinthequalityoffarmlandsoilinChina，theprominentproblemofheavymetalpollution，andthegrowingdemandofthepeopleforhigh-qualityagriculturalproducts，howtobio-fortifyessentialtraceelementsintheediblepartsofcropsandpreventtheaccumulationofharmfulelementshasbecomeanurgentissueinhigh-qualityagriculturalproduction.Plantsabsorbmineralnutrientelementsfromthesoilthroughvariousiontransportersandtransportthemtotheabove-groundparts.Subsequently，theseelementsaretransported，distributed，andre-distributedindifferenttissuesandorgans.However，onlyasmallnumberoffunctionalgeneshavebeenclonedinthiscomplextransportationnetwork.Thispapersystematicallycompilesthegenesrelatedtotheabsorptionandaccumulationofmacro-elements，micro-elements，andheavymetalcadmiumintomatoes，aswellastheregulatorymechanismsofthesegenesontheabsorptionandaccumulationofmineralnutrientsintomatoes.Atthesametime，itlooksaheadtotheapplicationprospectsofkeygenesinbreedingtomatovarietieswithbio-fortificationofessentialtraceelementsandlowheavy-metalaccumulation.Thispaperaimstoprovidenewideasandatheoreticalbasisforhigh-qualitytomatobreedingresearch.

Keywords：tomato；mineralnutrients；heavymetals；uptake；accumulation；transporters

番茄（Solanumlycopersicum）作為全球栽培最廣泛的果蔬之一，其年總產量在蔬菜作物中居首位，中國是全球最大的番茄生產和消費國家^[1]。礦質元素是保障番茄正常生長發育與果實成熟必不可少的營養物質^[2-3]。根據在植物干重中的占比，礦質元素可分為大量元素、中量元素、微量元素。大量元素包括氮、磷和鉀，中量元素包括鈣、硫和鎂等，微量元素包括鐵、鋅、硒、錳、銅和鉬等^[2]。植物根系從土壤溶液中吸收礦質元素，隨后將其從根部轉移至地上部，并依據不同組織和器官所需量再分配^[4]。在細胞學水平，礦質元素進入細胞后被轉運至液泡、葉綠體、線粒體和高爾基體等細胞器，從而發揮其特定的生物學功能^[4-6]。這一轉運過程依賴與多種離子轉運蛋白的參與，根據轉運方向，可將其分為內流轉運蛋白和外排轉運蛋白。然而，重金屬元素也可通過必需元素的轉運途徑被植物吸收和積累，這不僅影響植物的正常生長，還會給人體健康帶來危害^[5]。植物通過多種轉運蛋白從土壤中吸收不同種類的礦質元素，并將其運輸到不同的器官和組織（圖1）。

隨著生活水平的提高，人們對高品質蔬果的需求日益增加，如何提高番茄品質也成為研究熱點^[1]。番茄果實中的可溶性糖、有機酸、維生素C、番茄紅素、酚類物質、礦質元素和氨基酸含量是評價其營養品質的主要指標^[7]。植源性食物是人體和動物攝入礦質元素的主要途徑，必需礦質元素攝入不足或重金屬元素積累超標都會對人體健康造成危害^[8]。通過生物強化技術提高植物中鐵、鋅、硒等元素的含量，是緩解微量元素營養缺乏的有效途徑^[9]。盡管稻米是中國人群膳食鎘攝入的主要來源^[10]，但鎘污染番茄給健康造成的危害同樣也不容忽視。本文綜述了番茄中大量元素、微量元素及重金屬鎘吸收與積累的相關基因及其作用機制（表1）。并基于研究現狀，提出在高品質番茄培育中促進鐵、鋅、硒生物營養強化及阻止、控制重金屬鎘積累的方法。

1大量元素

1.1氮元素

氮是植物生長發育必需的大量元素之一，約占干物質的1.5%～2.0%。植物根系可從土壤中吸收硝態氮、銨態氮或含氮氨基酸^[2]。溫帶氣候條件下，作物從土壤中吸收的氮素主要是硝酸鹽形態，硝酸鹽的供應水平也會影響植物對氮素的吸收和同化^[3]。根系吸收硝酸鹽是主動運輸過程，在低濃度硝酸鹽條件下，高親和性轉運蛋白起主要運輸作用，而在高濃度硝酸鹽條件下，低親和性轉運蛋白被激活^[11-12]。目前已在番茄中克隆到NPF和NRT2家族的部分轉運蛋白^[13]，其中硝酸鹽轉運蛋白LeNRT1.1、LeNRT1.2、LeNRT2.1、LeNRT2.2和LeNRT2.3具有硝酸鹽轉運能力^[14]。鹽脅迫會抑制番茄根部LeNRT1.1、LeNRT1.2和硝酸鹽同化基因LeNR的表達^[15]。低親和性硝酸鹽轉運蛋白LeNRT2；3受硝酸鹽誘導，其主要定位于根皮細胞和中柱鞘細胞的質膜上。在番茄中過表達LeNRT2；3可促進根部硝酸鹽吸收及其往地上部的轉運，從而提高生物量與果實重量^[16]。足量硝酸鹽供應條件下，硝酸鹽高利用效率番茄品種ReginaOstuni與硝酸鹽低利用效率品種UC82相比，ReginaOstuni地上部SlNRT2.3表達量和硝酸鹽積累量更高，但2個品種的硝酸鹽還原酶活性無差異；在硝酸鹽供應不足時，UC82根部SlNRT2.1表達量反而更高。這一結果表明，2個品種對硝酸鹽利用效率的差異，可能源于硝酸鹽再利用效率的差異，而非吸收能力的差異^[11]。基于轉錄水平的研究結果表明，高溫條件下施加氮肥會促進番茄氮素吸收、蔗糖代謝與運輸，從而增加果實中可溶性糖的積累，同時PEPC基因可影響檸檬酸和蘋果酸的積累^[17]。在根毛中，高親和性銨轉運蛋白LeAMT1；1和LeAMT1；2主要負責從土壤中吸收銨根離子，在葉片中，LeAMT1；2和LeAMT1；3在氮的吸收利用過程中發揮重要作用^[18]。SlAMT1家族蛋白都包含1個銨轉運蛋白結構域，但其跨膜螺旋數量不同，在干旱和鹽脅迫等非生物脅迫下，SlAMT1家族基因表達量顯著下降^[19]。此外，也有研究發現，在番茄中過表達擬南芥轉錄因子AtCDF3編碼基因可提高其氮素利用效率^[20]。

1.2磷元素

磷是核酸的重要組分之一，對番茄的開花、種子成熟、果實數量與產量的提高、可溶性固形物與維生素C含量的增加以及果實顏色、味道和硬度的改善具有重要作用^[2]。根系通過高親和性磷轉運蛋白吸收土壤中的無機磷，磷酸鹽轉運蛋白可分為PHT1、PHT2、PHT3、PHT4、PHT5和PHO16大亞類^[21]。在番茄中，已預測到8個屬于PHT1亞類的磷酸鹽轉運蛋白LePT1～LePT8，除LePT8外，LePT1～LePT7均已被鑒定^[22]。LePT1是最早被報道定位于細胞膜的磷酸鹽轉運蛋白，其對磷缺乏響應迅速，在無機磷的吸收中起主要作用^[23-24]。LePT2主要在根部表達，且受磷缺乏誘導^[23]。番茄接種叢枝菌根真菌后，也可通過真菌吸收磷。高濃度磷供應條件下，叢枝菌根真菌對磷的吸收幾乎完全被抑制，同時叢枝菌根真菌誘導的磷轉運蛋白基因表達量下降^[25]；低濃度磷供應條件下，LePT3～LePT5基因表達被激活，而LePT1、LePT2、LePT6和LePT7基因表達仍受抑制^[25-26]。番茄SlPHO1；1作用于磷從根部往地上部的轉運過程，敲除SlPHO1；1會導致根部磷含量增加而地上部磷含量減少^[21]。此外，在水稻中過表達番茄線粒體磷酸鹽轉運體SlMPT3編碼基因，可促進磷酸鹽的吸收轉運，從而提高稻米產量^[27]。

1.3鉀元素

鉀是番茄生長發育所需的大量元素之一，其含量通常高于其他礦質元素^[2]。根系從土壤中吸收鉀離子，鉀離子濃度較高時，鉀離子以自由擴散的方式通過質外體途徑進入木質部導管；而一般情況下鉀離子濃度較低，這時鉀離子以主動運輸的方式通過共質體途徑進入木質部導管，這一過程依賴ATP供能和離子轉運蛋白^[28]。定位于細胞膜的HAK/KT/KUP家族轉運蛋白主要負責根部鉀離子的吸收，隨后鉀離子通過導管細胞介導的木質部運輸被轉運到地上部進行重新分配^[29]。在擬南芥中，鉀離子轉運蛋白AtHAK5和離子通道蛋白AtAKT1在鉀離子吸收中起主導作用^[30]。在番茄中，定位于細胞膜的高親和性轉運蛋白LeHAK5主要負責根部鉀離子的吸收，缺鉀可激活擬南芥AtHAK5和番茄LeHAK5的表達^[31]。擬南芥AtCIPK9可影響AtHAK5的表達^[32]，但番茄中的同源基因SlCIPK9對鉀離子穩態無顯著影響，但可通過鉀離子非依賴途徑來調控花粉管的伸長^[33]。番茄根毛細胞中的通道蛋白SlLKT1參與鉀離子的低親和性內流過程^[34]，在充足鉀供應條件下，SlLKT1對番茄根系鉀離子吸收的貢獻率約50%^[35]。擬南芥AtCIPK23/AtCBL9復合體可通過蛋白磷酸化過程激活AtHAK5和AKT1轉運蛋白活性，而蛋白磷酸酶AIP1則通過去磷酸化抑制AKT1轉運活性^[36]。番茄中，磷酸激酶SlCIPK23可促進番茄植株對K⁺和Na⁺的吸收，SlCIPK23通過激活SlLKT1和SlHAK5顯著增強了番茄對鉀離子的吸收能力，其對SlLKT1和SlHAK5鉀離子轉運活性的影響率分別約100%和40%^[35]。在足量鉀供應條件下，SlLKT1基因突變會導致番茄根部和地上部的鉀離子含量降低，且其突變體對高濃度鎂處理更敏感^[35]。番茄SlHAK3基因敲除會導致在低濃度鉀供應條件下植株體內鉀元素含量顯著減少，但在高濃度鉀供應下植株體內鉀元素含量無顯著變化，表明SlHAK3主要參與根部對低濃度鉀離子的高親和性吸收過程^[37]。此外，離子通道蛋白SlSKOR介導鉀離子從番茄根系到地上部的木質部轉運，但缺氮、缺磷或缺硫均會抑制該轉運過程^[38]。

鹽脅迫通常由離子毒性引起，其中細胞內Na⁺含量/K⁺含量穩態及其含量在鹽脅迫中起重要作用。研究人員利用番茄自然變異群體，通過全基因組關聯研究方法，挖掘到部分與Na+含量/K+含量平衡相關的基因^[39-41]。SlHAK20為HAK/KT/KUP轉運蛋白家族成員，敲除SlHAK20基因會導致植株對鹽脅迫下高敏感^[40]。SlSOS1和SlSOS2基因敲除或表達抑制均會導致根部Na⁺積累量提高而K⁺積累量降低，Na⁺含量/K⁺含量比值高會使番茄對鹽脅迫敏感^[39，41]。此外，在番茄中異源表達擬南芥AtNHX1轉運蛋白基因，可使更多鉀離子轉運至液泡中，從而提高番茄的耐鹽性^[42]。

2微量元素

2.1鐵元素

雖然鐵是地殼中第4豐富的元素，但在有氧環境或堿性土壤中其溶解度較低^[43]。鐵是葉綠素合成的必需元素，缺鐵會抑制植物的光合作用，進而影響植物生長。在長期進化過程中，植物形成了2種鐵吸收機制以適應缺鐵環境^[44]。雙子葉植物如擬南芥和番茄采用I型機制：首先根系分泌質子以增強土壤中可溶性鐵的含量，鐵螯合還原酶（FRO）將Fe³⁺還原成Fe²⁺，最后高親和性Fe²⁺轉運蛋白IRT1將Fe²⁺轉運至細胞內^{[6，45-49]}。禾本科植物如水稻則采用Ⅱ型機制：根系合成植物鐵載體并分泌至根際，與Fe³⁺螯合后，螯合物通過轉運蛋白YSL進入根系細胞^[6]。番茄是研究I型鐵吸收機制的常用模式植物，Li等^[50]在櫻桃番茄中克隆到與擬南芥AtFRO2高度同源的基因LeFRO1。番茄LeFRO1主要在根部表達且定位于細胞膜，沉默LeFRO1表達會影響番茄內鐵元素及其他礦質元素的穩態平衡^[51-52]。番茄鐵轉運蛋白LeIRT1、LeIRT2與擬南芥AtIRT1的氨基酸序列同源性分別高達64%和62%，異源表達LeIRT1或LeIRT2均可使鐵吸收缺陷型酵母突變體恢復鐵吸收功能并正常生長^[53-54]。此外，異源表達LeIRT1和LeIRT2也可使錳、鋅和銅吸收缺陷型酵母突變株恢復正常吸收功能，該結果表明LeIRT1和LeIRT2蛋白可能具有轉運錳、鋅和銅等多種金屬離子的能力。

番茄LeNRAMP1和LeNRAMP13屬于天然抗性相關巨噬蛋白（Naturalresistance-associatedmacrophageprotein，NRAMP）家族，均定位于細胞囊泡中，其基因表達受鐵穩態水平的調控^[55]?；谡蜻z傳學，研究人員篩選到2個具備典型鐵缺乏表型的番茄突變體，分別為Chloronerva（Chln）和T3238fer，這2個突變體均受隱性單基因控制^[56]。在番茄Chln突變體中，雖然植物能夠感知到缺鐵信號并啟動相關機制來促進鐵的吸收，但由于CHLN基因的功能缺失，導致其合成的煙酰胺與鐵離子形成螯合物，影響了鐵的有效性，最終使得番茄葉片仍然出現脈間黃化等缺鐵癥狀^[56]。在T3238fer突變體中克隆到的FER基因編碼一種轉錄因子^[57]，轉錄因子SlbHLH068與轉錄因子FER互作，兩者共同調控鐵轉運蛋白LeFRO1、LeIRT1和LeNRAMP1基因表達，從而影響鐵吸收^[58]。在正?；蛉辫F條件下，T3238fer突變體中LeFRO1、LeIRT1和LeNRAMP1基因表達水平均顯著低于野生型^{[50，57-58]}。

2.2鋅元素

鋅在土壤中主要以二價陽離子（Zn²⁺）形態存在，植物根系吸收Zn²⁺后，通過質外體和共質體途徑將其運送到木質部^[2]。植物鋅的吸收、轉運、儲存及再分配主要由鋅鐵轉運相關蛋白質負責。擬南芥中已鑒定出15個ZIP蛋白，其中定位于液泡膜的AtZIP1和定位于細胞膜的AtZIP2起主要作用^[59]。在水稻中，根部轉運蛋白OsZIP1、OsZIP5和OsZIP9負責鋅元素的吸收，但OsZIP5和OsZIP9在功能上存在部分冗余^[60]。在番茄中預測到9個鋅轉運蛋白，但其分子功能尚不明確^[61]。目前僅克隆到定位于細胞膜的SlZIP11，沉默SlZIP11基因可提高果實鋅含量，而過表達SlZIP11基因使果實鋅含量降低^[62]。番茄缺鋅會抑制LeIRT1、鋅轉運蛋白（LOC101255999）和鋅轉運相似蛋白（LOC100037509）的表達，同時影響根部特異性金屬轉運蛋白、鐵螯合還原酶及BHLH轉錄調控因子的功能，從而打破細胞內鋅的動態平衡^[63]。與其他金屬元素不同，植物從根部吸收的鋅元素會被優先轉運至發育中的分生組織和花序，以維持活躍細胞的生長。由于二價陽離子（如Zn²⁺和Fe²⁺）的化學性質相似，植物在吸收這些元素時往往利用同一種或同一類轉運蛋白，如IRT或ZIP家族蛋白^[60]。

2.3硒元素

硒是人類必需的微量元素，但對植物而言非必需，由于硒酸鹽與硫酸鹽在化學和物理性質上具有相似性，硒酸鹽可通過硫酸鹽的吸收、同化和代謝途徑被植物吸收和利用^[64]。目前已有研究結果表明，硒酸鹽主要通過根系高親和硫酸鹽轉運蛋白SULTR作用進入體內，其中擬南芥AtSULTR1；2和水稻OsSULTR1；1起主導作用^[65]。番茄高親和性硫酸鹽轉運蛋白SlSTS1.1主要在根部表達，SlSTS1.2在根部和地上部均有表達^[66]，SlSTS1.1和SlSTS1.2基因表達量受硫穩態的調控^[67-68]。番茄低親和性硫酸鹽轉運蛋白SlSTS2.1和SlSTS2.2則主要在地上部表達^[66]。此外，植物根系還可吸收亞硒酸鹽，根系對亞硒酸鹽的吸收親和性由高到低依次為H2SeO3＞HSeO-3＞SeO^2-3。硅轉運蛋白可能參與根系對H2SeO3的吸收，而磷酸鹽轉運蛋白可能參與根系對HSeO-3和部分SeO^2-3的吸收^[69]。在硒的同化途徑中，亞硫酸鹽還原酶（SlSiR）活性被抑制后，番茄中的亞硫酸鹽、硫酸鹽和巰基化合物含量降低，并導致葉片早衰^[70]。在農業生產中，常通過澆灌或葉面噴施硒肥的方式強化番茄果實中的硒元素積累量^[71]。近期研究發現，在水稻中克隆到調控硫酸鹽/硒酸鹽吸收同化的關鍵基因OsRCS1（OsASTOL1）和OsSHMT4（OsCADT1），OsRCS1（OsASTOL1）突變可增強半胱氨酸合成酶復合體活性，進而促進對硫酸鹽/硒酸鹽的吸收和同化；OsSHMT4（OsCADT1）突變能夠促進OsSULTR1；1的表達，從而促進機體對硫酸鹽/硒酸鹽的吸收^[72-73]。通過激活硫酸鹽/硒酸鹽的吸收與同化途徑，不僅可以增加稻米中硒元素的含量，實現硒的生物強化，還能提高水稻對重金屬鎘的耐受性^[74]。

3重金屬元素鎘

鎘是一種有害重金屬元素，其在人體內的積累超量會導致痛痛病、腎功能障礙和癌癥等疾病。雖然鎘的膳食攝入主要來源于糧食作物，尤其是稻米，但蔬菜中的鎘積累問題不容忽視^[75]。在水稻中，定位于液泡膜的OsHMA3與細胞膜的OsNRAMP5在鎘吸收、轉移與積累過程中起關鍵作用^[5]。OsHMA3轉運蛋白活性在不同水稻品種間存在差異，從而導致品種間鎘積累量差異顯著^[76]，在秈稻中過表達OsHMA3可使稻米中的鎘含量降低^[77]，甚至在大麥中過表達OsHMA3也可降低籽粒中的鎘含量^[78]。不同生態型擬南芥的AtHMA3轉運蛋白存在功能差異，這種差異導致擬南芥葉片中鎘積累量與鎘敏感性不同^[79]。OsNRAMP5是一種特異性表達于水稻根部皮層細胞外側的轉運蛋白，主要功能是轉運錳元素和鎘元素，其基因突變可降低水稻籽粒中鎘的積累量^[80-81]?；谏镄畔W分析，番茄中鑒定出8個同源基因SlHMA1～SlHMA8，將這些基因在酵母中進行異源表達，僅SlHMA1被證明具有鎘轉運能力^[82]。番茄中，LeHMA5、LeNRAMP6、LeCAX3、LeABCC3和LePDR1等鎘轉運蛋白可能通過促進根部細胞中鎘從細胞質向液泡轉運，從而減少地上部葉片中的鎘積累量^[83]。硝酸鹽也可激活鐵轉運蛋白LeIRT1基因的表達，增加番茄對鎘的吸收量^[84]。

鎘脅迫下，番茄中的谷胱甘肽代謝和硫代謝相關途徑被激活，同時ABC轉運蛋白、WRKY轉錄因子和NAC轉錄因子等也會響應鎘脅迫^[85]。鎘脅迫下，ABC轉運蛋白（Solyc12g013640和Solyc07g065320）、寡肽轉運蛋白（Solyc11g012700）和高親和硝酸鹽轉運蛋白（Solyc11g069735）的基因表達量顯著上升，而液泡膜鐵轉運蛋白（Solyc01g104820）編碼基因的表達量下降，基因表達量的變化可能與轉運蛋白轉運的礦質元素或相關代謝物相關^[85]。納米零價鐵處理可提高番茄對鎘的耐性，納米零價鐵和鎘兩者疊加處理可顯著激活轉錄因子SlERF1基因的表達，但SlERF1作用靶點及分子機理仍不明確^[86]。通過轉錄組學分析，還鑒定到WRKY、NAC和MYB等轉錄因子家族的差異表達基因，但這些差異表達的轉錄因子的關鍵靶點或調控途徑仍不明確^[85]。

半胱氨酸作為硫代謝途徑和氮代謝途徑交匯的關鍵節點，其代謝產物如谷胱甘肽和植物螯合肽在緩解植物鎘毒害中起重要作用，可與鎘形成螯合物并被封存于液泡中^[74]。外源添加硒納米粒子可促進硫酸鹽/硒酸鹽吸收、同化和代謝途徑相關基因（SlSULTR1；3、SlSAMS1和SlPUT3）的表達，促進含硫化合物的合成，從而緩解番茄鎘毒害^[87]。ZIP家族主要參與植物對鋅、鐵以及鎘等金屬離子的吸收和轉運，在番茄中過表達擬南芥色氨酸合成酶β1基因（AtTSB1），能夠增強番茄鎘脅迫的耐受性，并降低鎘積累量，這可能是因為AtTSB1過表達可抑制AtZIP4和AtZIP9基因的表達^[88]。植物硫/硒代謝、氮代謝與鎘脅迫響應之間的關聯機制和調控網絡極為復雜，目前相關研究較少。

4展望

不同轉運蛋白家族在細胞類型、驅動力方式、運輸方向和亞細胞定位等方面具有不同的底物特異性^[60]。NRAMP、ZIP和IRT主要負責Fe²⁺、Zn²⁺和Cd²⁺等二價金屬離子的轉運。由于不同離子可能通過同一轉運蛋白進行運輸，因此它們之間可能存在競爭關系。這意味著，干擾某一轉運蛋白的功能可能會影響多種離子的轉運。在阻止、控制作物重金屬積累的研究中，敲除重金屬轉運蛋白編碼基因，雖然可以減少作物對重金屬的吸收，但同時也會干擾植物對其他必需微量元素的吸收，進而抑制植物的正常生長。如敲除水稻OsNRAMP5基因會抑制根系對錳的吸收，目前研究人員致力于定向改造OsNRAMP5蛋白，以實現僅抑制水稻對鎘的吸收而不干擾對錳的吸收^[80]。然而，不同礦質營養元素的轉運與代謝方式存在差異，某一元素的穩態失衡可能會影響植物對其他元素的吸收或耐受性。例如，Se⁶⁺通過硫酸鹽途徑被植物吸收，而Cd²⁺的吸收途徑與之不同，外源硒處理可以激活巰基化合物的合成，巰基化合物螯合Cd²⁺，形成的螯合物能夠抑制鎘吸收和相關轉運蛋白的表達，從而減少鎘在植物體內的積累，這種調控方式為作物中實現硒的生物強化和鎘積累的阻止、控制提供了思路^[89]。不同礦質營養元素間互相影響，且制約關系極為復雜，目前尚未完全闡明。土壤中的礦質元素為植物的正常發育與生殖提供必需營養，同植物一起再通過膳食途徑直接或間接被人體攝入。隨著分子生物遺傳學和基因組學技術的進步，植物吸收和積累礦質營養元素的分子機制已被初步解析，在模式植物擬南芥和水稻中部分關鍵基因已被克隆并對其進行了功能鑒定^[60]。針對微量元素膳食攝入不足可能導致的隱性饑餓問題，生物營養強化育種被認為是一種長效的解決方法。目前，通過定向選擇與微量元素積累相關的QTL位點，已培育出鋅、鐵、硒等生物強化品種^[90]。這些育種工作的核心在于挖掘和鑒定與作物表型相關的關鍵基因。水稻和玉米等糧食作物的礦質元素吸收與積累機制研究較為深入，但番茄等蔬果類作物的相關研究仍較為薄弱。

長期以來，番茄育種主要關注高產、抗病、外觀和耐儲等性狀^[91-95]，忽視了果實風味與品質^[96]，近年來，通過代謝組學、轉錄組學和基因組學的聯合分析，研究人員已鑒定到影響番茄風味的關鍵物質以及相關基因位點^[97-98]。例如，敲除糖剎車基因SlCDPK26和SlCDPK27可使葡萄糖和果糖含量增加30%，且不影響果實重量與產量^[99]。對番茄礦質元素的研究主要集中于鹽脅迫，基于番茄核心種質的全基因組關聯分析（GWAS），研究人員挖掘并鑒定出調控Na⁺/K⁺轉運的關鍵基因，包括SlHAK20、SlSOS1、SlSOS2和SlMOT1^{[39-41，100]}。但是，對番茄礦質營養元素吸收與積累的基礎研究較少，特別是以下幾個方面：（1）氮、磷、鉀等大量元素是農作物生長的重要元素，但是不合理的肥料施用造成浪費、環境污染和經濟損失。在水稻和玉米等作物中，已克隆到調控氮素利用的關鍵基因，或挖掘到相關QTL位點。目前在番茄中與鹽脅迫相關的鉀元素研究相對較多，但是與氮和磷相關的關鍵基因克隆和轉運機制研究不足，可以通過挖掘并鑒定番茄中氮和磷吸收、利用的關鍵基因，并利用分子標記技術或功能基因編輯技術選育肥料高效利用的番茄新種質。（2）人體必需微量元素攝入不足會導致隱性饑餓，特別是鐵、鋅、硒的攝入不足。雖然水稻、小麥等糧食作物是營養元素膳食攝入的主要來源，但番茄也是日常生活中重要的蔬果。已通過基因編輯或過表達技術實現了番茄中γ-氨基丁酸、維生素D和葉酸等營養成分的生物營養強化^[101-103]，但對鐵、鋅、硒等微量元素生物強化的研究較少，這是由于相關微量元素利用機制的基礎研究缺乏。人為通過基因敲除或過表達改變轉運蛋白的工作，可能會干擾礦質元素穩態，進而抑制植物生長并造成減產。因此，在利用基因編輯技術育種時，應保證番茄的產量及其他農藝性狀不受到負面影響。微量元素也是初生和次生代謝物合成的基礎，所以挖掘番茄中微量元素吸收與積累相關功能基因對高品質番茄的選育工作具有重大意義。（3）環境污染和農產品安全問題日益嚴峻，養分管理、低鎘積累品種選育及土壤改良等措施能有效阻止有害元素在作物可食用部位的積累。例如，水稻種植過程中，通過施用石灰提高土壤pH值可減少根系對鎘的吸收。基于已克隆到的OsNRAMP5或OsHMA3基因開發分子標記用于選育低鎘積累的水稻品種。關于蔬菜中有害元素積累的研究主要集中于十字花科等葉菜類，根莖類及茄果類蔬菜的研究較少，這可能是因為這些蔬菜的食用部位有害元素積累量較少。此外，植物代謝物也會影響有害元素的積累，如蘋果酸影響植物對鋁的吸收，巰基化合物與鎘離子螯合等。盡管在茄果類蔬菜中，重金屬等有害元素的含量通常較低，對人體健康的潛在危害風險也相對較小，但關于其營養品質與農產品安全問題的基礎研究仍需進一步深入。

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（責任編輯：成紓寒）