全身炎癥反應指數在阻塞性睡眠呼吸暫停合并冠心病風險預測中的臨床應用

【摘要】 目的 探討阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）患者合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）的危險因素，建立基于全身炎癥反應指數（SIRI）的臨床風險預測模型并驗證其有效性。方法 收集2020年4月至2023年12月在新疆醫科大學第一附屬醫院收治的疑似冠心病且完善冠狀動脈造影或冠狀動脈CT血管顯像檢查的OSA患者，根據患者是否符合冠心病診斷標準分為冠心病組和非冠心病組。通過LASSO回歸、多因素Logistic回歸篩選變量，并繪制列線圖。用受試者操作特征（ROC）曲線、校準曲線、Hosmer-Lemeshow檢驗評價和驗證預測模型的區分度和校準度，用決策曲線分析（DCA）評估預測模型的臨床有效性。結果 多因素Logistic回歸結果顯示，年齡≥50歲（OR = 1.947，95%CI 1.277～2.969）、高血壓（OR = 2.462，95%CI 1.612～3.761）、糖尿病（OR = 2.003，95%CI 1.313～3.057）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）≥ 2.6 mmol/L（OR = 1.793，95%CI 1.176～2.735）、呼吸暫停低通氣指數（AHI）≥ 30次/

小時（OR = 2.425，95%CI 1.500～3.920）、SIRI≥ 0.84（OR = 2.240，95%CI 1.463～3.428）為OSA患者合并冠心病的危險因素（均P lt; 0.05），據此構建預測模型列線圖。預測模型訓練集的ROC曲線下面積（AUC）為0.721（95%CI 0.673～0.770）；驗證集為0.750（95%CI 0.678～0.820）。校準曲線和Hosmer-Lemeshow檢驗顯示該模型預測結果與實際結果的一致性較好（訓練集χ 2 =7.924，P = 0.542；驗證集χ 2 = 12.304，P = 0.197）。DCA顯示預測模型在臨床上是有益的。結論 結合年齡、高血壓病史、糖尿病病史、LDL-C、AHI及SIRI等因素建立風險預測模型，對預測OSA患者并發冠心病具有一定的臨床應用價值。

【關鍵詞】 全身炎癥反應指數；臨床預測模型；列線圖；阻塞性睡眠呼吸暫停；冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

Clinical application of the systemic inflammatory response index in risk prediction of obstructive sleep apnea combined with coronary heart disease

QIU Xuan， GULIMIRE Aimaiti， CHEN Yulan ， YAO Yanli， WANG Xingchen， AYIGUZAILI Maimaitimin

（Department of Hypertension， Cardiovascular Disease Center， the First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University， Urumqi 830054， China）

Corresponding author： CHEN Yulan， E-mail： sheliachen@sina.com

【Abstract】 Objective To explore the risk factors for coronary artery disease （CAD） in patients with obstructive sleep apnea （OSA） and to establish a clinical risk prediction model based on the systemic inflammatory response index （SIRI） and to validat its effectiveness. Methods OSA patients suspected of CAD who underwent coronary angiography or coronary CT angiography at the First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University between April 2020 and December 2023 were enrolled. Patients were divided into CAD and non-CAD groups based on the degree of coronary artery stenosis. Variable were screened using LASSO regression and multifactor logistic regression， and a nomogram was constructed. The discrimination and calibration of the prediction model were evaluated and validated using receiver operating characteristic （ROC） curves， calibration curves， and Hosmer-Lemeshow test. The clinical effectiveness of the prediction model was assessed using decision curve analysis （DCA）. Results Multivariate logistic regression results indicated the following factors for CAD in OSA patients （all P lt; 0.05）： age≥50 years（OR=1.947 （95% CI 1.277-2.969））， hypertension （OR=2.462 （95% CI 1.612-3.761））， diabetes （OR=2.003 （95% CI 1.313-3.057））， low-density lipoprotein cholesterol （LDL-C） ≥2.6 mmol/L （OR=1.793 （95% CI 1.176-2.735））， apnea-hypopnea index （AHI） ≥30 times/hour （OR=2.425 （95% CI 1.500-3.920））， and SIRI ≥0.84 （OR=2.240 （95% CI 1.463-3.428））. A nomogram was constructed based on these factors. The area under the ROC curve （AUC） for the prediction model was 0.721 （95% CI 0.673-0.770） in the training set and 0.750 （95% CI 0.678-0.820） in the validation set. Calibration curves and the Hosmer-Lemeshow test indicated good agreement between predicted and actual outcomes （training set： χ 2 = 7.924， P = 0.542； validation set： χ 2 = 12.304， P = 0.197）. DCA demonstrated the clinical utility of the prediction model. Conclusion A risk prediction model incorporating age， hypertension， diabetes， LDL-C， AHI， and SIRI has potential clinical value for predicting CAD in OSA patients.

【Key words】 Systemic inflammatory response index； Clinical prediction model； Nomogram； Obstructive sleep apnea；

Coronary heart disease

阻塞性睡眠呼吸暫停（obstructive sleep apnea，OSA）是一種嚴重的睡眠障礙，其特征為睡眠過程中上氣道反復發生部分或完全阻塞，導致睡眠過程中反復出現呼吸暫停［1］。根據全球流行病學研究顯示，30～69歲成人中約有9.36億人受到OSA的影響，且其發病率逐年上升［2］。OSA不僅顯著降低患者的生活質量，還被證實增加了心血管疾病特別是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）的發生風險［3］。

OSA是冠心病的獨立危險因素，OSA患者中冠心病的患病率約為20%～30%［4］。同時，冠心病患者中合并OSA的比例相對更高，達38%～65%［5］。OSA引發冠心病的機制主要與多種因素有關，其中炎癥反應在這一過程中起著至關重要的作用［6］。睡眠期間反復的低氧和覺醒使得交感神經活動增強，從而導致全身性炎癥反應，這又進一步加重心血管系統的損傷，最終增加了冠心病的發生風險。全身炎癥反應指數（systemic inflammatory response index，SIRI）作為一種新型炎癥生物標志物，已被證實與冠心病和冠狀動脈病變的嚴重程度有關［7］。近年臨床研究顯示，在OSA與冠心病相互作用的探索中，SIRI成為新的視角［8］。因此，本研究基于SIRI，構建臨床預測模型，預測OSA患者并發冠心病的風險，以指導臨床篩查高危人群，從而達到早期診斷、有效防控及改善預后的目的。

1 對象與方法

1.1 研究對象

收集2020年4月至2023年12月新疆醫科大學第一附屬醫院收治的疑似冠心病且完善冠狀動脈造影或冠狀動脈CT血管顯像檢查的OSA患者

1 214例。嚴格按照納排標準篩選后最終納入713例。按照7∶3的比例隨機分為訓練集（500例，用于構建OSA合并冠心病的臨床預測模型）和驗證集（213例，用于評估已構建模型的性能）。

診斷標準：①OSA診斷標準依據《成人阻塞性睡眠呼吸暫停多學科診療指南》［9］；②冠心病診斷標準依據《穩定性冠心病診斷與治療指南》［10］。

納入標準：①符合OSA診斷標準；②疑診冠心病，且有冠狀動脈造影或冠狀動脈CT血管顯像檢查結果；③年齡在18～80歲的患者。

排除標準：①中樞性及混合性睡眠呼吸暫停者；②支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺源性心臟病、肺動脈高壓等不穩定的肺部疾病患者；③先天性心臟病、嚴重心力衰竭（心功能Ⅲ、Ⅳ級）患者；④甲狀腺功能亢進患者；⑤急慢性炎癥、嚴重肝腎功能不全、血液系統疾病及慢性消耗性疾病和惡性腫瘤患者；⑥使用連續氣道正壓通氣治療的OSA患者；⑦無法配合完成睡眠監測的患者。

本研究已通過新疆醫科大學第一附屬醫院倫理委員會批準（批件號：20200318-109），入組患者均已經簽署知情同意書。

1.2 方 法

1.2.1 基線臨床資料

收集入組患者性別、年齡、高血壓史、糖尿病史、吸煙史、飲酒史、身高、體質量，計算體質量指數（body mass index，BMI）。采集患者空腹血液樣本，血生化使用羅氏C8000生化分析儀測定，檢測指標包括血清肌酐、血清尿酸、空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）、甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、天冬氨酸氨基轉移酶（aspartate aminotransferase，AST）、丙氨酸氨基轉移酶（alanine aminotransferase，ALT）。完善血常規檢查，收集的數據包括中性粒細胞計數、淋巴細胞計數、單核細胞計數，計算單核細胞計數與淋巴細胞計數比值（ratio of monocyte and lymphocyte，MLR）、SIRI（中性粒細胞計數與單核細胞計數的乘積除以淋巴細胞計數）。使用美國偉倫ABPM 6100型動態血壓監測儀進行24 h動態血壓監測，記錄24 h收縮壓、24 h舒張壓。

1.2.2 多導睡眠呼吸監測

采用澳大利亞Compumedics多導睡眠呼吸監測系統進行7 h整夜多導睡眠呼吸監測，同步監測患者的血氧飽和度、脈搏、呼吸頻率、鼾聲、口鼻氣流等，監測前進行注意事項宣教。監測結束后使用Remlogic軟件進行數據分析，由受過專業培訓的醫師解讀睡眠報告，并由高級職稱醫師審核。收集的監測指標包括呼吸暫停低通氣指數（apnea hypopnea index，AHI）、平均血氧飽和度（mean blood oxygen saturation， MSaO2）、最低血氧飽和度（lowest blood oxygen saturation，LSaO2）。

1.2.3 冠狀動脈造影

冠狀動脈造影由心血管專科手術醫師進行，術前對患者進行常規心電圖、血壓、血氧指標監測，采用美國GE Innova 2100型數字減影血管造影機，應用Seldinger穿刺技術，經橈動脈或股動脈將特定心臟導管送入左、右冠狀動脈開口，注入造影劑，行選擇性左、右冠狀動脈血管造影，采用標準Judkins法選擇多功能造影，進行多體位、多角度投照，由2名以上心血管專科醫師對冠狀動脈造影結果進行分析。

1.2.4 冠狀動脈CT血管顯像

采用德國西門子SOMATOM Definition Flash 雙源CT進行圖像采集。指導患者取平臥位，掃描范圍自氣管隆突下1 cm至心臟膈面水平。增強掃描使用兩時相注射技術，第一時相以3.5～5.0 mL/s的流速于患者肘正中靜脈注入非離子型造影劑60～

80 mL，第二時相以相同流速注入生理鹽水30 mL。參數設置為電壓120 kV、電流380～410 mA。將數據導入工作站并計算相應容積數據等，獲得冠狀動脈三維圖像并觀察狹窄病灶。由2名工作經驗豐富的影像科醫師分別獨立完成診斷。

1.3 統計學方法

采用SPSS 25.0、R 4.3.2分析數據，計數資料以n（%）表示，組間比較用χ 2檢驗；符合正態分布的計量資料以表示，組間比較用t檢驗，不符合正態分布的計量資料用M（P25，P75）表示，組間比較用秩和檢驗。變量間相關性采用Spearman秩相關分析。選用最小絕對收縮和選擇算子（least absolute shrinkage and seletion operator，LASSO）回歸對相關影響因素進行篩選，再用非條件二分類Logistic回歸分析影響因素；用Hosmer-Lemeshow檢驗模型擬合優度；繪制受試者操作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲線；通過“rms”包構建列線圖；用“rmda”包繪制校準曲線和決策曲線，進行決策曲線分析（decision curve analysis，DCA）。雙側P lt; 0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 訓練集和驗證集的OSA患者基線資料對比

訓練集OSA并發冠心病者145例（29.00%），驗證集OSA并發冠心病者66例（30.99%）。2組患者基線資料均衡可比，差異無統計學意義（均P gt;

0.05）。見表1。

2.2 訓練集中非冠心病患者和冠心病患者的基線資料對比

訓練集中，非冠心病患者和冠心病患者的年齡、BMI、高血壓、糖尿病、LDL-C、AHI、LSaO2、MLR、SIRI比較差異有統計學意義（均P lt;

0.05）。組間性別、吸煙史、飲酒史、ALT、AST、血清肌酐、血清尿酸、FBG、總膽固醇、甘油三酯、HDL-C、24 h收縮壓、24 h舒張壓、MSaO2比較差異均無統計學意義（均P gt; 0.05）。見表2。

2.3 SIRI與OSA合并冠心病的各種相關因素的相關性分析

Spearman秩相關分析顯示，SIRI與年齡（rs =

0.101，P = 0.007）、BMI（rs = 0.076，P = 0.044）、AHI（rs = 0.117，P = 0.002）、24 h 收縮壓（rs = 0.102，P = 0.006）、24 h 舒張壓（rs = 0.084，P = 0.024）、FBG（rs = 0.107，P = 0.004）呈正相關，與MaSO2

（rs = -0.138，P lt; 0.001）呈負相關。見圖1。

2.4 LASSO回歸篩選OSA合并冠心病的預測因子

LASSO回歸對變量進行降維處理，采用10倍交叉驗證法選出模型最優值。當λ取1倍標準誤（λ1se），即λ1se = 0.042時，此時得到最優模型，共篩選出6個非零系數預測變量（P lt; 0.05），即高血壓、糖尿病、年齡 ≥ 50歲、AHI ≥ 30次/小時、LDL-C ≥ 2.6 mmol/L和SIRI ≥ 0.84×109/L。見圖2。

2.5 OSA患者合并冠心病風險影響因素的多因素Logistic回歸分析

以冠心病為因變量，LASSO回歸篩選出因素為自變量，進行多因素Logistic回歸分析，結果顯示年齡 ≥ 50歲、高血壓、糖尿病、LDL-C ≥

2.6 mmol /L、AHI ≥ 30次/小時、SIRI≥0.84為OSA

合并冠心病的危險因素（均P lt; 0.05）。見表3。

2.6 OSA患者合并冠心病風險的列線圖

根據多因素Logistic回歸分析結果，以篩選出的變量為預測因子，構建OSA患者合并冠心病的列線圖預測模型。見圖3。

2.7 臨床預測模型的驗證和評價

通過繪制ROC曲線和計算曲線下面積（area under curve，AUC）評估模型的區分度。訓練集AUC為0.721（95%CI 0.673～0.770），靈敏度為62.6%，特異度為73.1%；驗證集為0.750（95%CI 0.678～0.820），靈敏度為65.3%，特異度為84.6%，說明模型預測能力良好（圖4）。分別對訓練集和驗證集繪制校準曲線（圖5），進行Hosmer-Lemeshow檢驗、Brier得分，評價模型校準能力。結果顯示，預測模型在訓練集和驗證集均具有較好的校準度（訓練集 χ 2 =7.924，P = 0.542，Brier得分為0.185；驗證集 χ 2 =12.304，P = 0.197，Brier得分為0.173）。DCA顯示，當預測閾值在訓練集為0.18～0.76，在驗證集為0.20～0.60時，列線圖評估的臨床凈收益率均大于“不干預”和“全干預”方案，證實該列線圖具有較好的臨床適用性（圖6）。

2.8 SIRI與OSAHS合并冠心病的傳統危險因素間預測價值比較

通過計算AUC比較SIRI與OSA合并冠心病的傳統危險因素的預測價值，結果顯示SIRI聯合傳統危險因素后，其對OSA合并冠心病的預測價值提升（P = 0.024）。見表4。

3 討 論

OSA的病因復雜多樣，其發生與多種因素相關，包括肥胖、上氣道解剖異常和遺傳因素等。這些因素的相互作用可能導致冠心病的發生，并且在早期階段往往不易被發現。OSA與冠心病之間的聯系不僅表現在共病現象上，更涉及復雜的調控網絡，其中炎癥反應扮演了重要角色。臨床和實驗研究均表明，OSA可以促使全身的炎癥狀態，這種炎癥狀態不僅影響心血管系統的功能，也可能加速冠心病的發展［11-12］。

SIRI作為一種新型炎癥標志物，近年來引起了廣泛關注。SIRI是通過中性粒細胞計數、單核細胞計數、淋巴細胞計數組合計算得出，反映了機體的整體炎癥狀態［13］。現有研究顯示，SIRI與傳統的炎癥指標（如C反應蛋白、白細胞計數等）有關，而其優越性在于更全面地整合炎癥反應的多個方面，提供更可靠的炎癥評估。這一新興指標不僅在心血管疾病的風險評估中顯示出良好的前景，在OSA患者的風險分層及其相關并發癥的預測分析中，同樣展現極大的應用潛力［14-15］。因此，將SIRI應用于OSA合并冠心病的研究，可能為此領域提供新的方向，有助于推動未來臨床管理的改進。

本研究結果顯示，年齡 ≥ 50歲、高血壓、糖尿病、LDL-C ≥ 2.6 mmol/L、AHI ≥ 30次/小時、SIRI ≥ 0.84×109/L是OSA患者合并冠心病的危險因素，據此建立預測模型。模型經過內部驗證，結果顯示，建模組和驗證組的AUC值均大于0.70，兩組的校準曲線一致性良好，決策曲線表明有凈獲益，這證實了該模型具有良好的區分度、預測穩定性和臨床應用價值。

OSA反復的呼吸暫停和低氧血癥，導致心臟供氧不足，誘發夜間心絞痛，加速冠心病的發生與發展。本研究顯示，年齡≥50歲、高血壓、糖尿病、LDL-C ≥ 2.6 mmol/L、AHI ≥ 30次/小時是OSA合并冠心病的危險因素。Framingham系列研究［16］已經證實年齡、高血壓、糖尿病、LDL-C是冠心病的傳統危險因素，并且這些因素也增加了OSA的患病風險［17］，本研究結果與之一致。AHI≥30次/小時是OSA并發冠心病的危險因素，即重度OSA患者患冠心病風險是輕中度OSA患者的2.425倍，這與Pei等［18］及Tamura等［19］的研究結果相符。重度OSA患者夜間反復的間歇性缺氧和復氧導致氧化應激顯著增加，產生大量活性氧，從而引起細胞與組織的功能異常。這種氧化應激不僅激活了炎癥級聯反應，還促使炎癥介質釋放及免疫細胞浸潤，導致全身性和局部炎癥反應加劇［20］。另一方面，OSA患者的交感神經系統活動顯著增強，夜間發生缺氧時，這種交感神經的過度興奮可導致心率和血壓升高，進一步加重心臟負擔。此外，缺氧引發的內皮損傷導致內皮功能障礙，使一氧化氮合成減少，從而削弱血管擴張能力并促進血栓形成。隨著這些病理變化的積累，患者的代謝調節失控，脂質代謝發生紊亂，進而促使血小板聚集。這些因素的綜合作用加速了動脈粥樣硬化的進程［21］，顯著增加了冠心病的風險。

SIRI通過多參數的整合有效反映全身系統性炎癥狀態，2016年由Qi等［13］首次提出。SIRI在心血管疾病的評估和預后中顯示出其獨特的價值，相比傳統的炎癥標志物，SIRI不僅具有更好的靈敏度和特異度，而且在一定程度上能夠克服單一指標所帶來的局限性。本研究顯示，與SIRIlt;0.84×109/L的OSA患者相比，SIRI≥0.84×109/L的患者發生冠心病的風險是其2.240倍，提示SIRI增加OSA并發冠心病風險。這與Jin等［22］研究結果相似，此項研究納入了來自開灤隊列的85 154例受試者，并對動脈粥樣硬化性心血管事件（包括心肌梗死、卒中）和全因死亡進行了10年隨訪，結果顯示SIRI升高會增加卒中、卒中亞型和全因死亡的風險，且在年齡lt; 60歲的受試者中SIRI與心肌梗死發生呈正相關。SIRI通過融合3種細胞的功能而展現出其獨特優勢，這3種細胞在動脈粥樣硬化的病理過程中相互影響，這種影響對于疾病的發生及進展具有至關重要的意義。中性粒細胞在動脈粥樣硬化的炎癥反應中扮演著關鍵角色，通過分泌大量炎癥介質、趨化因子和自由基，誘導內皮細胞損傷，導致組織缺血［23］。單核細胞的活化及其轉化為富含脂質的巨噬細胞，是動脈粥樣硬化病變形成的基礎過程［24］。此外，淋巴細胞在炎癥中發揮調節功能，可能對動脈粥樣硬化有抑制作用［25］。SIRI所評估的細胞成分之間的比例，能夠反映出機體的炎癥狀態及其在動脈粥樣硬化發展過程中的作用。

本研究構建了基于年齡、高血壓、糖尿病、LDL-C、AHI、SIRI 6個獨立危險因素的OSA合并冠心病的臨床預測模型，該模型整合了既有的危險因素和新的炎癥生物標志物，目的是提供一種能夠進行個性化風險評估的工具，幫助醫療專業人員識別高風險患者，并制定更有效的預防和治療計劃。

然而，本研究也存在一定的局限性：①本研究是一項單中心回顧性研究，這可能導致選擇偏倚，從而影響結果的普遍適用性；②病例來源單一，盡管已進行內部驗證，但由于數據僅來自一家醫院，因此未來需擴大樣本量并進行多中心驗證，以更全面地評估模型的臨床預測效用。

利益沖突聲明：本研究未受到企業、公司等第三方資助，不存在潛在利益沖突。

參 考 文 獻

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（責任編輯：林燕薇）