去抑制的認知神經機制：一項事件相關電位研究

1引言

去抑制也稱為抑制解除，指大腦解除先前對某些行為、策略、或思維內容的抑制的過程（Chenet al.，2023;Chen et al.，2022;Dreheramp;Berman，2002）。此概念最早來源于生物學（Tosellietal.，1999;Wrayetal.，2011）和精神病學（Allenamp;Hallquist，2020;Paholpaketal.，2016），意為去除膽堿酯酶的產生，從而激活乙酰膽堿，最后使脈沖得以通過突觸傳遞（Emmelinamp;Muren，1950）。當抑制過程發生在一個特定的任務或事件中，無論它是外顯的反應抑制還是內隱的認知抑制，都會持續存在一段時間并影響后續任務（Chen etal.，2022；Schuchamp;Koch，2003；Verbruggenetal.，2005；Yuetal.，2023）。一旦需要重新激活被抑制任務的相關信息時，則會產生去抑制代價。

1.1 去抑制的研究范式

根據抑制的內隱與外顯的不同，研究者采用了不同范式研究去抑制過程。關于內隱去抑制的研究范式有向后抑制任務（Backward inhibition，BI;Mayr2002；Mayramp;Keele，2000）和負啟動任務（Negativepriming，NP;Tipper，1985）。在BI范式中，有ABC三種繼時呈現的任務，可組成ABA和CBA兩種任務序列，第一個任務呈現的時序定義為N-2試次，第二個任務定義為N-1試次，當前任務定義為N試次。ABA序列被定義為BI條件，在此條件下被試完成N-1試次的任務B時，會對N-2試次的任務A產生抑制，該抑制會持續到當前試次的任務A。因此，對任務A反應時必定需要解除之前對任務A的抑制。這一抑制解除的過程導致BI條件（即ABA）比基線條件（即CBA）有更長的反應時，這一效應被稱為BI效應（Chen etal.，2023；Chen etal.，2022;Dreheramp;Berman，2002;Grange etal.，2017;Koch etal.，2010;Mayramp;Keele，2000）。在使用NP范式考察負啟動效應的研究中，若需要被試對之前忽略的干擾刺激重新反應，其反應速度變慢，此現象表明在負啟動任務中也存在抑制解除的過程（MacQueenet al.， 2003; Tipper， 1985）。

外顯行為抑制的常見研究范式有Go-Nogo 與停止信號任務。在Go-Nogo任務中，被試依據不同任務線索對目標刺激進行反應或不反應；在停止信號任務中，被試需對目標刺激進行快速按鍵反應，如果目標刺激呈現后緊隨一個停止信號，則需要抑制當前的按鍵反應（Logan，1994；Verbruggenamp;Logan，2008）。例如，Verbruggen 和Logan（2008）呈現兩種形狀刺激（圓形和方形），要求被試對不同形狀做出不同的按鍵反應。結果顯示當N-1是停止信號試次時，N試次反應顯著變慢，即產生停止后效。但是當N-1試次中抑制的刺激與 N試次的刺激相同時，N試次的反應反而比刺激不相同時更慢，即對已抑制刺激進行重新反應時會產生額外的去抑制代價。

1.2 去抑制的理論

關于去抑制機制的理論解釋有抑制論與情境記憶檢索論。抑制論認為當前任務中的抑制會持續存在并影響后續任務（付美玲 等，2022;Allport etal.，1994;Berger et al.，2024;Mayramp;Keele，2000）。如在BI范式中被試需要在3種任務之間進行切換，抑制論強調在任務切換過程中需要抑制先前的任務，這種抑制將持續到新任務完成后的一段時間。在此過程中，若再次執行之前被抑制的任務，被試則必須克服之前的抑制，從而產生去抑制代價。情境記憶檢索論則認為線索、目標特征和任務的反應選擇會被綁定成一個單一的表征，如果當前試次的參數與檢索到的情境記憶不同，就會產生不匹配代價（Berger et al.， 2024; Grange et al.，2019;Grange etal.，2017），但已有研究未能明確指出哪種理論更具解釋力。事實上，去抑制代價的產生可能并非單一因素所致，而是多種認知機制作用的結果。例如，在任務切換的研究中，情境記憶的檢索可能需要與已抑制的任務信息進行匹配，而這種匹配過程本身也可能依賴于抑制的有效性（吳建校等，2022;Bergeret al.， 2024; Grange et al.， 2019; Kowalczyk amp; Grange，2020）。因此，兩者可能共同影響了去抑制過程，進一步探究去抑制過程的神經機制，可以檢驗相關理論觀點。

1.3 去抑制的腦機制

已有研究顯示去抑制過程與負責執行控制和決策過程的額葉區域的激活相關（Dreheramp;Berman.2002;Mayretal.，2006;Picazioetal.，2020）。Dreher和Berman （2002）采用BI范式，要求被試根據不同的線索對字母進行判斷，結果顯示去抑制過程會伴隨更強的右前額葉的激活，這可能表明了對抑制的主動解除。Picazio 等（2020）使用連續theta 爆發刺激（continuous theta burst stimulation，cTBS）激活被試額葉的前輔助運動區（pre-supplementarymotorarea，SMA），結果顯示BI效應消失，表明此區域的激活增強了去抑制能力。除前額葉之外，頂葉皮層也在去抑制過程中發揮作用（Sdoiaetal.，2020），研究者使用經顱直流電（transcranialdirectcurrentstimulation，tDCS）技術，結果顯示增強右頂葉皮層的激活可以提高被試去抑制能力。

事件相關電位（event-related potential，ERP）研究表明，去抑制過程與早期注意機制相關（Gilleramp;Beste，2019;Gilleretal.，2019;Zhang，Stock，Fischeramp;Beste，2016;Zhangetal.，2017），可能反映了早期注意加工機制在處理殘存抑制時的重要作用。Giller和Beste（2019）采用的BI范式包含3種線索任務：正方形、菱形和三角形，結果顯示去抑制條件誘發了波幅更大的P1和波幅更小的N1。研究者認為P1可能反映了早期刺激分類過程中抑制無關信息的注意門控機制（Klimesch，2011）。在ABA序列的N-1試次中，被試對N-2試次的任務的抑制反映了阻塞效應（Blockingeffect），當需要解除這一信息阻塞時，首先需要打開注意門控，這一過程與P1波幅增大關聯。另一些研究表明，N1可能反映了對刺激進行自動識別的早期注意過程（Lucketal.，2000;Vogelamp;Luck，2000;Wascheramp;Beste，2010）。Giller和Beste（2019）認為，在BI條件下較小的N1波幅可能反映了較大的任務需要導致的注意增加。

除早期ERP成分之外，去抑制過程也與N2/P3的波幅變化相關。Zhang，Stock 和Fischer 等（2016）采用BI范式的結果顯示，BI條件在中部電極誘發了更小的N2波幅，這可能反映了特異性的抑制釋放過程（Giller et al.， 2020; Giller et al.，2019;Zhang，Stock，Fischer，amp;Beste，2016）。Upton等（2010）的研究結果顯示前額區域N2波幅在停止信號試次后增大，反映了反應沖突后額葉控制需求的增加（Botvinicketal.，2001）。采用內隱抑制的研究顯示，去抑制過程伴隨著頂葉P3波幅的增大（Kathmannet al.，2006;Mayr et al.， 2003; Sinai et al.，2007）。關于反應抑制的研究顯示，去抑制與頂葉P3波幅降低相關（Oldenburg et al.，2012;Upton et al.， 2010）。

另外，EEG時頻分析的研究表明，theta和alpha波段的神經振蕩也與去抑制相關。Yu等（2023）的研究顯示在刺激后 5 0 0～1 0 0 0 m s ，BI條件有較大的theta能量，研究者認為這反映了與抑制相關的表征過程，可能表明先前抑制的殘留； 時窗內，BI條件的alpha波段有更強的去同步，這反映了工作記憶信息的訪問和情境信息的檢索（Hommel，2004；Klimesch，2011；Klimesch etal.，2010），alpha波段活動發生在反應之后，意味著檢索已抑制任務之后，為下一個試次準備時留下的情境記憶痕跡。

1.4 本研究的目的與假設

關于去抑制的研究雖已取得一些初步結果，但還存在以下兩方面的問題。第一，由于以往研究多采用內隱的認知抑制范式，抑制后效較弱，導致無法清晰地揭示去抑制的神經機制。研究表明，認知抑制和反應抑制雖然在早期沒有差異，但在較晚時間窗口，反應抑制比認知抑制多誘發一個晚期正成分（late positive potential，LPP;Kan et al.，2021）。研究者認為LPP可能反映了反應抑制比認知抑制需要更多認知資源用于抑制反應沖動的過程（Kanetal.，2021;Mostofskyamp;Simmonds，2008）。由于去抑制的形成依賴于較強的抑制后效，而反應抑制可能比認知抑制產生更強的抑制后效，因此，對反應抑制的探究可以更清晰地揭示去抑制的認知神經機制。此外，與內隱認知抑制過程不同，外顯抑制涉及的是個體對顯性任務的直接反應控制，這對于理解日常行為背后的認知神經機制也具有重要意義。例如，我們在駕駛中常常需要在停止某個行為（剎車）后又進行該行為（踩油門），這種解除抑制的能力直接關系到安全和效率。因此，探究外顯反應抑制的去抑制過程能為理解和改善人類行為控制提供重要的理論和實踐應用價值。本研究將采用信號停止任務（signalstoptask，SST）考察去抑制的認知神經機制。

第二，關于去抑制代價的理論解釋存在爭議。本研究嘗試采用時間分辨率高的ERP技術檢驗相關理論。我們認為，先前抑制的殘留對當前任務的影響發生在早期時間窗口，若早期時間窗口中的ERP成分在去抑制條件與控制條件之間出現波形分離，比如P1波幅在去抑制條件下增大，則支持抑制論。情境記憶的過程包括記憶檢索、信息匹配和重構新聯結，發生于較晚的時間窗口，通常與P3b 成分相關（張丹丹 等，2019;Polich，2007;Uptonetal.，2010），若去抑制與控制條件之間的波形分離發生于此時窗，比如P3b波幅在去抑制條件下明顯減小，則表明去抑制是一個自上而下的主動性控制加工過程，支持情境記憶檢索論。

第三，以往研究表明，對腦電信號進行分解有助于對不同成分反映的認知過程進行更清晰的探究。為此，本研究采用ERP殘差迭代分解技術（Residueiterationdecomposition，RIDE），分離注意感知與運動反應在去抑制過程中的作用。

2 方法

2.1 被試

54名大學生（男性24名，平均年齡 1 9 . 5 5 ± 1 . 5 0 歲）參加本研究并簽署知情同意書。所有被試均為右利手，視力正常或矯正至正常，無色弱色盲，無精神疾病。被試在完成實驗后，根據其任務表現獲取一定數額的報酬。9名因設備問題導致腦電數據殘缺的被試和4名偽跡過多在某個實驗條件中的有效試次數未達到40個的被試，在腦電分析中被排除。采用G-power軟件計算樣本量，使用中等的效果量 ，期望的功效值 （ 1 - β = 0 . 8 0 ） 以及顯著性水平 ，計算需要被試樣本量為24，實際樣本量符合要求。

2.2 材料和設計

在改編的SST任務中會出現兩種刺激，一種需要進行按鍵反應，另一種則無需進行按鍵反應（Chenetal.，2023）。如圖1所示，采用2（N-1抑制：無vs.有） × 2 （切換類型：切換vs.重復）被試內設計。根據上一個試次是否出現停止信號以及上一試次與當前試次的刺激是否相同，可將當前需進行按鍵反應的試次分為四種：無抑制切換、無抑制重復、抑制后切換和抑制后重復。被試的任務是根據刺激顏色變化判斷當前試次是否需要進行反應，若需要進行反應則根據按鍵規則對不同的刺激做出不同的按鍵反應。刺激呈現于屏幕中央，被試用左/右手分別按\"F\"和\"J\"鍵對相應刺激作出反應。一半被試用左手按\"F\"鍵對‘X\"進行反應，右手按\"J\"鍵對“O”進行反應，另一半被試的按鍵反應規則相反。實驗總試次數為414，其中停止信號試次數為150，約占三分之一，其余每種條件各66個試次。

2.3 程序

最先呈現 的注視點， 5 0 0～8 0 0 m s 的空屏后出現字母（X或O）刺激。被試根據按鍵反應規則對刺激做出反應準備，如果刺激突然變紅則需要抑制已準備的反應，即不進行按鍵反應。被試須在保證正確率的情況下，盡可能提高反應速度。任務分為練習階段和正式實驗階段，練習階段在每個試次后會有正確/錯誤的反饋。當正確率達到 8 5 % 以上時則進行正式實驗。

2.4 行為數據分析

對反應時和正確率進行2（N-1抑制：無vs.有） ×

2（切換類型：切換vs.重復）的重復測量方差分析。練習部分的試次不納入正確率和RT分析，反應錯誤試次及其錯誤反應后的第一個試次不納人RT分析。此外，RT高/低于平均值3個標準差的試次也被排除在外。

當N-1試次是一個停止信號試次時，當前的刺激重復試次的反應時通常會大于切換試次，兩者RT之差為去抑制代價。另一個衡量去抑制能力的指標為去抑制代價的持續時間。假設N-1試次是一個停止信號試次，如果在N試次中不存在去抑制代價，即當前的刺激重復試次的反應時減去切換試次的反應時小于或等于0，則去抑制時長為0；如果N試次存在去抑制代價且 N+l 試次不存在去抑制代價，則去抑制時長為1；如果 試次存在去抑制代價但 N + 2 試次不存在去抑制代價，則去抑制時長為2；如果 N + 2 試次有去抑制代價但 N+3 試次不存在去抑制代價，則去抑制時長為3。去抑制時間越長意味著被試的去抑制能力越弱（Chenetal.，2023）。

2.5 EEG記錄及分析

使用BP （Brain Products，Germany）系統采集、記錄腦電數據。使用10-20國際標準64導 環電極帽，參考電極放置于FCz，接地電極放置于A F z 。垂直眼電位于右眼下方 。電極電阻維持在 1 0 KΩ 以下，采樣率為 ，對原始數據進行0 . 0 1～1 0 0 H z 的帶通濾波。

利用eeglab13_0_0b工具箱對腦電信號進行離線預處理。以雙側乳突的平均值進行重參考，并在

1～4 0 H z 波段濾波。采用獨立成分分析（IndependentComponentAnalysis，ICA）剔除所有電極點上的眼球運動、眨眼和肌電等偽跡。每個被試平均移除的ICA成分不超過3個。ERP分段時窗為刺激呈現的前 到刺激呈現后的 ，在- 范圍內進行基線校正，作答錯誤的試次及其下一個試次或波幅超過 ± 1 0 0 μ V 的試次被排除。然后采用RIDE 工具箱（http：//cns.hkbu.edu.hk/RIDE.htm）對ERP信號進行迭代分解（Ouyangetal.，2011）。RIDE通過L1范數最小化（L1-normminimization）將每一個電極的ERP信號分解成不同的簇，利用刺激起始和反應時的時間標記來減少數據中噪聲所導致的殘余誤差，減弱個體內部的變異性。S-簇是基于刺激開始，反映了由感知和注意機制引發的腦電活動；R-簇基于反應時，與動作反應過程相關，常在運動皮層對應的電極上進行量化；C-簇被假設為刺激出現和做出反應之間的一個中間過程，其潛伏期在單次試驗中是可變的，不與刺激開始或反應時間鎖定。

S-簇的檢索時窗為 0～5 0 0 m s 。C-簇的檢索時窗為 1 0 0～9 0 0 m s ，R-簇的檢索時窗為按鍵反應點 。有關RIDE方法的全部計算細節可參見（Ouyangetal.，2015）。在單個被試水平上對以下簇進行了分析：在電極 P O z/ P O 3/ P O 4 測量P1/N1時窗中的S-簇平均波幅，P1在 9 0～1 3 0 m s 內測量，N1在 內測量；在電極 F p z/ F p1 / F p2 / F z/ F1 / F2 測量N2時窗中的S-簇平均波幅，N2在 2 7 0～3 7 0 m s 內測量；在電極 P z/ P l/ P2 測量P3時窗中的C-簇平均波幅，P3 在 內測量；在電極C3/C4測量R-簇在 5 9 0～7 5 0 m s 內的平均波幅。電極點與時窗的選擇基于相關文獻（Gilleramp;Beste，2019;Gilleret al.，2020; Giller et al.， 2019; Upton et al.， 2010; Wolffetal.，2018）。此外，由于研究主要考察去抑制過程，即 N-1抑制條件下重復與切換在腦電信號中的差異，因此根據這兩種條件下差異波的波幅變化對時間窗進行了調整。研究對每一成分的波幅以及峰值潛伏期進行2（N-1抑制：無vs.有） × 2 （切換類型：切換vs.重復）重復測量方差分析。最后，為探究腦電去抑制指標與行為去抑制指標的關聯，在對數據進行正態分布檢測后，進行斯皮爾曼等級相關分析。多重檢驗時采用Bonferroni方法對 p 值進行校正，相關分析時采用FDR進行校正，顯著性水平為 0 . 0 5 。

3 結果

3.1 行為結果

不同條件下的反應時與正確率如表1所示。對RT的方差分析結果顯示，N-1抑制的主效應顯著，F （ 1 ， 5 3 ） = 8 9 . 8 2 ， p lt; 0 . 0 0 1 ， ；切換類型的主效應顯著， F （ 1 ， 5 3 ） = 1 7 . 4 0 p lt; 0 . 0 0 1 ， 。 抑制和切換類型的交互作用顯著， 7.52， 。進一步簡單效應分析結果顯示，N-1無抑制條件下，切換 （ 6 1 6 ± 7 6 m s） 和重復 （ 6 1 1 ± 7 3 m s） 之間無差異， t （ 4 0 ） = - 1 . 6 5 ， d = （ N-1 有抑制條件下，重復的反應時L 5 7 4 ± 6 9 m s 顯著慢于切換 （ 5 5 9 ± 6 8 m s） ，， t （ 4 0 ） = - 4 . 9 8 ， d = - 0 . 2 2 ， p lt; 0 . 0 0 1 ，平均去抑制代價為 1 5 m s 平均去抑制速度為 1 . 5 1 ± 1 . 0 3 個試次。

對正確率的方差分析結果顯示，N-1抑制和切換類型主效應及其交互效應均不顯著 （ p gt; 0 . 1 ） 。

3.2 腦電結果

3.2.1 S-簇

S-簇結果如圖2和圖3所示。對P1波幅的方差分析結果顯示，切換類型的主效應顯著， F （ 1 ， 4 0 ） = 15.75， p lt; 0 . 0 0 1 ， ，切換 2比重復 （ 0 . 9 0 ± 0 . 3 9 μ V） 誘發更小的P1 波幅；無N-1抑制主效應 （ p gt; 0 . 1 ） 。 抑制和切換類型的交互作用顯著， ， p lt; 0 . 0 0 1 ， 0.241。進一步簡單效應分析結果顯示， 有抑制條件下，重復 （ 1 . 0 3 ± 2 . 5 8 μ V） 比切換 誘發更大的P1波幅， t （ 4 0 ） = 5 . 3 3 d = 0 . 3 9 p lt; 0 . 0 0 1 P1波幅的去抑制代價為 1 . 0 1 μ V 無抑制條件下，重復 （ 0 . 7 6 ± 2 . 6 0 μ V） 和切換 （ 0 . 6 2 ± 2 . 8 0 μ V） 無差異， t （ 4 0 ） = - 0 . 7 1 ， d = - 0 . 0 5 p = 1 . 0 0 0 對P1潛伏期的方差分析結果顯示， 抑制和切換類型主效應及其交互效應均不顯著 （ p gt; 0 . 1 ） 。

對N1波幅的方差分析結果顯示，N-1抑制的主效應顯著， F （ 1 ， 4 0 ） = 3 1 . 8 2 ， p lt; 0 . 0 0 1 ， 有抑制 （ - 4 . 0 2 ± 0 . 5 0 μ V） 比 無抑制 （ - 2 . 8 5 ± 誘發更大的N1波幅；切換類型的主效應顯著， F （ 1 ， 4 0 ） = 1 0 . 6 2 0 p = 0 . 0 0 2 ， ，切換（ - 3 . 6 8 ± 0 . 5 0 μ V） 比重復 （ - 3 . 1 9 ± 0 . 5 0 μ V） 誘發更大的N1波幅。 抑制和切換類型的交互作用顯著，F （ 1 ， 4 0 ） = 7 . 5 6 0 p= 0 . 0 0 9 ， 。進一步簡單效應分析結果顯示， 有抑制條件下，切換 （ - 4 . 4 7 ± 3 . 3 2 μ V） 比重復 （ - 3 . 5 7 ± 3 . 1 9 μ V） 誘發更大的N1波幅， t （ 4 0 ） = - 4 . 2 5 ， d = - 0 . 2 8 p lt; 0 . 0 0 1 ，N1波幅的去抑制代價為 0 . 9 0 μ V ；N-1無抑制條件下，重復（ - 2 . 8 1 ± 3 . 3 2 μ V） 和切換 （ - 2 . 8 9 ± 3 . 2 5 μ V） 無差異。對N1潛伏期的方差分析結果顯示， N-1 抑制和切換類型主效應及其交互效應均不顯著 （ p gt; 0 . 1 ） 。

對N2波幅的方差分析結果顯示，切換類型的主效應顯著， F （ 1 ， 4 0 ） = 5 . 5 2 0 p = 0 . 0 2 4 ， ，切換 （ - 1 . 8 1 ± 0 . 3 0 μ V） 比重復 （ - 1 . 4 5 ± 0 . 3 2 μ V） 誘發更大的N2 波幅；無N-1抑制主效應 抑制和切換類型的交互作用顯著， F （ 1 ， 4 0 ） = 4 . 6 2 ， p = 0.038， 。進一步簡單效應分析結果顯示，N-1有抑制條件下，切換 比重復（ - 1 . 1 3 ± 2 . 1 6 μ V） 誘發更大的N2波幅， t （ 4 0 ） = - 3 . 1 8 d = - 0 . 3 3 ， p =0 . 0 1 3 ， N2 波幅的去抑制代價為 無抑制條件下，重復 和切換（2號 （ - 1 . 7 7 ± 2 . 1 2 μ V） 無差異， t （ 4 0 ） = - 0 . 0 3 8 d = - 0 . 0 0 4 5p = 1 . 0 0 0 。對N2潛伏期的方差分析結果顯示，N-1抑制的主效應顯著， F （ 1 ， 4 0 ） = 8 . 6 6 p = 0 . 0 0 5 ， 0.178，N-1有抑制 （ 3 0 7 ± 5 m s） 比 無抑制 3 1 3 ± 的N2潛伏期更短。無切換類型主效應和交互效應 （ p gt; 0 . 1 ） 。

3.2.2 C-簇

C-簇結果如圖4所示。對P3波幅的方差分析結果顯示， 抑制的主效應顯著， F （ 1 ， 4 0 ） = 1 7 . 9 5 5p lt; 0 . 0 0 1 ， ，N-1有抑制 （ 2 . 3 8 ± 0 . 4 6 μ V） （比N-1無抑制 （ 0 . 8 8 ± 0 . 4 4 μ V） 誘發更大的P3波幅;無切換類型主效應 （ p gt; 0 . 1 ） 。 抑制和切換類型的交互作用顯著， F （ 1 ， 4 0 ） = 7 . 0 3 p = 0 . 0 1 1 ， 0.150。進一步簡單效應分析結果顯示， 有抑制條件下，重復 比切換 （ 2 . 9 9 ± 3 . 1 5 μ V） 誘發更小的P3波幅， t （ 4 0 ） = - 2 . 7 5 ， d = - 0 . 3 8 ， p = 0.044，P3波幅的去抑制代價為一 ? 1 . 2 2 μ V; 無抑制條件下，重復 （ 1 . 0 1 ± 3 . 4 0 μ V） 和切換 （ 0 . 7 6 ± 3 . 0 4 μ V） 無差異， t （ 4 0 ） = 0 . 5 8 d = - 0 . 0 8 0 p = 1 . 0 0 0 。對P3潛伏期的方差分析結果顯示， 抑制的主效應顯著，F （ 1 ， 4 0 ） = 8 . 5 8 ， p = 0 . 0 0 6 0 無抑制（ 4 7 4 ± 1 1 m s） 比 有抑制 （ 4 5 6 ± 1 1 m s） 的潛伏期更長；切換類型的主效應顯著， F （ 1 ， 4 0 ） = 4 . 6 7 ， p = 0.037， ，切換 （ 4 6 1 ± 1 1 m s） 比重復 4 6 8 ± 1 1 m s） 的潛伏期更短。 抑制和切換類型的交互作用顯著， F （ 1 ， 4 0 ） = 2 2 . 4 5 ， p lt; 0 . 0 0 1 ， 。進一步簡單效應分析結果顯示，N-1有抑制條件下，重復 （ 4 6 5 ± 1 1 m s） 比切換 （ 4 4 6 ± 1 1 m s） 有更長的潛伏期， t （ 4 0 ） = 4 . 7 1 ， d = 0 . 2 6 p lt; 0 . 0 0 1 ，P3潛伏期的去抑制代價為 1 9 m s . 無抑制條件下，重復 4 7 0 ± 和切換 （ 4 7 6 ± 1 1 m s 無差異， t （ 4 0 ） = - 1 . 4 1 ， d = - 0 . 0 8 0 p = 0 . 9 7 2 。

3.2.3 R-簇

R-簇結果如圖5所示。對R-簇波幅的方差分析結果顯示， 抑制和切換類型主效應及其交互效應均不顯著 （ p gt; 0 . 1 ） 。對R-簇潛伏期的方差分析結果顯示，N-1抑制的主效應顯著， F （ 1 ， 4 0 ） = 2 2 . 8 8 ， p lt; 0.001， ，N-1無抑制 （ 6 9 4 ± 1 0 m s） 比 有抑制 6 6 0 ± 1 0 m s 的潛伏期更長；無切換類型主效應 （ p gt; 0 . 1 ） 。 抑制和切換類型的交互作用顯著， F （ 1 ， 4 0 ） = 2 2 . 6 9 ， p lt; 0 . 0 0 1 ， 。進一步簡單效應分析結果顯示，N-1有抑制條件下，重復（ 6 7 4 ± 6 5 m s） 比切換 （ 6 4 7 ± 7 5 m s） 的潛伏期更長，t （ 4 0 ） = 4 . 1 7 ， d = 0 . 4 0 5 p lt; 0 . 0 0 1 ，R-簇潛伏期的去抑制代價為 2 7 m s ；N-1無抑制條件下，切換（ 7 0 3 ± 6 1 ms）比重復 （ 6 8 5 ± 6 8 m s） 的潛伏期更長， t （ 4 0 ） = 2 . 6 8 0 0

3.2.4 行為與ERP的相關

由于變量不服從正態分布，研究進行了斯皮爾曼等級相關分析，結果如圖6所示。行為上的去抑制速度與去抑制代價呈正相關 （ r = 0 . 7 2 p lt; 0 . 0 0 1 ） 。行為上的去抑制速度與 P3 （ r = 0 . 6 1 ， p lt; 0 . 0 0 1 ） 和R-簇潛伏期的去抑制代價 （ r = 0 . 5 1 ， p = 0 . 0 0 1 均呈正相關，表明去抑制速度越慢，P3和R-簇的潛伏期上的去抑制代價越大。另外，行為上的去抑制代價與R-簇潛伏期的去抑制代價 （ r = 0 . 4 9 ， p = 0 . 0 0 1 ? 呈正相關，與P3潛伏期上的去抑制代價的相關性邊緣顯著 （ r = 0 . 3 0 ， p = 0 . 0 5 8 ） 。

4討論

本研究采用改編的停止信號范式探究外顯去抑制過程的神經機制。行為結果顯示在N-1有抑制的條件下，重復試次的反應時顯著長于切換試次，反映了去抑制代價。ERP殘差迭代分解技術的結果表明，去抑制既體現于與刺激加工早期階段相關的N1/P1成分，也體現于與沖突監控和背景更新關聯的N2/P3和動作反應關聯的腦電成分。

4.1 P1/N1波幅的變化與注意門控機制

研究顯示，去抑制過程誘發了一個波幅增大的P1成分。P1波幅的變化反映了在早期刺激分類過程中對刺激的知覺特征的注意（Klimesch，2011）。在本研究中，N-1試次中的抑制類似于BI范式中產生的注意阻塞效應，抑制后重復條件下較大的P1可能反映了注意控制系統對 N-1試次中的抑制過程的調節，即當對已抑制的刺激重新進行反應時，會自動激活注意門控機制，即打開注意門控，以便讓無需繼續抑制的刺激重新獲得更多注意，為后續的認知加工提供基礎（Gilleramp;Beste，2019）。

去抑制過程伴隨著P1波幅增大的結果支持了抑制論（Allport et al.，1994; Klimesch， 2011; Mayramp;Keele，2000），表明個體的工作記憶中維持著特定刺激的抑制信息，并將其與當前情境的任務需求進行整合。此外，由于注意力機制與認知控制需求關聯密切，P1波幅的增大也預示著后續認知控制需求的增加（Hopfinger et al.，20oo；Miller amp; Cohen，2001）。研究表明，任務難度的增加也需要更多的注意資源，可能誘發更大的P1波幅（Handyamp;Mangun2000;Langeamp;Schnuerch，2014）。任務難度更大時的反應時通常會更慢，但本研究中的去抑制條件下的反應速度更快。因此，去抑制條件下P1波幅的增大與任務難度無關。

以往關于N1在去抑制中的作用的研究并未得出一致結論。研究結果之間的差異可能源于兩個主要因素：首先，任務設置的不同。Giller團隊的研究采用了Koch等（2004）的范式，其中任務線索在目標刺激出現前 呈現且線索不消失。這種設置下，目標刺激誘發的較大N1波幅可能反映了線索準備后與主動性控制相關的注意投入。然而，由于線索和目標之間的時間間隔僅為 ，可能導致線索與目標誘發的早期ERP成分相互混淆，因此該范式得到的N1結果不穩定（Gilleramp;Beste，2019;Wolffetal.，2018）。其次，抑制后效強度的差異。去抑制過程的產生依賴于強烈的抑制后效，而內隱抑制的抑制后效較弱，這可能導致去抑制過程誘發的ERP成分不穩定，從而在相同范式下產生不同的結果。

研究表明，在注意需求較高的情況下，N1波幅會減小（Allison amp; Polich，2008；Berti amp; Schroger，2003；Milleretal.，2011）。本研究的去抑制條件誘發了波幅更小的N1可能反映了去抑制過程中注意需求的變化。另外，本研究的一個意外發現是N-1有抑制條件的N1波幅顯著大于N-1無抑制條件，且在行為上表現為當N-1是停止信號試次時，N試次的反應變快，這可能反映了N-1試次的認知（反應）沖突對當前試次注意控制的調節。研究表明，沖突適應可以提高認知控制水平（Botvinicketal.，1999;Botvinick et al.， 200l;Notebaert amp; Verguts，2006）。本研究中的停止信號會誘發反應沖突，進而誘發沖突適應提高認知控制，因此在進行當前任務時會更加容易對刺激進行識別，從而使得N-1有抑制條件比N-1無抑制條件反應更快，且伴隨著更大的N1。需要注意的是，本研究中停止信號出現的時間是固定的，且沒有兩個連續的停止信號試次，因此被試可能采用了某種認知策略或形成了預期。當被試意識到如果N-1是抑制試次，那么接下來的試次必然是\"go\"試次。這一策略可能導致被試在N-1抑制后主動提高了注意。

4.2N2/P3在去抑制過程中所反映的沖突監控與背景更新

在N-1有抑制條件下，重復比切換誘發更小的N2波幅，但N-1無抑制條件下切換與重復所誘發的N2波幅無顯著差異。這一結果表明，減小的N2波幅可能與去抑制過程相關。在涉及內隱的去抑制的研究中，去抑制也誘發了較小的 N2 波幅（Gilleret al.，2020; Giller et al.，2019; Zhang，Stock，amp;Beste2016）。例如，Zhang，Stock和Beste（2016）最早發現N2波幅在去抑制條件下減小，但是他們將其解釋為基線條件（CBA）誘發的N2波幅增強，因為與去抑制條件（ABA）相比，基線條件中連續出現的3種不同的任務（CBA）切換更頻繁。Giller等（2019）將青少年在BI條件下較小的N2解釋為克服向后抑制時沖突監測的不足，認為青少年沖突監測功能在青春期發育不足因此有較小的N2，造成行為上較大的去抑制代價。他們后續又在成年人身上再次驗證了該結果，認為這可能反映了過度緊張的沖突監控或反應選擇過程（Gilleretal.，2020）。本研究中，被試為健康的成人，因此去抑制條件下N2波幅的減小與沖突監測功能不足無關。相反，可能反映了在此條件下沖突監測需求的降低。這一沖突監測需求的降低表現在兩方面。第一，當前試次無停止信號，即沒有反應準備與執行的沖突；第二，與切換試次相比，在重復試次中沒有刺激變化，相應地也沒有反應手切換所產生的沖突。

與以往涉及內隱抑制與外顯抑制的多項研究結果一致，去抑制條件下，P3b的波幅不僅較小且有更長的潛伏期。頂葉上的P3b成分被認為反映了刺激評價和動作反應之間的心理過程（Twomeyetal.，2015；Verlegeretal.，2005）。根據情境記憶檢索論，正在執行的任務線索、目標特征和反應選擇被綁定成一個單一的表征并儲存到情境記憶中，當再次提示到該任務時，將自動從情境記憶中檢索該任務的最新痕跡（Logan，2002；Sinaietal.，2007），因此抑制后重復試次會產生情境記憶的不匹配，導致被試更難重新評估刺激和更新情境記憶。Wolff等（2018）認為增強的任務負荷使被試選擇一個合適的刺激-反應映射變得更加困難。另一項采用停止信號任務的研究結果也顯示成功抑制后的P3b波幅降低，且只有在刺激重復時才會這樣，反映了記憶檢索在去抑制中的作用（Uptonetal.，2010）。

另外，去抑制過程也導致R-簇中腦電成分潛伏期的延長。這一動作反應相關的R-簇結果與Giller和Beste（2019）的結果一致。行為與腦電的相關分析結果顯示，行為上的去抑制指標（去抑制代價、去抑制速度）與R-簇和P3b潛伏期上的去抑制代價呈正相關。這表明去抑制存在個體差異，如果一個被試在去抑制的任務中誘發的P3b潛伏期和R-簇潛伏期更長，反映了其在去抑制條件下認知背景更新與反應選擇上遇到困難和延遲，因而所需的時間更長，導致其行為上的去抑制代價更大。另外去抑制速度反映了抑制效應對被試影響的持續時長，當一個被試的去抑制速度越小，表明該被試受抑制效應的影響較小，因而表現出R-簇與P3b潛伏期上較小的去抑制代價。

綜上所述，去抑制過程不僅涉及到早期注意加工，還包括中后期的情境更新以及反應選擇。在此，我們提出動態抑制-記憶整合論（DynamicInhibition-Memory Integration Theory， DIMIT），該理論融合了抑制論和情境記憶檢索論的核心觀點，認為去抑制代價并非由單一機制引發，而是早期抑制殘留與晚期情境更新兩個過程共同作用的結果。具體而言，去抑制的初期效應可能源于抑制殘留，這一效應會在任務的早期階段顯現；而在后續階段去抑制效應可能反映了自上而下的情境記憶檢索過程，此時大腦需主動調整并重構新刺激-反應聯結以應對新任務的要求。這一整合理論提供了一個更為復雜和動態的視角，強調了抑制和情境記憶檢索之間的協同作用。

4.3 不足與展望

本研究首次探究了外顯去抑制過程的神經機制。行為結果顯示，抑制后重復條件的反應時顯著長于抑制后切換條件的反應時，這證明了去抑制代價的存在。ERP結果進一步揭示了去抑制的神經加工過程，包括早期的注意機制（P1/N1）、沖突監控（N2）以及認知背景更新（P3b）。去抑制過程中P1波幅的增大支持了抑制論，N1波幅的減小表明去抑制過程需要調動早期的注意調節機制，N2波幅的減小則反映了去抑制過程中沖突監控需求的降低。此外，P3b成分的波幅減小和潛伏期延長揭示了去抑制過程中背景更新困難和認知需求增加，支持了情境記憶檢索論。整體來看，本研究結合行為和腦電結果，系統地描繪了去抑制的神經加工過程。然而，目前研究還存在以下不足。首先，本研究中的刺激和反應映射一一對應（即刺激“X\"對應按鍵\"F\"J\"），暫時無法將刺激重復和反應重復分開，因此不能確定本研究中的去抑制過程是對特定刺激還是特定反應抑制的去除。第二，本研究僅探究了對特定刺激及其反應的去抑制過程的神經機制，對于特定任務的去抑制過程的神經加工過程還不清楚，今后的研究可以進一步探究此問題。第三，在探究去抑制代價的持續時間時，雖然區分了 試次和 N + 2 試次上的去抑制代價，但這些條件的試次數量相對于N試次更少，未來的研究需要增加更多的試次數，進一步驗證該結果的穩定性。第四，ERP的時間分辨率很高，但是空間分辨率不足，未來還需空間分辨率高的腦成像技術考察外顯行為去抑制過程的腦機制。

5 結論

本研究使用ERP成分的殘差迭代分解技術，探討了去抑制過程的神經機制。結果顯示，去抑制過程伴隨著后頂葉P1波幅的增加與N1波幅的減小反映了注意門控機制在去抑制的早期過程中的作用；去抑制過程也伴隨前額葉N2波幅與頂葉P3b波幅的減小以及P3b成分和R-簇成分峰值潛伏期的增加，表明去抑制需要更多的自上而下的認知控制以及動作反應控制。這些結果支持了動態抑制-記憶整合理論，表明去抑制代價并非源于單一機制，而是抑制和情境記憶檢索之間協同作用。

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The cognitive neural mechanism of deinhibition： An ERP study

CHEN Jiwen1，MAI Xiaoqin1，LI Fuhong （ Department of Psychology，Renmin University of China， Beijing 10o872，China） （School ofPsychology，Jiangxi Normal University，Nanchang33o22，China）

Abstract

When switching flexibly between diferent tasks，itis necessary not only to inhibit task-irrelevant information but also to overcome the previous inhibition at the appropriate time，that is，to engage in deinhibition.Studies have focused on the deinhibition process associated with implicit cognitive inhibition. They have rarely investigated the deinhibition process related to response inhibition. Since the formation of deinhibition relies on the strong aftereffect of inhibition and response inhibition may produce a stronger aftereffect of inhibition than cognitive inhibition，the exploration ofresponse inhibitioncan more clearly reveal the cognitive neural mechanism of deinhibition.

A residue iteration decomposition technique was used to investigate the cognitive neural mechanisms underlying deinhibition inan adapted stop-signal task.Fifty-four Chinese students （24 males and 30 females） participated in the EEG experiment.Participants were required to judge whether to respond to the stimulus according to its color. Different button responses corresponded to different stimuli . Participants were told to respond quickly unless a stop signal occurred. Stop signals follwed approximately one-third of the stimuli. The stop signal occurred when the color of the stimulus （X/O） changed to red after the stimulus onset. In that case， participants were instructed to withhold their response.

The behavioral results showed that when the preceding trial was a stop-signal trial and participants successfully inhibited the action of the stimulus，thereaction time （RT） for the repeated stimuli in the current trial was significantly longer than that of the switched stimuli，reflecting the cost of deinhibition. The ERP results indicated that the process of deinhibition was manifested by larger Pl and smaller N1 amplitudes at the posterior electrodes，reflecting the role of the atention-gating mechanism in the early stage of deinhibition， which supports inhibition theory. Moreover， the process of deinhibition was also reflected by smaler N2/P3 amplitudes and longer P3/R-cluster latencies， suggesting top-down cognitive control procesing and motor-response control processes， which supports memory retrieval theory.

This study identified the following neural mechanisms underlying the explicit deinhibition proces： early attention processing， top-down cognitive control， and response control. These findings provide new evidence that the deinhibition process not only supports inhibition theory but also memory retrieval theory. Keywordsdeinhibition， deinhibition cost， cognitive control， overcoming inhibition， ERP