自主神經調節策略在心肌梗死治療中的研究進展

中圖分類號：R541.7 文獻標識碼：A 文章編號：1000-503X（2025）02-0309-05

DOI：10.3881/j. issn. 1000-503X.16150

Research Progress of Autonomic Nerve Regulation in the Treatment of Myocardial Infarction

LI Shanshan’，XIONG Mengting1，GUO Miaomiao2 （204號 Cardiac Function Examination Room， Department of Pharmacy，Jingmen People'sHospital，Central Hospital Afiliated to Jingchu Universityof Technology，Jingmen，Hubei 4480Oo，China

Corresponding author：GUO Miaomiao Tel：0724-6903039，E-mail：602618950@qq.com

ABSTRACT： The autonomic nervous system imbalance caused by the overactivation of the sympathetic nerveand the weakenedactivityof the parasympathetic nerve is closelyrelated to the occurrence and development of myocardial infarction. Autonomic nerve regulation is a new therapeutic approach aiming at inhibiting sympathetic activityand increasing parasympathetic activity.It encompasses magnetic nerve stimulation，optogenetic neuromodulation，and microinjectionof botulinum toxin，which could promote the rebalance of the autonomic nervous system，thereby curbing the deterioration of the cardiac function and reducing the occurrence of ventricular arrhythmias after myocardial infarction.This paper reviews the anatomical basis，mechanisms of action，and research advances in intervention strategies of the autonomic nervous system in myocardial infarction.

Key Words：autonomic nerve；myocardial infarction；ventricular arrhythmia；vagus nerv

ActaAcadMedSin，2025，47（2）：309-313

急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）作為常見的心血管急危重癥之一，具有難治愈、致殘率及死亡率高等特點[1]。盡管傳統藥物與經皮冠狀動脈介人治療（percutaneous coronary intervention，PCI）有效改善了患者心肌損傷及預后，但由室性心律失常（ventriculararrythmia，VA）引起的心臟性猝死仍是AMI患者高死亡率的主要原因[2]。自主神經系統（autonomicnervoussystem，ANS）的調控失衡包括交感神經活性的增加和/或迷走神經活性的降低，并已逐漸被證實與AMI后VA 的發生發展密切相關[3-4]近年研究表明，有針對性的自主神經調控技術，包括神經磁刺激、光遺傳神經調控以及神經毒素微注射調控技術等，可通過調節交感神經或迷走神經活性促進ANS再平衡，從而有效改善AMI后心功能惡化，減少VA 及心源性猝死的發生[5-7]。因此，自主神經活性調節可能是防治AMI的重要途徑，本文主要從心臟ANS解剖基礎、作用機制及相關調控技術出發，簡要闡述自主神經調節策略在心肌梗死治療中的研究進展。

1 心臟ANS簡介

心臟ANS作為調節心臟功能的重要組成部分，主要由交感神經和副交感神經構成。其中交感神經起源于脊髓中央外側核，經頸胸段的側角神經元投射至星狀神經節、頸上、頸中及胸神經節，其節后纖維通過釋放去甲腎上腺素、神經肽Y及血管活性腸肽等神經遞質與心肌細胞膜上相應受體結合，進而支配心臟活動[8]。副交感神經則由延髓內側迷走神經背核和疑核發出，沿雙側迷走神經主干走行，最終聚集于上腔靜脈和主動脈之間的脂肪墊，其節后纖維通過分泌乙酰膽堿對心臟活動進行調節[8]。整個心臟神經調控網絡可以被想象成具有不同層次的“動力站”，并不斷地接受和整合心臟及心臟外的神經信號傳入，從而產生雙重（交感和副交感）信號的自主輸出，最終調節心臟自律性、興奮性、收縮性及傳導性，從而影響心臟功能[9]。因此，對心臟ANS解剖結構和生理特性的全面揭示，也將有助于進一步完善ANS調控策略在心肌梗死中的作用及分子機制。

2 ANS失衡與心肌梗死

在過去的幾十年里，心臟ANS在AMI、梗死后心律失常以及再灌注損傷中的作用受到國內外研究者們廣泛關注。ANS失衡表現為交感神經活動增加和副交感神經活動減少，是AMI的重要特征，對心肌梗死后心臟重構、VA及心源性猝死發生存在不利影響[9-10]有研究表明交感神經激活可釋放誘發心肌梗死后心律失常的多種遞質，在VA及心臟猝死的發生發展過程中發揮關鍵作用[6，10-11]。通過心電圖和左側星狀神經節（leftstellateganglion，LSG）神經記錄顯示，AMI后心律失常伴隨著交感神經放電增加，電刺激引起的LSG激活則顯著加劇了心肌梗死后電生理不穩定性和VA 的發生[11]。在基礎實驗與臨床研究中，直接針對交感神經系統的神經調節策略，如星狀神經節神經毒素微注射、頸上神經節及腎交感神經靶向射頻消融等干預，均已被證實可改善心肌梗死后心臟重構及降低VA的發生[12-14]

另一方面，迷走神經作為副交感神經的重要組成部分，與交感神經共同參與心臟功能的動態調節。早在1998年，一項多中心、前瞻性臨床試驗ATRAMI研究通過對1284例心肌梗死患者進行 2 4 h 動態心電圖記錄發現，大部分患者出現迷走神經反射與張力的明顯降低，其神經活性的降低與預后不良呈顯著相關性[15]。Kolettis等[16]通過植入遙控發射器進行有意識且自由活動大鼠 2 4 h 心電圖記錄，并采用去趨勢波動分析與心率變異率的時域及頻率分析評估交感神經與迷走神經活動，結果發現AMI后迷走神經活性迅速降低，并于整個觀察期間維持在一個較低的水平。與此同時，交感神經逐漸被激活，其活動水平在整個觀察期間持續上升，直至實驗結束，提示迷走神經的阻斷可能是AMI早期心律失常發生的重要因素，而隨后交感神經的逐漸激活則可能與延遲期心律失常的發生有關。另有研究發現，在心肌梗死豬模型中，通過對右側頸迷走神經刺激，可有效改善心肌梗死后心臟功能惡化，減少室性心動過速與心室顫動，并減輕梗死后的心外神經重構[17]。此外， 等[18]開展的一項概念驗證研究證實，低強度耳緣迷走神經刺激可顯著減輕接受急診PCI的AMI患者的心肌損傷，降低再灌注后VA的發生率與心肌酶的水平，并顯著改善了心臟功能。鑒于交感神經與迷走神經在心肌梗死中的重要調節作用，若能通過策略優化，提高心臟ANS平衡調節的精準性和可控性，減少不良反應，對于有效降低心肌梗死后VA及心源性猝死的發生，促進其臨床應用具有重要意義。

3自主神經調節治療心肌梗死的技術進展

有研究發現，通過不同技術手段調節ANS再平衡，可發揮有效減輕AMI及預防心肌梗死后VA的作用[5-7，12，14]。目前，國內外已被證實的 ANS 有效干預方式包括：光遺傳神經調控技術、低強度聚焦超聲技術（low-intensityfocusedultrasound，LIFU）、神經毒素微注射調控技術、神經磁刺激技術、射頻神經消融技術等，通過調節ANS平衡，極大減少了心肌梗死后VA的發生，并提高了心臟功能，發揮心肌保護作用。

3.1光遺傳神經調控技術

光遺傳學是一種整合了遺傳學與光學的新興技術，利用遺傳學手段調控光敏感蛋白靶向神經元，并通過光學手段調控這些光敏感蛋白功能，進而影響神經活動[19]。研究表明，通過光遺傳技術激活心臟交感神經活性可有效促進去甲腎上腺素釋放，進而增加心率及心肌收縮力，并縮短動作電位，提高心律失常的易感性[20]。 Y u 等[6首次將光遺傳學技術應用于AMI后的心臟ANS調控，利用腺相關病毒將抑制性光敏蛋白ArchT基因轉染至LSG的神經元，可精確、可逆地抑制交感神經亢進，從而抑制AMI誘導的VA發生。在此基礎上，Zhou等[21]基于摩擦納米發電機的無線自供電光學系統，通過從身體運動中獲得的能量提供動力，實現了移動犬長期精確的心臟神經調控。其研究進一步證明，長時程的光遺傳神經調節可顯著抑制心肌梗死后過度激活的LSG功能與神經活性，從而有效抑制心肌梗死后心肌重構、改善心臟電生理性質，減少惡性VA事件。因此，此類創新的自供電光學系統可能為開發用于長期光遺傳學治療的可植人或可穿戴以及可控設備提供新的思路。盡管光遺傳技術在實驗室研究中取得了顯著成果，但在臨床中的長期安全性和有效性數據仍顯不足，特別是關于光敏蛋白長期表達對神經系統的潛在影響，以及光刺激對心臟功能的長遠效應，仍需進一步深人研究。

3.2 LIFU

LIFU是利用較低強度的機械能，通過介質以高頻聲波的形式傳遞給靶區組織，產生非熱效應的新興技術，已被證實可調節中樞及周圍神經系統的神經元活動[22]。與傳統的電、磁或光學神經調控相比，LIFU具有穿透性更深、空間聚焦度更高的非侵入性，因此備受關注[23]。Wang等[24]研究發現1.5W和2.0W的LIFU可顯著減弱LSG功能，延長心室有效不應期（effectiverefractiveperiod，ERP），降低心肌梗死過程中VA的發生。同時，Xiang等[25研究表明，LIFU刺激可顯著抑制小膠質細胞活性，降低交感神經活性，從而阻止AMI誘導的VA發生。另有研究顯示，LIFU治療還可通過調節迷走神經抑制炎癥反應，改善心肌纖維化與心臟功能，進而延緩心肌梗死后心力衰竭的進展[26]。以上結果證實，LIFU作為一種安全有效且無創的技術，可有望成為減少心肌梗死后VA及心力衰竭發生的新策略。但由于超聲暴露范圍較大，導致LIFU技術靶點定位精度有限，如何避免對非靶區組織的誤傷，是當前面臨的重要挑戰。

3.3神經毒素微注射調控技術

A型肉毒桿菌毒素（botulinumtoxintypeA，BTA）作為一種神經毒素，可抑制膽堿能遞質的釋放，從而阻斷神經傳遞[27]。由于交感神經的節前纖維是膽堿能神經遞質，且在LSG內觀察到相關膽堿能神經遞質。因此，BTA可能具有抑制LSG亢進的潛力[2]。有研究顯示，在心肌梗死比格犬模型中，應用微量泵向LSG注射肉毒素溶液，可顯著抑制LSG活性的同時避免對靶神經的損傷，并有效延長對靶神經的抑制，延長心肌梗死后心室ERP，顯著降低心肌缺血誘發的 。此外，Zhang 等[5]通過超聲引導下經皮LSG微量注射BTA后發現，應用BTA可有效緩解心肌梗死后的心室重構，改善心臟功能，并預防VA的發生。以上研究提示，BTA微注射作為一種新型的心臟交感神經節阻斷策略，為AMI的治療提供了一種高效、安全的微創治療方法。因此，未來研究應聚焦于提高神經毒素作用的特異性與安全性、優化技術操作流程與精準度、評估長期療效與并發癥等方面，以期為該技術的臨床推廣和應用奠定基礎。

3.4神經磁刺激技術

磁場具有雙向神經調節的能力，可以誘導中樞神經系統的長期增強或長期抑制，是一種靈活而強大的神經調節策略。有研究顯示，在誘導房顫犬模型中，應用電磁場于雙側頸迷走神經干可調節副交感神經活性，減少房顫的誘發，提示心臟ANS的結構與功能可受到電磁場的影響[29]。磁刺激作為一種臨床安全有效的遠程神經調節方法，有望克服電極植人引起的感染和神經損傷問題。然而，由于磁場聚焦性差，很難對單個迷走神經實現精準刺激。為進一步解決此問題，Bao等研發出一種由負載超順磁性納米氧化鐵藥物的可注射殼聚糖/β-甘油磷酸鈉水凝膠和溫和磁脈沖序列組成的新型迷走神經磁刺激系統，并證實在溫和磁場作用下，右側迷走神經原位注射殼聚糖/β-甘油磷酸鈉水凝膠的SD大鼠心率顯著降低，且迷走神經電位發生顯著變化；同時，磁刺激迷走神經可顯著改善AMI大鼠心臟功能，減少梗死面積，并抑制炎癥細胞浸潤及炎癥因子表達。以上研究突出了新型迷走神經磁刺激通過調節心臟ANS對心肌缺血及再灌注損傷的治療潛力。但目前尚缺乏相關的臨床研究數據，仍需進行大量臨床試驗來進一步證實與優化。

3.5去腎交感神經術

經皮去腎交感神經消融術（renaldenervation，RDN）作為非藥物治療頑固性高血壓的新技術，可通過微創介人途徑，利用射頻能量或超聲能量對分布于腎動脈外膜的交感神經進行消融，從而實現降低血壓的目的[30]。Ye等[14]研究發現RDN通過抑制腎交感神經沖動的傳人，阻斷AMI引起的中樞交感神經活動和心臟交感神經活動，從而減少心肌梗死后VA的發生。同時，Chen等[31]研究發現，在AMI即刻采用RDN，可通過抑制交感神經與腎素-血管緊張素醛固酮系統激活來減少心肌細胞肥大、炎癥細胞浸潤，改善左心室重塑，從而對心肌發揮保護作用。此外，最新一項前瞻性隨機對照研究首次評估了RDN對AMI的協助治療效果，其結果顯示，在AMI患者PCI術后使用RDN干預，可提高患者術后的運動耐量，改善心臟功能，其機制可能與促進ANS再平衡顯著相關[32]以上研究均提示，RDN有望成為治療AMI有效策略之一，其安全性高，易操作且創傷小，有易于臨床推廣。但RDN的療效評估目前還無法即時作出結論，同時交感神經是否會修復進而影響消融效果也值得進一步深入探討。

3.6左側頸中神經節消融

頸中神經節在解剖學上與星狀神經節相鄰，也是調節心臟 ANS 的重要神經元[33]。近年來，左側頸中神經節（leftmiddlecervicalganglion，LMCG）消融對于AMI期間心律失常的作用引起了廣泛關注。Zheng等[12]研究發現，靶向消融 LMCG 降低了AMI比格犬模型中心率變異性與去甲腎上腺素的釋放，導致心臟交感活動受到抑制。同時，LMCG消融也可延長ERP、升高動作電位持續時間，穩定心室電生理特性，減少心肌梗死面積以及AMI引起的VA。因此，LMCG也可能是干預ANS活性、治療AMI的潛在靶點。然而，有關LMCG在AMI中的基礎及臨床研究目前仍處于起步階段，有待進一步的研究驗證其安全性和有效性。

總結與展望

以交感神經過度興奮性和/或副交感神經戒斷為特征的ANS失衡是AMI后VA發生的重要機制之二[2.7]。隨著科技的不斷進步與臨床需求的日益增長，針對ANS失衡的新型微創調節技術不斷涌現，為AMI后自主神經活性的調控策略提供了新的思路與實驗基礎。然而，以上技術仍處于研究與探索階段，未來的研究應重點關注以下幾個方面：（1）深人探索各項調控技術在促進ANS再平衡方面的具體分子機制；（2）開展大規模的臨床試驗驗證各項技術的安全性和有效性，并進一步探討是否所有AMI患者均能從ANS再平衡中獲益；（3）加強多學科交叉聯合，推動ANS再平衡干預策略與其他治療手段的結合。通過對以上新興技術的進一步發展與優化，將有望實現ANS再平衡干預策略在心肌梗死治療中的廣泛應用，使廣大AMI患者受益。

利益沖突 所有作者聲明無利益沖突

作者貢獻聲明李珊珊：參加論文選題、設計，起草論文；熊夢婷：完成文獻檢索、篩選，論文審閱及修改；郭苗苗：指導論文選題、設計及對論文做出關鍵性的修訂，并同意對研究工作各方面的誠信問題負責

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（收稿日期：2024-04-28）