二維斑點追蹤成像在評估兒童先天性心臟病相關肺動脈高壓右心室收縮功能中的應用研究

摘要： 探討二維斑點追蹤成像（2D-STI）評估兒童先天性心臟病相關肺動脈高壓（CHD-PAH）右心室收縮功能的應用價值。 回顧分析2023年7月至2025年1月于本院就診的CHD-PAH患兒36例納入病例組，選擇同期性別相匹配的健康兒童36例為對照組，研究對象均采集一般資料、常規超聲心動圖測量左右心相關參數及2D-STI測量右心室收縮功能相關參數，比較兩組受試者的基礎資料與心臟測量參數；根據超聲心動圖肺動脈收縮壓估測方法將病例組分為兩亞組 PASP?45mmHg 組22例、 PASPgt;45mmHg 組14例，比較兩組患兒的CHD類型以及上述指標。 對照組與病例組的基礎資料差異無統計學意義（ pgt;0.05 ），兩組受試者超聲心動圖測量數據比較，左室射血分數（LVEF）與右心室面積變化分數（FAC）差異無統計學意義（ pgt;0.05 ）；病例組右房面積（RAa）、右室內徑（RVD）、右心室流出道寬度（ROVTD）、主肺動脈內徑（MPA）、左房內徑（LAD）、左室舒張末期內徑（LVIDD）顯著高于對照組（ plt;0.05 ）；病例組三尖瓣環收縮期位移（TAPSE）、右心室-三尖瓣環收縮期組織運動峰值速度s’（S）、收縮期三尖瓣瓣環向心尖方向的位移（T-TMAD）顯著低于對照組（ plt;0.05） 。經過兩組受試者二維斑點追蹤成像測量參數的比較，右室縱向應變（RVGLS）差異無統計學意義（ pgt;0.05 ，病例組右室右游離壁應變（RVFGLS）、基底段 LS 、中間段 LS 、心尖段LS顯著低于對照組（ plt;0.05） 。肺動脈高壓兩亞組 RAa 、RVD、ROVTD、LVEF、FAC、TAPSE、S差異無統計學意義（ ， PASPgt;45mmHg 組 MPA 、LAD、LVIDD顯著高于 PASP?45mmHg 組（ plt;0.05 ）；T-TMAD顯著低于 PASP?45mmHg （ plt;0.05） ；RVGLS、RVFGLS、基底段LS、中間段LS、心尖段LS顯著低于 PASP?45mmHg 組（ plt;0.05） 。 二維斑點追蹤成像對于評估CHD相關性肺動脈高壓患兒的右心室收縮功能較為敏感、準確，臨床中具有較高的應用價值。

關鍵詞：先天性心臟病，肺動脈高壓，兒童，右心室收縮功能，二維斑點追蹤成像中圖分類號：R725.4 文獻標志碼：A 文章編號：1674-9545（2025）03-0065-（07）DOI：10.19717/j. cnki. jjun. 2025.03. 012

兒童先天性心臟病（Congenitalheartdisease，CHD）是最常見的出生缺陷之一，因胎兒在發育過程中心臟結構異常而發生，是導致5歲以下兒童死亡的主要原因之一，其發生受遺傳因素、環境因素等影響，在我國CHD的發生率約 0.4%. ）1.7% ，呈增長趨勢[1]。CHD 的發生會導致兒童出現多種并發癥，如生長發育遲緩、猝死風險較高以及肺動脈高壓等。患兒的年齡和并發癥是影響CHD 手術成功的關鍵因素[2]。先天性心臟病相關肺動脈高壓（CHD-PAH）是CHD的常見并發癥之一，也是我國兒童最常見的肺動脈高壓類型，發生率占 40% 以上，其中因診斷較晚而錯過手術最佳時間的左向右分流型先心病占大部分[3]。肺動脈高壓主要表現為肺動脈內壓力異常升高，進而導致右心室負荷加重，進而導致右心室功能障礙，最終引起右心力衰竭，導致患兒生活質量嚴重下降并嚴重威脅其生命安全，因此早期評估和監測右心室功能對改善兒童先天性心臟病患者的臨床管理至關重要[4-5]。超聲心動圖是右心室功能評估的首選方法，具有無創、操作便捷等優勢，但傳統的影像學技術在測量和評估右心室功能方面存在一定的局限性[6]。二維斑點追蹤成像技術（2D-STI）是目前評估心功能最常用且較為準確的方法，無創且可重復性也較高，目前已廣泛應用于評估成人的心功能損傷，它不受聲束方向以及室部運動方向間夾角的影響，不依賴幾何形態假設，評估心室收縮功能更加準確[7]。因此，本研究采用二維斑點追蹤成像技術評估CHD-PAH患兒的右心室收縮功能，旨在為臨床提供科學參考。

1臨床資料與方法

1.1一般資料

選取2023年7月至2025年1月于本院超聲醫學科就診的CHD-PAH患兒36例為病例組，納入標準： ① 患有房間隔缺損或室間隔缺損； ② 肺動脈收縮壓 PASP?30mmHg ； ③ 年齡3個月～4歲；④ 病歷資料完善。排除標準： ① 患有其他類型肺動脈高壓患兒； ② 患有影響心臟功能的全身疾病，如高血壓、糖尿病、甲狀腺功能障礙或血液系統疾病等； ③ 患有左、右室流出道梗阻、主動脈瓣口狹窄、肺動脈口狹窄的患兒； ④ 患有其他先天性心臟瓣膜或影響左、右心室功能的疾病及心律不齊。選擇同期性別與病例組相匹配的健康兒童36例為對照組。所有受試者均獲得家屬的知情同意。

1.2方法

1.2.1收集資料收集兩組患者基礎資料，包括性別、年齡、身高、體重、體表面積（Bodysurfacearea，BSA）、體質量指數（Bodymassindex，BMI）、肽動脈壓、CHD類型，CHD類型包括房間隔缺損（Atrialseptaldefect，ASD）與室間隔缺損（Ventricular septaldefect，VSD）。

1.2.2超聲心動圖檢查采用飛利浦EPIQ7C多普勒超聲診斷儀，選擇S8-3、S9-2探頭，頻率范圍 2-9MHz ，模式選擇為小兒心臟條件，讓患兒平臥或左側臥位于檢查床上，不能配合患兒需提前鎮靜處理以及家屬懷抱配合，同步連接三導聯心電圖。首先進行常規超聲心動圖檢查，按《經胸超聲心動圖檢查規范化應用中國專家共識》進行掃查[8]，記錄基本測量參數包括：右房面積（RightatriumareaRAa）、右室前后徑（Rightven-triculardiameterRVD）、右心室流出道內徑（Rightventricular outflow tract diameter ROVTD）、主肺動脈內徑（Pulmonaryarterydiameter，MPA）、左房前后徑（LeftatriumdiameterLAD）、左室舒張末期內徑（LV internal dimension at end-diastoleLVIDD）、左室射血分數（LeftventricularejectionfractionLVEF）、右心室面積變化分數（Rightven-tricularfractionalareachangeFAC）；三尖瓣環收縮期位移（Tricuspid annular-plane systolic excursionTAPSE）、右心室-三尖瓣環收縮期組織運動峰值速度s’（S）。

1.2.3二維斑點追蹤成像技術測量留存心尖心臟水平長軸切面的動態圖3個心動周期于儀器后臺，要求右室壁心肌顯示完整（右室心尖、右室游離壁、室間隔）。選中需要分析的圖像，點擊AutoStrainRV進入分析界面，儀器自動追蹤生成右室ROI，追蹤欠佳者，手動調節右心室局部心肌段的分界點，使ROI面積良好覆蓋在右心室心肌上，點擊確定后，界面自動計算出右室縱向應變（Rightventriculargloballongitudinalstrain，RVGLS）、右室游離壁應變（Rightventricularfreegloballongitudinalstrain，RVFGLS）、基底段LS、中間段LS、心尖段LS；選擇TMAD條件，將游標確定在三尖瓣瓣環外側交界點、室間隔交界點及心尖，確定后儀器自動計算出收縮期三尖瓣瓣環向心尖方向的位移（tissuemotionmitralannulardisplacementT-TMAD）。記錄上述相關參數并將結果圖像保存導出。

1.2.4肺動脈收縮壓測量方法及亞組分組標準對ASD患兒記錄三尖瓣反流壓差（TRPG），計算公式采用肺動脈收縮壓（PASP） =TRPG+ 右心房壓力；VSD患兒記錄心室水平左向右分流壓差（PG），計算公式采用 PASP= 肱動脈壓-PG[9]。根據患兒的肺動脈收縮壓值將病例組分為 PASP? 45mmHg 組22例與 PASPgt;45mmHg 組14例兩個亞組。

1.3統計學方法

本研究收集的數據均使用統計軟件SPSS22.0進行處理分析。計數資料以百分比（ % ）表示，進行 χ² 檢驗。將符合正態分布的計量資料以均數 ± 標準差（ ）表示，并進行 χ_t 檢驗。非正態分布使用中位數（四分位）法表示，并使用Mann-WhitneyU進行檢驗。采用pearson相關系數來評估亞組間臨床和超聲心動圖數據的相關性分析； plt;0.05 為差異具有統計學意義。

2結果

2.1病例組與對照組基礎資料比較

將病例組與對照組之間的性別、年齡、BSA、BMI差異無統計學意義（ pgt;0.05. ），詳見表1。

表1病例組與對照組基礎資料對比「例 （%） ，中位數（Q1-Q3）]

注：表格中“-”表示性別在兩組間完全匹配，未進行統計學檢驗

2.2病例組與對照組超聲心動圖測量數據比較

病例組與對照組左室EF與FAC差異無統計學意義（ pgt;0.05 ），病例組RAa、RVD、ROVT、MPA、LAD、LVIDD顯著高于對照組（ plt;0.05） ，病例組TAPSE、S顯著低于對照組（ plt;0.05 ），見表2。

2.3病例組與對照組二維斑點追蹤成像參數比較

病例組與對照組RVGLS差異無統計學意義（ plt;0.05） ，病例組RVFGLS、基底段LS、中間段LS、心尖段LS、T-TMAD顯著低于對照組（ plt; 0.05），見表3。

2.4肺動脈高壓兩亞組一般資料比較

PASP?45mmHg 組患兒22例，PA SPgt; 45mmHg 組患兒14例。兩組性別、年齡、BSA、BMI、CHD類型之間的差異無統計學意義（ pgt; 0.05），見表4。

2.5兩亞組超聲心動圖測量數據比較 TAPSE、S差異無統計學意義（ pgt;0.05 ，PASPgt;兩組RAa、RVD、ROVT、LVEF、FAC、 45mm 組MPA、LA、LVIDD顯著高于 PASP?45mmHg 組（ plt;0.05 ， PASPgt;45mm 組TMAD顯著低于 PASP?45mmHg 組（ plt;0.05 ），詳見表5。

2.6兩亞組二維斑點追蹤成像參數比較

PASPgt;45mm 組的RVGLS、RVFGLS、基底段LS、中間段LS、心尖段LS、T-TMAD顯著低于PASP?45mmHg 組（ plt;0.05 ），見表6。

2.7肺動脈收縮壓與右心室收縮功能參數的相關性

CHD-PAH患兒肺動脈收縮壓與T-TMAD及RVGLS、RVFGLS、中間段LS、心尖段LS的絕對值呈顯著負相關關系（ r=-0.486 、-0.557、-0.624、-0.611、-0.660， plt;0.001 ）。T-TMAD與RVGLS、RVFGLS絕對值呈顯著正相關（ δr=δ 0.721、0.535， plt;0.001 ）。

3討論

肺動脈高壓是CHD最常見的并發癥之一，CHD-PAH也是我國肺動脈高壓的常見類型之二[1]。近年來，隨著醫學影像技術的發展，兒童CHD的識別診斷進展迅速，大部分CHD已能盡早發現診斷并治療。因此，在發達國家的兒童中CHD相關肺動脈高壓的發病率已逐漸降低，而我國為人口大國，兒童CHD-PAH的發病率卻并無降低趨勢[0]。此外，由于早期兒童PAH癥狀不典型，大部分患兒僅表現為氣促、心率增快，當患兒出現明顯癥狀如體力下降，活動耐力下降，水腫或多漿膜腔積液甚至暈厥，其心功能已達到WHO分級ⅢI-V級[11]。此時，患兒已經錯過了最佳手術時間。CHD-PAH患兒的心臟負荷大，最終會引起右心衰竭而造成患兒死亡，因此CHD-PAH患兒的生活質量較低，生命安全也受到嚴重威脅[12]。準確地評估CHD-PAH患兒的右心功能，可為患兒病情嚴重程度評估以及治療方案的制定提供重要參考。

已有大量研究強調，右房面積、肺動脈內徑、TAPSE、 Δs^′ 、FAC在測量右心功能方面的重要性，但受操作者及右心室周圍組織牽拉及角度影響，尤其在診斷早期心臟損害方面靈敏度低[13]。2D-STI是一種追蹤組織運動的新技術，可通過多參數定量分析左右心室收縮功能，大量研究證實其是評估早期亞臨床左室和左室收縮功能的敏感而客觀的工具，但其應用于評估CHD-PAH患兒右心室收縮功能的研究尚少[14-15] 。

本研究對比了CHD-PAH患兒與健康對照兒童以及不同嚴重程度肺動脈高壓患兒的常規超聲心動圖以及二維斑點追蹤成像技術的測量數據，研究結果顯示：病例組與對照組性別、年齡等基礎資料差異無統計學意義，常規超聲心動圖測量參數中兩組LVEF與FAC差異無統計學意義，病例組RAa、RVD、ROVTD、MPA、LAD、LVIDD顯著高于對照組，病例組TAPSE、S、TMAD顯著低于對照組。這可能歸因于分流性先心病早期以左右心容量負荷為主，心肌發生重構，表現在心臟腔室形態上的改變，此外本研究的研究對象年齡較小，PAH所導致的壓力負荷作用時間短，左右心壓力負荷尚未達到失代償閾值。同時也證實了LVEF、FAC可反映的是心室的整體收縮功能，CHD-PAH患兒多合并不同程度三尖瓣反流，心臟收縮時，有效前向血流容易高估，因此這一發現提示臨床需警惕“心功能正常假象”，應優先關注其他特異性參數[16-17]。右心形態參數增大也說明右心室得前向負荷較大，有右心功能不全可能，尤其MPA增大在肺動脈高壓患者中體現較為明顯[18]。TAPSE 是通過M型超聲測量得出，可反映右心室長軸的收縮功能，TAPSE降低更多體現在各種右心室病變中[19]，T-TMAD 的降低也主要反映右心室功能損傷，CHD患兒發生肺動脈高壓的機制為心臟結構缺損導致血液由左至右分流，引起肺部動脈血流量增加進而升高肺部動脈壓力，因此CHD-PAH患兒的TAPSE與T-TMAD會有顯著降低[20]。此研究結果也說明，在評估CHD-PAH患兒與健康兒童右心室收縮功能的差異上，常規超聲心動圖具有一定價值。

2D-STI的測量數據中，兩組RVGLS差異無統計學意義，病例組RVFGLS、基底段LS、中間段LS、心尖段LS顯著低于對照組。右心室的心肌同時存在縱向肌纖維與環形肌纖維，縱向肌纖維占比較大，主要負責心肌由基底到心尖的縱向運動，能夠代表右心室功能的參數主要是縱向應變。CHD患兒存在心內左向右分流，左室收縮功能增強以代償機體所需有效搏出量，因此室間隔搏動會增強，RVGLS同時反映了右室游離壁和室間隔的縱向應變，因此，在定量評估右室功能方面具有較低的參考價值。相比之下，RVFGLS、基底段LS、中間段LS、心尖段LS的綜合參考價值較高，與劉士丹等[21]的觀點一致。表明2D-STI在其中扮演了重要角色，可定量分析心肌功能參數，是評估心臟力學的重要技術手段，能彌補常規超聲心動圖的缺點，對于評估CHD相關肺動脈高壓的右心功能具有一定價值[22]

右心靜脈導管是檢測肺動脈高壓的金標準，屬于有創操作，因此并不適用于常規疾病篩查的患兒，已有文獻證實，當三尖瓣反流TRV在2.8～3.4m/s 間，需要進一步聯合多項指標確定是否有肺動脈高壓可能，而當 TRVgt;3.4m/s ，提示肺動脈高壓高度可能[23]，結果發現兩個亞組CHD類型等基礎資料差異無統計學意義，常規超聲心動圖測量參數中兩亞組RAa、RVD、ROVT、LVEF、FAC、TAPSE、S差異無統計學意義。因此，本文以PASP 45mmHg 為界限將病例組分為兩個亞組進行比較。可能由于CHD-PAH患兒心內分流影響右室側壁近三尖瓣位置的縱向橫向功能，這與FournierE等[24]的觀點一致。 gt;45mmHg 組MPA、LAD、LVIDD顯著高于 ?45mmHg ， gt; 45mmHg 組TMAD顯著低于 ?45mmHg 。說明對于評估CHD相關肺動脈高壓的嚴重程度上，常規超聲心動圖部分參數優勢并不明顯，較為嚴重的肺動脈高壓患兒其MPA、LAD、LVIDD也更高，T-TMAD更低，說明CHD患兒隨著PAH發展，心室重塑進一步加重，心肌細胞損傷加重，但這三項指標并不能完全評估不同嚴重程度肺動脈高壓患兒的右心室收縮功能，這也體現了常規超聲心動圖在臨床應用中的局限性[24]

亞組中二維斑點追蹤成像技術的測量數據中，中重度組的RVGLS、RVFGLS、基底段LS、中間段LS、心尖段LS低于輕度組，差異有統計學意義。對于CHD-PAH患兒，心臟結構缺損，基礎心功能較差，易發生肺動脈高壓，隨著肺動脈收縮壓持續升高，心臟負荷也會增加，形成惡性循環，心肌收縮速度越來越低，導致右心室游離壁各節段收縮速度均有明顯降低[25]。此外，我國3月～4歲兒童肱動脈收縮壓約 70～110mmHg^[26] ，本研究采用PASP 45mmHg 進行分組，表明當PASP大于體循環壓 50% 時，低齡CHD兒童更易發生較嚴重的心臟功能異常改變。在肺動脈收縮壓與右心室收縮功能參數的相關性分析中發現，PASP與T-TMAD及RVGLS、RVFGLS、中間段LS、心尖段LS的絕對值呈現顯著負相關（ r=- 0.486、-0.557、-0.624、-0.611、-0.660），T-TMAD與RVGLS、RVFGLS的絕對值均呈強正相關（ r=0.721 、0.535），表明PASP升高時，右心室縱向運動可能減少，印證了右心室機械功能受損，而PASP與基底段LS絕對值表現為弱相關（ r=-0.377 ），表明右心室中遠段心肌的應變能力可能在肺動脈高壓病理過程中改變更明顯。因此，采用2D-STI評估右心室收縮功能時，各節段應變的測量是重要的評估參數。2D-STI能夠有效地克服區域噪聲的影響，同時受到幾何混雜因素的影響較小，評估結果穩定[27]。常規超聲心動圖測量指標均無法全面反映右心室游離壁各節段的收縮功能，因此對右心室整體收縮功能的評估需要2D-STI測量參數的補充。2D-STI能克服區域噪聲的影響，受幾何混雜因素影響小，評估結果穩定[27]。

綜上所述，2D-STI評估兒童CHD-PAH右心室收縮功能較為準確、敏感，其中T-TMAD、

RVFGLS、中間段LS、心尖段LS指標是重要的測量參數。然而本研究仍存在一定不足，如樣本量較少、未納入艾森曼格綜合征完全右向左分流的重度CHD-PAD患兒，結果可能偏移，后續應納入更多樣本對2D-STI評估兒童CHD相關肺動脈高壓右心室收縮功能的價值進行深入研究。

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（責任編輯 胡安娜）