



摘要:目的 探討布地格福聯合羧甲司坦治療慢性阻塞性肺疾病(COPD)的臨床療效。方法 選取2024年1~12月醫院收治的279例COPD患者為研究對象,隨機分為對照組(139例)和研究組(140例)。對照組予以布地格福治療,研究組在對照組基礎上加用羧甲司坦,比較兩組臨床療效、肺功能指標[肺功能儀檢測用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣容積(FEV1)]、運動耐量[6 min步行試驗(6MWT)]、炎性指標[C-反應蛋白(CRP)、白細胞介素(IL-6)及白細胞計數(WBC)]及不良反應發生情況。結果 研究組治療總有效率高于對照組(P<0.05);研究組治療后FVC、FEV1水平均高于對照組,6MWT遠于對照組(P<0.05);研究組治療后CRP、IL-6及WBC水平均低于對照組(P<0.05);兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。結論 布地格福聯合羧甲司坦治療COPD的臨床療效顯著,可有效減輕氣道炎癥反應,改善肺功能,提升運動耐量,且不會明顯增加不良反應。
關鍵詞:慢性阻塞性肺疾病;布地格福;羧甲司坦;肺功能;運動耐量
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種以氣流受限為特征、呈持續性進展的慢性氣道炎癥性疾病,具有較高的致死率和致殘率,嚴重影響患者的身心健康和日常生活質量。合理的治療方案有助于緩解氣道炎癥,抑制氣道重構進展,從而將疾病造成的負面影響降至較低水平[1]。在單一用藥效果不佳時,臨床上常采用聯合用藥方案,以進一步提升治療效果。布地格福是一種復方制劑,具有抑制氣道炎癥反應、擴張支氣管等多種藥理作用,能夠有效緩解COPD患者的氣流受限癥狀[2]。羧甲司坦是一種粘液調節劑,可通過增加低粘度唾液粘蛋白的分泌量,有效降低痰液粘稠度,促使痰液更易咳出,從而改善患者的呼吸狀況,并降低呼吸道感染的發生風險[3]。鑒于此,本研究旨在探討布地格福聯合羧甲司坦治療COPD的臨床療效。
1資料與方法
1.1 一般資料
選取2024年1~12月醫院收治的279例COPD患者為研究對象,隨機分為對照組(139例)和研究組(140例)。對照組男69例,女70例;年齡49~82歲,平均年齡(65.73±6.81)歲;病程1~12年,平均病程(6.31±1.22)年;輕度59例,中度45例,重度35例。研究組男73例,女67例;年齡47~80歲,平均年齡(65.58±6.76)歲;病程1~11年,平均病程(6.24±1.29)年;輕度62例,中度44例,重度34例。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
納入標準:符合COPD診斷標準[4];入組前1周內未接受有關藥物治療;處于疾病穩定期;簽署知情同意書。排除標準:對本研究用藥過敏;合并其他呼吸系統疾病;伴有重要器官功能障礙;合并惡性腫瘤。
1.2 方法
所有患者均采取解痙、平喘等常規治療。對照組予以布地格福吸入氣霧劑,經口吸入,2吸/次,2次/d。研究組在對照組基礎上加用羧甲司坦片,口服,0.5 g/次,3次/d。兩組均持續用藥2周。
1.3 觀察指標
(1)比較兩組臨床療效:咳嗽、咳痰等臨床癥狀完全消失,CT顯示肺部炎癥吸收≥95%,為顯效;臨床癥狀明顯改善,CT顯示病變部位吸收50%~94%,為有效;臨床癥狀無改善甚至加重,CT顯示病變部位吸收<50%,為無效。總有效=顯效+有效。(2)比較兩組肺功能指標:治療前后,采用肺功能儀檢測用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣容積(FEV1)水平。(3)比較兩組運動耐量:治療前后,采用6 min步行試驗(6MWT)評估。(4)比較兩組炎性指標:治療前后,抽取兩組空腹靜脈血5 mL,離心處理,取上層清液,采用酶聯免疫吸附法檢測C-反應蛋白(CRP)、白細胞介素(IL-6)水平;采用全自動血液分析儀檢測白細胞計數(WBC)水平。(5)比較兩組不良反應發生情況:如惡心嘔吐、胃部不適、頭暈等。
1.4 統計學分析
數據處理采用SPSS21.0統計學軟件,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,計數資料用比率表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異具有統計學意義。
2結果
2.1 兩組臨床療效比較
研究組治療總有效率為98.57%,高于對照組治療總有效率89.21%,兩組比較,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組肺功能指標及運動耐量比較
兩組治療前FVC、FEV1及6MWT比較,差異無統計學意義(P>0.05);研究組治療后FVC、FEV1水平均高于對照組,6MWT長于對照組(P<0.05)。見表2。
2.3 兩組炎性指標比較
兩組治療前CRP、IL-6及WBC水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);研究組治療后CRP、IL-6及WBC水平均低于對照組(P<0.05)。見表3。
2.4 兩組不良反應發生率比較
兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表4。
3討論
COPD是常見的慢性疾病,其發生是個體易感因素與外界環境因素綜合作用的結果。作為重要的疾病負擔來源,該病不僅會持續進展,損害患者身心健康,其反復急性加重還會導致多種不良預后。此外,患者因頻繁住院可能承受較大的經濟負擔。因此,必須積極采取防治措施[5]。藥物治療是改善COPD癥狀、預防疾病惡化的核心手段。患者需長期規律服藥,并依據病情變化及時調整方案,以延緩疾病進展所致的肺部損傷。
本研究結果顯示,研究組治療總有效率高于對照組(P<0.05);研究組治療后FVC、FEV1水平均高于對照組,6MWT長于對照組(P<0.05);兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義
(P>0.05)。布地格福是一種由布地奈德、格隆溴銨及福莫特羅組成的復合制劑。其中,布地奈德屬于糖皮質激素,具有高脂質親和力,能夠迅速沉積于氣道黏膜表面,并通過被動擴散進入氣道上皮細胞。其脂溶性結構使其能夠精準地與細胞質內的糖皮質激素受體結合,形成激素-受體復合物后轉運至細胞核,與DNA上的糖皮質激素反應元件結合,從而抑制促炎轉錄因子的活性。同時,布地奈德還能增強抗炎基因的表達,抑制氣道黏膜下腺體增生與杯狀細胞化生,并有效抑制氣道黏液的高分泌狀態[6]。此外,其還能通過減輕黏膜水腫與免疫細胞浸潤,從源頭遏制氣道重塑病理進程。格隆溴銨是一種抗膽堿藥物,可選擇性地與氣道平滑肌表面的M3受體結合,競爭性阻斷乙酰膽堿作用,并抑制磷脂酶C介導的鈣信號通路,從而降低細胞內鈣離子濃度,促使平滑肌松弛和支氣管擴張。同時,其還能阻斷迷走神經末梢的M2受體,避免乙酰膽堿過度釋放引發的神經源性炎癥。此外,該藥物通過抑制纖維化因子的膽堿能通路傳導,減少氣道平滑肌增生與膠原沉積,有助于延緩氣道壁增厚進程[7]。福莫特羅是一種長效β2受體激動劑,通過特異性結合氣道平滑肌細胞膜上的β2受體,激活腺苷酸環化酶,增加細胞內環磷酸腺苷濃度,進而抑制肌漿網鈣離子釋放并促進其重攝取,發揮松弛氣道平滑肌作用。此外,該成分還能抑制肥大細胞釋放組胺、白三烯等速發相過敏介質,減少嗜酸性粒細胞浸潤,有助于減輕氣道高反應性[8]。羧甲司坦是一種黏液溶解劑,其分子中的巰基可與黏蛋白分子中的二硫鍵結合,斷裂黏蛋白的交聯結構,使長鏈黏蛋白分解為小分子,有效降低痰液黏稠度,使其易于咳出。同時,該藥可抑制杯狀細胞過度增殖,減少黏液中唾液酸及糖蛋白含量,從源頭上控制黏液的過度分泌,緩解氣道堵塞,有助于恢復呼吸道通暢性。此外,該藥物還能抑制中性粒細胞過度活化,減少其向氣道募集及蛋白酶釋放,從而減輕炎癥因子對肺組織的損害。兩藥聯用可產生協同作用,通過多靶點調控疾病進程,促使癥狀緩解。
本次研究結果還顯示,研究組治療后CRP、IL-6及WBC水平均低于對照組(P<0.05)。布地格福所含的布地奈德具有較強抗炎作用,福莫特羅則可抑制多種炎性介質的表達,兩者能形成“上游抑制-下游阻斷”的協同效果,顯著改善氣道炎癥反應。羧甲司坦除調節黏液分泌、改善痰液理化性質外,還可通過抗炎作用參與阻斷氣道重塑的惡性循環[9]。兩藥聯用能夠更全面地改善氣道炎癥狀態,協同降低患者的氣道高反應性。
綜上所述,布地格福聯合羧甲司坦治療COPD的臨床療效顯著,可有效減輕氣道炎癥反應,改善肺功能,提升運動耐量,且不會明顯增加不良反應。
參考文獻
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