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布地格福聯合羧甲司坦治療慢性阻塞性肺疾病的效果觀察

2025-11-17 00:00:00王一儒陳錦平蔣江梅唐朝華薛鵬
健康之家 2025年15期

摘要:目的 探討布地格福聯合羧甲司坦治療慢性阻塞性肺疾病(COPD)的臨床療效。方法 選取2024年1~12月醫院收治的279例COPD患者為研究對象,隨機分為對照組(139例)和研究組(140例)。對照組予以布地格福治療,研究組在對照組基礎上加用羧甲司坦,比較兩組臨床療效、肺功能指標[肺功能儀檢測用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣容積(FEV1)]、運動耐量[6 min步行試驗(6MWT)]、炎性指標[C-反應蛋白(CRP)、白細胞介素(IL-6)及白細胞計數(WBC)]及不良反應發生情況。結果 研究組治療總有效率高于對照組(P<0.05);研究組治療后FVC、FEV1水平均高于對照組,6MWT遠于對照組(P<0.05);研究組治療后CRP、IL-6及WBC水平均低于對照組(P<0.05);兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。結論 布地格福聯合羧甲司坦治療COPD的臨床療效顯著,可有效減輕氣道炎癥反應,改善肺功能,提升運動耐量,且不會明顯增加不良反應。

關鍵詞:慢性阻塞性肺疾病;布地格福;羧甲司坦;肺功能;運動耐量

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種以氣流受限為特征、呈持續性進展的慢性氣道炎癥性疾病,具有較高的致死率和致殘率,嚴重影響患者的身心健康和日常生活質量。合理的治療方案有助于緩解氣道炎癥,抑制氣道重構進展,從而將疾病造成的負面影響降至較低水平[1]。在單一用藥效果不佳時,臨床上常采用聯合用藥方案,以進一步提升治療效果。布地格福是一種復方制劑,具有抑制氣道炎癥反應、擴張支氣管等多種藥理作用,能夠有效緩解COPD患者的氣流受限癥狀[2]。羧甲司坦是一種粘液調節劑,可通過增加低粘度唾液粘蛋白的分泌量,有效降低痰液粘稠度,促使痰液更易咳出,從而改善患者的呼吸狀況,并降低呼吸道感染的發生風險[3]。鑒于此,本研究旨在探討布地格福聯合羧甲司坦治療COPD的臨床療效。

1資料與方法

1.1 一般資料

選取2024年1~12月醫院收治的279例COPD患者為研究對象,隨機分為對照組(139例)和研究組(140例)。對照組男69例,女70例;年齡49~82歲,平均年齡(65.73±6.81)歲;病程1~12年,平均病程(6.31±1.22)年;輕度59例,中度45例,重度35例。研究組男73例,女67例;年齡47~80歲,平均年齡(65.58±6.76)歲;病程1~11年,平均病程(6.24±1.29)年;輕度62例,中度44例,重度34例。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。

納入標準:符合COPD診斷標準[4];入組前1周內未接受有關藥物治療;處于疾病穩定期;簽署知情同意書。排除標準:對本研究用藥過敏;合并其他呼吸系統疾病;伴有重要器官功能障礙;合并惡性腫瘤。

1.2 方法

所有患者均采取解痙、平喘等常規治療。對照組予以布地格福吸入氣霧劑,經口吸入,2吸/次,2次/d。研究組在對照組基礎上加用羧甲司坦片,口服,0.5 g/次,3次/d。兩組均持續用藥2周。

1.3 觀察指標

(1)比較兩組臨床療效:咳嗽、咳痰等臨床癥狀完全消失,CT顯示肺部炎癥吸收≥95%,為顯效;臨床癥狀明顯改善,CT顯示病變部位吸收50%~94%,為有效;臨床癥狀無改善甚至加重,CT顯示病變部位吸收<50%,為無效。總有效=顯效+有效。(2)比較兩組肺功能指標:治療前后,采用肺功能儀檢測用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣容積(FEV1)水平。(3)比較兩組運動耐量:治療前后,采用6 min步行試驗(6MWT)評估。(4)比較兩組炎性指標:治療前后,抽取兩組空腹靜脈血5 mL,離心處理,取上層清液,采用酶聯免疫吸附法檢測C-反應蛋白(CRP)、白細胞介素(IL-6)水平;采用全自動血液分析儀檢測白細胞計數(WBC)水平。(5)比較兩組不良反應發生情況:如惡心嘔吐、胃部不適、頭暈等。

1.4 統計學分析

數據處理采用SPSS21.0統計學軟件,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,計數資料用比率表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異具有統計學意義。

2結果

2.1 兩組臨床療效比較

研究組治療總有效率為98.57%,高于對照組治療總有效率89.21%,兩組比較,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2 兩組肺功能指標及運動耐量比較

兩組治療前FVC、FEV1及6MWT比較,差異無統計學意義(P>0.05);研究組治療后FVC、FEV1水平均高于對照組,6MWT長于對照組(P<0.05)。見表2。

2.3 兩組炎性指標比較

兩組治療前CRP、IL-6及WBC水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);研究組治療后CRP、IL-6及WBC水平均低于對照組(P<0.05)。見表3。

2.4 兩組不良反應發生率比較

兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表4。

3討論

COPD是常見的慢性疾病,其發生是個體易感因素與外界環境因素綜合作用的結果。作為重要的疾病負擔來源,該病不僅會持續進展,損害患者身心健康,其反復急性加重還會導致多種不良預后。此外,患者因頻繁住院可能承受較大的經濟負擔。因此,必須積極采取防治措施[5]。藥物治療是改善COPD癥狀、預防疾病惡化的核心手段。患者需長期規律服藥,并依據病情變化及時調整方案,以延緩疾病進展所致的肺部損傷。

本研究結果顯示,研究組治療總有效率高于對照組(P<0.05);研究組治療后FVC、FEV1水平均高于對照組,6MWT長于對照組(P<0.05);兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義

(P>0.05)。布地格福是一種由布地奈德、格隆溴銨及福莫特羅組成的復合制劑。其中,布地奈德屬于糖皮質激素,具有高脂質親和力,能夠迅速沉積于氣道黏膜表面,并通過被動擴散進入氣道上皮細胞。其脂溶性結構使其能夠精準地與細胞質內的糖皮質激素受體結合,形成激素-受體復合物后轉運至細胞核,與DNA上的糖皮質激素反應元件結合,從而抑制促炎轉錄因子的活性。同時,布地奈德還能增強抗炎基因的表達,抑制氣道黏膜下腺體增生與杯狀細胞化生,并有效抑制氣道黏液的高分泌狀態[6]。此外,其還能通過減輕黏膜水腫與免疫細胞浸潤,從源頭遏制氣道重塑病理進程。格隆溴銨是一種抗膽堿藥物,可選擇性地與氣道平滑肌表面的M3受體結合,競爭性阻斷乙酰膽堿作用,并抑制磷脂酶C介導的鈣信號通路,從而降低細胞內鈣離子濃度,促使平滑肌松弛和支氣管擴張。同時,其還能阻斷迷走神經末梢的M2受體,避免乙酰膽堿過度釋放引發的神經源性炎癥。此外,該藥物通過抑制纖維化因子的膽堿能通路傳導,減少氣道平滑肌增生與膠原沉積,有助于延緩氣道壁增厚進程[7]。福莫特羅是一種長效β2受體激動劑,通過特異性結合氣道平滑肌細胞膜上的β2受體,激活腺苷酸環化酶,增加細胞內環磷酸腺苷濃度,進而抑制肌漿網鈣離子釋放并促進其重攝取,發揮松弛氣道平滑肌作用。此外,該成分還能抑制肥大細胞釋放組胺、白三烯等速發相過敏介質,減少嗜酸性粒細胞浸潤,有助于減輕氣道高反應性[8]。羧甲司坦是一種黏液溶解劑,其分子中的巰基可與黏蛋白分子中的二硫鍵結合,斷裂黏蛋白的交聯結構,使長鏈黏蛋白分解為小分子,有效降低痰液黏稠度,使其易于咳出。同時,該藥可抑制杯狀細胞過度增殖,減少黏液中唾液酸及糖蛋白含量,從源頭上控制黏液的過度分泌,緩解氣道堵塞,有助于恢復呼吸道通暢性。此外,該藥物還能抑制中性粒細胞過度活化,減少其向氣道募集及蛋白酶釋放,從而減輕炎癥因子對肺組織的損害。兩藥聯用可產生協同作用,通過多靶點調控疾病進程,促使癥狀緩解。

本次研究結果還顯示,研究組治療后CRP、IL-6及WBC水平均低于對照組(P<0.05)。布地格福所含的布地奈德具有較強抗炎作用,福莫特羅則可抑制多種炎性介質的表達,兩者能形成“上游抑制-下游阻斷”的協同效果,顯著改善氣道炎癥反應。羧甲司坦除調節黏液分泌、改善痰液理化性質外,還可通過抗炎作用參與阻斷氣道重塑的惡性循環[9]。兩藥聯用能夠更全面地改善氣道炎癥狀態,協同降低患者的氣道高反應性。

綜上所述,布地格福聯合羧甲司坦治療COPD的臨床療效顯著,可有效減輕氣道炎癥反應,改善肺功能,提升運動耐量,且不會明顯增加不良反應。

參考文獻

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[2]翟麥杏,王錦.布地格福吸入聯合頭孢哌酮舒巴坦鈉治療慢性阻塞性肺疾病的效果及運動耐量觀察[J].大醫生,

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1483-1486.

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