新發(fā)現(xiàn)

１型糖尿病成因有新解

胰島素是１型糖尿病的驅(qū)動因素

兩個美國研究小組在新一期《自然》雜志上發(fā)表的研究報告證實，１型糖尿病可能是由于免疫系統(tǒng)誤將胰島素當成攻擊目標而造成的。這一發(fā)現(xiàn)將有助于１型糖尿病的預防。

１型糖尿病又被稱為青年糖尿病，是由于免疫系統(tǒng)誤將胰腺中分泌胰島素的細胞當成外來細胞，對其消滅而形成的。人體免疫系統(tǒng)為何要攻擊胰腺細胞？科學家們一直對此感到迷惑不解。兩個美國研究小組的最新研究證實，“罪魁禍首”其實正是胰島素本身。

哈佛醫(yī)學院的研究人員通過分離出１型糖尿病患者和健康人的免疫系統(tǒng)細胞，分別在實驗室中加以檢測后發(fā)現(xiàn)，只有１型糖尿病患者的免疫細胞會對胰島素產(chǎn)生反應。科羅拉多大學的研究人員采用了一種完全不同的研究方法，得出的結(jié)論卻相同。他們對一部分老鼠進行基因工程改造，使之在缺乏正常胰島素的同時，仍保留一種不能被免疫系統(tǒng)細胞識別的胰島素，結(jié)果沒有一只老鼠患上１型糖尿病。很顯然，這證明了胰島素就是引起自動免疫系統(tǒng)攻擊的重要誘因。

研究人員由此認為，胰島素是１型糖尿病的驅(qū)動因素。他們說，下一步的研究將證實胰島素分子上何種蛋白質(zhì)會被免疫系統(tǒng)細胞識別，尋找能夠阻止免疫系統(tǒng)對胰島素所作出錯誤反應的方法。比如，研制出一種能夠阻止免疫細胞對胰島素作出反應的藥物。

胰腺癌與糖尿病致病機制類似

法美英三國科學家最近經(jīng)過聯(lián)合研究發(fā)現(xiàn)，導致２型糖尿病的一個基因與引發(fā)胰腺癌的基因是同一基因，這說明二者的致病機制應該是類似的。

法國國家科研中心的最新公報稱，該中心與美英研究機構(gòu)的科學家聯(lián)合發(fā)現(xiàn)，名為ＫＬＦ－１１的基因可以抑制細胞無限制擴散，避免乳腺或胰腺發(fā)生癌變，同時它在胰島素分泌中發(fā)揮重要作用。ＫＬＦ－１１在發(fā)生突變后，就可能引發(fā)胰腺癌。同時，它的變異使胰腺無法正常分泌胰島素，從而導致２型糖尿病。

２型糖尿病患者占全球糖尿病患者總數(shù)的９０％，它的發(fā)病因素非常復雜，有遺傳原因，也有胰島素分泌不正常等因素。發(fā)現(xiàn)胰腺癌與糖尿病致病機制相同，為人們開發(fā)新療法提供了思路。

糖化血紅蛋白水平冬季高夏季低

美國新澤西退伍軍人事務醫(yī)學中心的一項研究顯示，糖尿病患者的糖化血紅蛋白（ＨｂＡ１ｃ）水平存在季節(jié)性變化。

研究人員在１９９８年１０月至２０００年９月的２年期間，對２８５７０５名患有糖尿病的退伍軍人進行了８５６１８１次糖化血紅蛋白水平測試。結(jié)果顯示，糖化血紅蛋白水平隨季節(jié)而變化，具體表現(xiàn)為冬季高而夏季低。該現(xiàn)象不但在總?cè)巳褐写嬖冢以谛詣e、種族、年齡和胰島素用量不同的各亞組人群中也同樣存在。在冬季最寒冷的地區(qū)，糖化血紅蛋白水平的季節(jié)性變化最為明顯，而在冬季最低溫度在攝氏１０度以上的地區(qū)，糖化血紅蛋白水平不出現(xiàn)明顯的季節(jié)性變化。糖尿病患者冬季糖化血紅蛋白水平的升高，不一定是飲食控制欠佳和病情變化所引起的，也可能是受寒冷氣溫的影響。

韓國發(fā)現(xiàn)解除糖尿病合并癥的新物質(zhì)

據(jù)韓國醫(yī)學研究院韓藥制劑研究部與朝鮮大學醫(yī)學院進行共同研究發(fā)現(xiàn)了能解除糖尿病合并癥的新物質(zhì)ＫＩＯＭ－７９。ＫＩＯＭ－７９是一種甘草、Ｈ－４７１、草葛根、Ｔ－５９３等４種韓藥材組成的源泉物質(zhì)，是抵制合并癥誘發(fā)因子ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ（ＮＯ）的生成和ＮＦ－ｋａｐｐａ Ｂ的活性化的物質(zhì)。

金真淑博士組在利用糖尿誘發(fā)白鼠進行的前期臨床實驗中，被實驗白鼠發(fā)病同時，向白鼠投入ＫＩＯＭ－７９共９０天。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)這種物質(zhì)有效地控制了在晶體、坐骨神經(jīng)、腎臟等處糖尿病開始晚期時形成的誘發(fā)各種合并癥的ＮＦ－Ｋｂ和ＮＯ的生成。特別是在實驗中發(fā)現(xiàn)糖尿病誘發(fā)群中眼球混濁發(fā)病率為４５．５％，但ＫＩＯＭ－７９實驗群的眼球混濁發(fā)病率只到２７．３％，有效控制了病情。金真淑博士說：“目前發(fā)現(xiàn)的糖尿病合并癥抵制物質(zhì)有Ａｍｉｎｏｇｕａｎｉｄｉｎｅ，但這種物質(zhì)因其毒性已經(jīng)被中斷了臨床研究。我們發(fā)現(xiàn)的ＫＩＯＭ－７９保持比Ａｍｉｎｏｇｕａｎｉｄｉｎｅ高３倍的效能。”

醛糖還原酶抑制劑

可改善糖尿病患者的眼角膜上皮功能

日本東京大學醫(yī)學院Ａｍａｎｏ等報告，局部ＣＴ－１１２治療有助于改善糖尿病患者的眼角膜上皮功能。ＣＴ－１１２為一種醛糖還原酶抑制劑。這項隨機、雙盲、安慰劑對照的前瞻性研究共納入３４例２型糖尿病患者，將其被隨機分成兩組，分別局部應用０．２５％的ＣＴ－１１２或安慰劑滴眼液治療，４次／天，共８周。

結(jié)果顯示，兩組患者的淺層點狀角膜病變和角膜敏感度在治療前后皆無顯著差異；兩組患者的平均角膜熒光素染色濃度雖然在治療前無顯著差異，但在治療后４周和８周時卻出現(xiàn)了顯著差異，且治療時間越長，差異越顯著，這就提示“局部ＣＴ－１１２治療可使糖尿病患者受損的角膜上皮屏障功能得以恢復”。

醛糖還原酶抑制劑可能是通過降低角膜內(nèi)晚期糖化終末產(chǎn)物的形成而起到角膜上皮保護作用的。

糖尿病患者口腔疾病發(fā)病率高

黑龍江大慶市龍南醫(yī)院新近完成的一項臨床流行病學調(diào)查課題得出：糖尿病同時伴有口腔疾病患者高達８７．０３％，約為正常人口腔疾患的２～３倍。

近年來大慶市龍南醫(yī)院口腔科和內(nèi)分泌科對本市多家單位的３２６７７名員工進行大規(guī)模普查，從中發(fā)現(xiàn)糖尿病患者４３２人，在這些糖尿病患者中，伴有各種牙病者３７６人，總患病率８７．０３％。其中牙周炎為５０．９３％，牙齦炎為３２．４１％，牙缺失為１４．８％，再往后依次為齲齒、牙髓炎、根周炎等。男性糖尿病患者口腔疾病發(fā)病率顯著高于糖尿病女性組。此調(diào)查結(jié)果提示：糖尿病易引起牙周病，而牙周感染造成的全身中毒，又加重了糖尿病的病情。遭受這兩種疾病“夾擊”的患者，應當成為預防保健的重點人群。

據(jù)介紹，目前糖尿病患者口腔疾病發(fā)病情況越來越多地受到關(guān)注。國外有學者已將牙周炎視為糖尿病的第六并發(fā)癥。本次調(diào)查發(fā)現(xiàn)的男性糖尿病患者口腔疾病高于糖尿病女性組，可能與男性較女性更多飲酒、吸煙以及精神壓力大有關(guān)。