去骨瓣減壓術治療重度顱腦損傷的難治性顱內高壓２１例

【關鍵詞】去骨瓣減壓術；重度顱腦損傷；顱內高壓

文章編號：1003-1383(2006)03-0288-02

中圖分類號：R 651.15文獻標識碼：B

顱腦損傷是成人死亡最常見的原因之一，在西方國家甚至占醫院內死亡的2/3。而繼發性損傷又是顱腦損傷病人醫院內死亡的主要原因。大多數的繼發性腦水腫會引起顱內壓升高繼而使顱內灌注壓下降，引起腦組織的缺血缺氧；而腦組織的缺血缺氧又加重腦水腫的程度，從而形成惡性循環。顱內壓與顱腦損傷預后的負相關性早在30多年前已經被發現，而近來Juul等的研究^[1]使這一關系再次引起人們的重視。本文統計了2001年至2004年我院收治的重度顱腦損傷的病人，有顱內壓增高表現經過非手術治療難以控制者，予行去骨瓣減壓術治療，獲得較好的效果。

資料和方法

1.一般資料選擇21例符合以下標準的病人：①重度顱腦損傷GCS≤8分；②環池受壓，中線結構移位小于5 mm，無大于25 ml的腫物病變；③經過非手術治療，包括脫水、大劑量的巴比妥治療、亞低溫治療和過度通氣等治療，均未能控制顱內高壓情況者。男15例，女6例，年齡8~52歲，平均35歲。致傷原因，車禍15例，跌傷或高處墜落2例，重物擊傷4例；病人入院時格拉斯哥評分（GCS）3~8分，均有不同程度的昏迷及嘔吐，瞳孔改變，危重者伴有呼吸障礙等生命體征改變。所有病人均行頭顱CT檢查，均提示有彌漫性腦水腫，中線結構移位者9例，腦挫裂傷19例，腦內血腫3例，顱底骨折8例，均無大于25 ml的占位病變。

2.治療情況接受開顱血腫清除術或占位病變清除術者均未列入統計范圍，在確診后均行腰椎穿刺，顱內壓在25 mmHg以上，予甘露醇脫水、激素減輕腦組織水腫、過度通氣及亞低溫等治療，24~72 h后再行腰椎穿刺測顱內壓仍在25~30 mmHg者，遂行去骨瓣減壓術治療。手術方式為標準的大骨瓣減壓術包括單側額-顳-頂去骨瓣減壓術10例，雙額部去骨瓣減壓術9例，雙側額-顳-頂去骨瓣減壓術2例，根據術中情況決定去骨瓣范圍^[2，3]。術中硬腦膜、骨窗處理：腦搏動微弱或無者，宜擴大骨窗，以中線為蒂弧形切開硬膜，反之不用擴大骨窗，而以蝶骨嵴為蒂切開硬膜。硬腦膜要充分暴露額葉前中部及其底面、外側裂、顱中窩底（顳極及顳葉底部），消除額顳極底部挫裂傷灶及腦內血腫，利于徹底止血及防止遲發性腦內血腫。同時用腦壓板上抬顳葉復位顳葉鉤回疝，處理顱底骨折、腦脊液漏等；腦搏動好者，腦挫裂傷輕，質地軟，腦組織塌陷，完全縫合硬膜，還納骨瓣，反之不縫合硬膜去骨瓣減壓。

結果

患者出院半年后隨訪，根據GCS標準進行評估，本組21例患者出院時恢復良好8例（38.1%），遺留輕度殘疾或經過半年積極康復鍛煉后僅遺留輕度殘疾5例（23.8%），中度殘疾5例（23.8%），死亡3例（14.3%）。死亡病例中1例出院時為植物生存，于出院后1個月因發生嚴重肺部感染，治療無效死于呼吸功能衰竭；1例為術后并發腦性鹽耗綜合征，發生嚴重水電解質紊亂，積極治療仍無法糾正，死于心力衰竭；另1例為52歲男性患者，既往糖尿病史十余年，術前一般情況差，術后出現多器官衰竭，搶救無效死亡。病死率和治愈率與國內外一些學者文獻報道相近^[4~6]。

討論

隨著對頭顱損傷后的病理生理機制的進一步了解和專科治療水平的提高，必將找到更好的治療方法預防頭顱損傷病人的繼發性損傷。Luerssen等報道^[7]過去15年彌漫性腦水腫病人的病死率下降，提示了早期顱內高壓的治療對改善彌漫性腦水腫病人的預后有明確的意義。由歐洲腦外傷協會（EBIC）和美國神經外科醫生組織（AANS）推薦的頭顱損傷后的腦水腫的二線處理策略如下：①大劑量的巴比妥治療；②亞低溫療法；③輕度過度通氣治療；④去骨瓣減壓術。此處理策略已在世界范圍內得到廣泛的應用，而通過前3個處理大多數病人的顱內壓都可以得到控制，而去骨瓣減壓術目前作為治療頭顱損傷后非手術治療難以控制的顱內高壓的最后手段。我們在臨床工作中根據這一策略成功救治了絕大多數病例。

自從Cushing和Kocher于20世紀初應用去骨瓣減壓術治療非手術療法難以控制的顱內高壓以來，許多學者對其進行了廣泛的基礎研究和臨床試驗，因其療效的不確定性以及有加重腦水腫、出血和致殘等風險，而且隨著醫療技術水平的提高，顱內高壓的非手術治療效果得到改善，去骨瓣減壓術在臨床上的應用曾有減少的趨勢。近年來多數學者報告標準大骨瓣減壓術顯示較好療效。尤其對嚴重腦挫裂傷腦水腫、惡性顱內壓增高者療效優于常規顳頂瓣開顱術。目前認為標準外傷大骨瓣開顱術有以下優點：①手術暴露范圍廣，能清除95%的單側幕上急性顱內血腫；能清除額顳頂硬膜外、硬膜下以及腦內血腫，清除額葉、顳前以及眶回等挫裂傷區壞死腦組織；控制矢狀竇、橋靜脈以及巖竇撕裂出血^[8]；②內外減壓充分，給患者創造一個充分的顱內代償空間，可緩沖繼發性腦水腫引起的顱內高壓，清除額顳底區壞死的腦組織；③骨窗大位置低，可減輕腦水腫對側裂區血管壓迫，改善其供血。通過21例病例臨床實踐，我們充分體會到了大骨瓣開顱術的以上優點，患者顱內高壓癥狀術后均能得到一定程度的緩解，為患者的康復贏得寶貴的時間。

廣泛減壓顱骨切除術，即通常所稱的去大骨瓣減壓術，是在較大范圍內切除頭蓋骨，人為的改變固定的顱腔容積，給處在高顱壓狀態下的腦組織提供一個最大的緩沖空間，為急性重型顱腦損傷的患者進行綜合治療平穩度過術后的高顱壓期創造了有利的條件。因此手術不但要徹底清除血腫、嚴密止血、清除破碎的腦組織，更重要的是為腦組織創造一個充分的減壓空間，這就要求去除的骨瓣必須足夠大，特別是向下減壓一定要充分，我們采用的大骨瓣范圍下緣達到中顱窩底，這樣能減少術中操作的盲區，使腦疝得以迅速還納，也可以使顳葉在術后腦水腫過程中有一個足夠的外減壓空間，盡可能使腫脹的腦組織順利向外膨出，以減輕對腦干及視丘下部的擠壓，從而減少了術后嚴重并發癥的發生（如應激性潰瘍、中樞性呼吸功能衰竭）^[9]。

綜上所述，通過臨床實踐我們認為，對于非手術治療無效的急性重度顱腦損傷，最大限度的去大骨瓣減壓可明顯提高患者手術的成活率，減輕或減少后遺癥，是一個較好的搶救方法，值得在基層醫院中推廣，并在醫療實踐中進一步完善。

參考文獻

［1］Juul N， Morris GF.Marshall SB (2000) Intracranial hypertensionhas and cerebral perfusion pressure:influence on neurological deterioration and outcome in severe head injury -The Executive Committee of the Intemational Selfotel Trial L［J］.F Marshall J Neurosurg， 1992，6(3):1-6.

［2］Ucar T， Akyuz M. Management of severe traumatic brain injury by decompressive craniectomy［J］.Neurosurgery， 2000， 47(2):315-322.

［3］Hutchinson PJ， Kirkpatrick PJ. Decompressive raniectomy in head injury［J］.Curr Opin Crit Care， 2004， 10(2):101-104.

［4］邰云飛.重型顱腦損傷172例臨床分析［J］.南京大學學報（自然科學版），2005， 25(1):57-59.

［5］Kunze E， Meixensberger J.Decompressive craniectomy in patients with uncontrollable cranial hypertension［J］.Acta Neurochir Suppl，1998，71(3):16-18.

［6］Kontopoulos V， Foroglou N.Decompressive craniectomy for the management of patients with refactory hypertension:should it be reconsidered［J］? Acta Neurochir(Wien)， 2002 Aug， 144(8):791-796.

［7］Luerssen TG， Hults K.Improved outcome as a result of recognition of absent and compressed cistems on initial CT scans. In: Hoff JT， Betz Al(eds) Intracranial Pressure VII［J］.Springer，Berlin Heidelberg New York Tokyo，1994，10(10)：598-602.

［8］沈良軍，江基堯.標準外傷大骨瓣開顱術治療額顳頂廣泛對沖傷療效分析［J］.中國臨床神經外科學雜志， 2003，8(5):384-385.

［9］莫紀華，鄭秀玨.大骨瓣減壓術在重型顱腦損傷治療中應用探討［J］.中華神經醫學雜志， 2004，6 (3): 16-18.

(收稿日期：2006-04-14編輯：潘明志)

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