培哚普利對(duì)高血壓并陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者Ｐ波離散度的影響

【摘要】目的探討培哚普利對(duì)高血壓并陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者P波離散度的影響。

方法觀察31例高血壓并陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者的最寬P波和P波離散度，并與培哚普利干預(yù)治療3個(gè)月后進(jìn)行對(duì)比分析。結(jié)果31例陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者治療前的P波離散度為53±10 ms，P波離散度≥40 ms 26例(83.9%)，治療后P波離散度為42±8 ms，P波離散度≥40 ms 5例(16.1%)。治療前后比較有非常顯著性差異(P<0.01)。 結(jié)論培哚普利能減輕高血壓病患者心房解剖重構(gòu)及電重構(gòu)，減少心房顫動(dòng)的發(fā)生。

【關(guān)鍵詞】高血壓；培哚普利；心房顫動(dòng)；P波離散度 

文章編號(hào)：1003-1383(2006)03-0247-02中圖分

類號(hào)：R 541.305.417.5文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

P波離散度是指體表心電圖各導(dǎo)聯(lián)P波時(shí)限的變異程度，是近年發(fā)現(xiàn)和提出的預(yù)測(cè)房性心律失常、陣發(fā)性房顫的體表心電圖的一個(gè)新指標(biāo)，它反映心房復(fù)極的非均質(zhì)性。本文通過測(cè)定31例高血壓并陣發(fā)性房顫患者轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律后的P波離散度，并與培哚普利干預(yù)治療3個(gè)月后進(jìn)行比較，旨在探討培哚普利對(duì)高血壓并陣發(fā)性房顫患者P波離散度的影響。

對(duì)象與方法

1.對(duì)象高血壓并陣發(fā)性房顫患者31例，為2002年11月至2005年7月在我院住院患者，其中男20例，女11例，年齡54.6±5.8歲。本組病例均符合1999年WHO/ISH高血壓病診斷標(biāo)準(zhǔn)，心房顫動(dòng)發(fā)作時(shí)間<1個(gè)月，均經(jīng)心電圖或動(dòng)態(tài)心電圖證實(shí)。經(jīng)病史、體檢、X線心臟片、心電圖、超聲心動(dòng)描記術(shù)檢查排除冠心病、心包炎、心肌病、風(fēng)濕性心臟病、束支或房室傳導(dǎo)阻滯等疾病。31例均服培哚普利，每次4 mg，每天1次，因嚴(yán)重干咳而改服其他降壓藥者不在觀察之內(nèi)。

2.方法高血壓并陣發(fā)性房顫患者在轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律后3天內(nèi)，于平靜休息10 min后取仰臥位，用75％酒精作好皮膚處理，平穩(wěn)呼吸，行同步12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖檢查時(shí)禁止講話，記錄時(shí)盡可能減少肌電干擾和偽差，記錄速度為25 mm/s和50 mm/s兩種。選擇基線平穩(wěn)，圖形清晰的心動(dòng)周期，用手工目測(cè)方法進(jìn)行測(cè)量。P波起點(diǎn)與等電位線交點(diǎn)為P波測(cè)量起點(diǎn)，其終點(diǎn)與等電位線交點(diǎn)為P波測(cè)量終點(diǎn)，每個(gè)導(dǎo)聯(lián)測(cè)量3個(gè)P波，取平均值為該導(dǎo)聯(lián)P波持續(xù)時(shí)間，計(jì)算最寬P波與最窄P波時(shí)限之差值為 P波離散度。上述入選的觀察對(duì)象治療前及培哚普利干預(yù)治療3個(gè)月后分別描記同步12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖進(jìn)行P波離散度測(cè)定。

3.統(tǒng)計(jì)學(xué)處理計(jì)量數(shù)據(jù)以-±s表示，采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料作χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果

治療前、培哚普利干預(yù)治療3個(gè)月后最寬P波、P波離散度及P波離散度≥40 ms例數(shù)與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，見表1。陣發(fā)性房顫發(fā)生次數(shù)亦較治療前明顯減少（由治療前的69次減少至12次，發(fā)生率降低至17.4％）。

討論

近年來的研究認(rèn)為房顫的發(fā)生取決于心房的表面積大小、形態(tài)、解剖障礙、房?jī)?nèi)局灶性異位興奮、房?jī)?nèi)多個(gè)子波折返、各向異性傳導(dǎo)有關(guān)^[1]。高血壓病人左室舒張功能不全引起的繼發(fā)性心房受累，隨年齡增長(zhǎng)出現(xiàn)的心房肌纖維化的加重，使心房肌電活動(dòng)的各向異性的程度加重，使心房的除極復(fù)極的速度不僅減慢，而且不同心房部位間的自律性和興奮性的差別加大，使不同部位心房電活動(dòng)的空間向量及彌散度出現(xiàn)顯著差異，這些差異反映到12導(dǎo)聯(lián)心電圖上，形成了不同導(dǎo)聯(lián)之間P波持續(xù)時(shí)間較大的差異，造成了P波離散度加大。最大P波時(shí)限延長(zhǎng)是房?jī)?nèi)或房間傳導(dǎo)延緩的標(biāo)志，而P波離散度是心房?jī)?nèi)存在部位依從性各向異性電活動(dòng)的標(biāo)志，是引起房顫的重要電生理學(xué)基礎(chǔ)。應(yīng)用心電圖P波離散度能有效地預(yù)測(cè)患者陣發(fā)性房顫發(fā)生的幾率及危險(xiǎn)度，P波離散度≥40 ms時(shí)，預(yù)測(cè)房顫的敏感性達(dá)81％，特異性為80 %^[2]。本文觀察選擇的對(duì)象為高血壓并陣發(fā)性房顫患者，發(fā)現(xiàn)培哚普利干預(yù)3個(gè)月后最寬P波及P波離散度均明顯縮短，其發(fā)生房顫的幾率亦明顯降低。培哚普利引起P波離散度、最寬P波縮短及降低房顫發(fā)生的可能機(jī)制為：培哚普利系長(zhǎng)效血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)，可抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)的活性。ACEI可能是通過抑制心臟局部ACE，抑制血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)生成，降低醛固酮的濃度，升高血漿腎素活性，導(dǎo)致外周血管擴(kuò)張和血管阻力下降，改善血液高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，使因高血壓而肥大的心房肌細(xì)胞變小、心肌間質(zhì)纖維化減輕，成纖維細(xì)胞合成膠原減少，使膠原酶的活性增加，從而具有預(yù)防和逆轉(zhuǎn)心肌重塑的作用^[3，4]，使心房?jī)?nèi)壓力降低，心房體積縮小；同時(shí)因AngⅡ生成減少而減輕房顫導(dǎo)致心房電重構(gòu)和相對(duì)延長(zhǎng)心房有效不應(yīng)期，所以房顫的發(fā)生率降低，并因心房肌傳導(dǎo)功能的改善，所以會(huì)縮短心房的復(fù)極時(shí)間及減輕復(fù)極的不均一性，導(dǎo)致P波離散度和最寬P波減小^[5]。由于本文觀察的病例數(shù)有限，其臨床應(yīng)用尚需積累更多的資料進(jìn)一步驗(yàn)證。

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(收稿日期：2006-03-14修回日期：2006-05-10)

(編輯：潘明志)

注：本文中所涉及到的圖表、注解、公式等內(nèi)容請(qǐng)以PDF格式閱讀原文