【摘要】目的探討中心靜脈留置血液透析導管后穿刺口滲血的原因及對策。
方法采用Seldinger技術對血液透析患者進行中心靜脈穿刺,留置血液透析導管,觀察透析前后BT、PLT、 APTT、PT、TT及皮膚、穿刺口滲血情況,分析其原因并采取相應的處理。結果312例留置血液透析導管病人,有28例(9.0%)出現穿刺口滲血,穿刺鎖骨下靜脈、頸內靜脈、股靜脈的滲血率無顯著差異(P>0.05)。滲血原因包括出凝血功能障礙(嚴重凝血功能障礙、肝素過量滲血、血小板低下)與機械性因素(皮膚松馳、導管擴張管直徑過大、穿刺口切口過大、導管松動脫出、股動脈合并淋巴導管損傷)兩大類。分別給予按壓、補充凝血因子、護肝、硫酸魚精蛋白中和、繞導管穿刺口荷包縫合、脫出導管消毒回納再固定、損傷淋巴管者拔管穿刺口“8”字縫合而止血。結論中心靜脈留置透析管建立血液透析臨時通路安全有效,滲血原因多樣,只有正確地分析其穿刺口滲血原因,才能很好地預防和治療。
【關鍵詞】中心靜脈置管術;血液透析導管;穿刺口滲血
文章編號:1003-1383(2006)03-0273-02中圖分
類號:R 318.16文獻標識碼:A
中心靜脈留置血液透析導管是將導管直接插入粗大的中心靜脈,有血流量充分、方法簡單易行、可反復使用等優點,已成為當今最常見的臨時性血液透析的血管通道。但該技術有一定的并發癥,如出血、血腫、氣胸、血胸、縱隔積氣、上腔靜脈穿孔等近期并發癥及感染、導管凝血、血栓形成和中心靜脈狹窄等遠期并發癥[1,2]。而穿刺口滲血原因分析與處理的報道很少,現我們對此作一探討。
對象與方法
1.對象2000年1月~2005年5月我院行中心靜脈穿刺留置血液透析導管的尿毒癥或多臟器功能障礙患者312例,男192例,女120例,平均年齡58±35歲,血肌酐252~2386 μmmol/L。慢性腎功能不全、尿毒癥269例,急性腎衰26例,肝腎綜合征1例,其它多臟器功能障礙16例;鎖骨下靜脈穿刺置管237例,頸內靜脈穿刺置管44例,股靜脈穿刺置管31例。
2.方法患者仰臥,將兩肩胛骨間墊高,頭后仰15°~30°,并轉向穿刺對側;鎖骨下靜脈穿刺以鎖骨內1/3下緣約0.5~1.0 cm處進針,針尖指向胸鎖關節;頸內靜脈穿刺以胸鎖乳突肌兩腳、鎖骨圍成的三角頂點45°角進針,方向指向同側乳頭;股靜脈穿刺時,同側大腿外展、外旋、膝關節稍展屈,于腹股溝韌帶下約1 cm、股動脈內側約0.5~1.0 cm處45°角進針,方向與股動脈平行;均采用Seldinger技術留置導管[1]:2%利多卡因局麻,18號穿刺針按以上方法穿入相應中心靜脈,迅速沿穿刺針插入導引鋼絲,拔除穿刺針,沿導絲送入擴張管擴張穿刺道(必要時先用手術刀尖刺一小口),拔除擴張管,沿導絲送入血液透析導管(采用ARROW管或QUENTON管),拔出導引鋼絲,1號線縫合固定架固定導管,無菌敷料覆蓋包扎穿刺口,即刻血透或肝素鹽水封管待透[1]。有出凝血功能異常者采用無肝素透析,其余采用全身肝素抗凝血液透析:肝素首劑24 mg,追加4 mg/小時,透析結束前30分鐘停用。
3.觀察指標①觀察透析前、后出血時間(BT,采用出血時間測定器法)、血漿凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、纖維蛋白原(Fib)、血小板(PLT),根據情況做進一步的相關檢查,如凝血因子等。②密切觀察插管后、透析前后穿刺口的滲血情況及穿刺口與導管的吻合情況、皮膚狀況。③觀察透析時的血流情況。
4.統計學方法計數資料采用χ2檢驗,計量資料以-±s表示,采用配對資料的t檢驗。
結果
1.穿刺口滲血情況全部患者留置導管后均能順利進行血液凈化治療,血流量>200 ml/分。出現穿刺口滲血或出血現象28例(9.0%),其中鎖骨下靜脈穿刺置管21例,頸內靜脈穿刺置管4例,股靜脈穿刺置管3例,見表1。
2.透析前后出凝血相關指標比較28例患者中25例采用肝素抗凝血液透析,透析后PT、APTT、TT明顯延長(P<0.05),見表2,其中APTT延長少于40%有21例,APTT延長超過40% 有4例,后者1例透析后出現嚴重皮下血腫、APTT達242秒、PT正常,查FVIII:C低下(為正常的10%),VWFAg、FIX:C、FXI:C正常,確診血友病A合并尿毒癥。 無肝素透析3例,其中2例BT、PLT透析前為10、11 min與4.7、5.3萬,透后為15、18 min與1.3、1.5萬,BT明顯延長,PLT明顯減少, PT、APTT、TT、Fib透析前后正常;另1例為肝硬化患者, APTT、PT、TT、Fib透析前為54 s、17 s、20 s、1.5 g/L, 透析后為57 s、20 s、21 s、1.6 g/L,而BT、PLT透析前、后正常。
3.穿刺口滲血原因根據BT、PLT、APTT、TT、PT表現將滲血原因歸納為兩大類:①出凝血功能障礙,包括嚴重血小板低下(2例)、凝血功能障礙(3例)、抗凝肝素過量(2例),主要表現為明顯出凝血功能障礙,無皮膚、置管過程造成滲血因素。②機械性因素,包括皮膚松馳(7例)、導管擴張管直徑過大(5例)、穿刺點切口過大(5例)、導管松動脫出(3例)、股動脈合并淋巴管損傷(1例),主要表現為無明顯出凝血功能障礙、由皮膚因素及操作過程引起的滲血。
4.穿刺口滲血的處理及預后出凝血功能障礙患者相應地輸注血小板、血漿、冷沉淀、FVIII:C、VitK等促進出凝血功能措施后滲血停止;肝素過量者給予魚精蛋白中和,并于以后透析中減少肝素劑量,滲血未再發生。機械因素類患者,皮膚松馳、導管擴張管直徑過大、穿刺點切口過大引起的滲血給予環繞導管做穿刺口單重或雙重荷包縫合均可止血;股動脈合并淋巴管受損者,先予穿刺口荷包縫合,血、淋巴液止,但轉為清亮透明液持續外滲,拔除導管,穿刺口8字縫合后液止;導管脫出者,只需消毒回納再固定多能止血。
討論
中心靜脈留置血液透析導管已成為主要的臨時血液凈化通路,是急慢性腎衰、多臟器功能障礙綜合征患者急診透析搶救的必要條件,但有一定的并發癥,穿刺口滲血即是其中之一,不僅影響透析的充分性及導管的使用壽命,還可誘發感染、貧血、甚至休克[2]。因此,如何防治穿刺口滲血非常重要。通過觀察312例置管患者我們發現,穿刺口滲血與穿刺的中心靜脈種類無關(P>0.05),而與出凝血障礙及機械性因素有關,前者包括嚴重血小板低下、凝血功能障礙、肝素過量,后者包括導管松動脫出 、皮膚松弛、導管擴張管直徑過大、穿刺點切口過大、淋巴導管合并股動脈損傷。有人認為穿刺過程中中心靜脈、周圍血管損傷亦可能引起滲血[4],由于未做局部解剖,所以我們未能明確是否合并此類情況。
BT、PLT、APTT、PT、TT、Fib是出凝血功能障礙的主要指標[5],透析前后BT、PLT、APTT明顯延長者穿刺口滲血多由出凝血障礙引起,無明顯延長的多為機械性因素。肝素可使APTT、PT、TT延長,并有量效關系,因此,我們使用APTT、PT、TT作為監測肝素用量指標。結果表明,肝素抗凝透析后APTT延長超過基礎值40%的患者穿刺口滲血多因肝素過量引起,使用魚精蛋白中和有效,與文獻報道肝素抗凝后APTT延長超過基礎值40%時易發生出血的結果一致[5~9],因此,我們認為APTT延長超過基礎值40%可作為肝素過量判定指標。1例血友病A患者,既往無明顯出血史,透析前APTT僅輕度延長(5秒),透析結束后1小時出現嚴重的皮下血腫、穿刺口滲血,導致呼吸困難嚴重并發癥,因此,中心靜脈插管前如有APTT延長,即使是延長不明顯者均應測定凝血因子排除血友病。我們還發現BT、PLT正常,肝素抗凝透析后APTT延長低于基礎值40%的患者,穿刺口滲血多由機械性因素造成等。此類病人使用止血劑、明膠海棉及穿刺口按壓止血效果往往不佳,即使當時血止,但患者于平臥上腔靜脈壓升高、頭頸部位置改變、使用穿刺側上肢時,滲血即再發,造成反復失血誘發感染,甚至需拔除導管。對此我們采用環繞導管做穿刺口的單重或雙重荷包縫合取得很好的效果,縫合后均能止血,不再反復滲血。該法此前未見相關報道,值得推廣。
綜上所述,中心靜脈留置透析導管穿刺口滲血與中心靜脈種類無關,滲血原因包括出凝血功能障礙與機械因素性滲血兩大類,只有正確地分析滲血病因,才能很好地防治導管穿刺口滲血,而繞導管穿刺口荷包縫合法,對機械性因素造成的滲血止血效果理想。
參考文獻
[1]王質剛. 血液凈化學[M]. 第1版. 北京. 科學技術出版社,1992,59-61.
[2]LUO Guang-hui,LI Wen-jian,ZHONG Shi-zhen,et al.Modification of the right subclavian vein catheterization and its anatomic basis and techniques[J].Chin Med J 2005,118(8):645-653.
[3]關玉珍.維持性血液凈化透析患者靜脈導管應用與退出情況分析[J].中國血液凈化雜志,2004,3(5):285.
[4]張來鳳.血液透析過程中穿刺點滲血原因分析與對策[J]. 透析與人工腎,2004,15(4):25.
[5]陳文斌.診斷學[M].第5版.人民衛生出版社,2001,305-315.
[6]方濤林,馬曾辰.血友病患者外科疾病的手術治療[J].中華外科雜志,2003,4(8):623.
[7]楊義俠,黃霞萍,王鴻利,等.肝素、華法令和尿激酶實驗監護的比較[J].上海醫學檢驗雜志,1994,9(1):1.
[8]靖永勝,劉子標,朱斌,等.監測活化部份凝血活酶時間評價血液透析中抗凝藥物療效[J].山東醫藥,1999,39(5):3.
[9]陳煜,段鐘邦,韓大康.重型肝炎人工肝血置換肝素應用的實時監測[J].中華肝臟病雜志,2005,3(6):465-466.
(收稿日期:2006-04-13修回日期:2006-05-27)
(編輯:潘明志)
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