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73例急性心肌梗死病人經尿激酶溶栓的效果分析

2007-12-31 00:00:00趙宇卉陳還珍王兆宏李小茵
中西醫結合心腦血管病雜志 2007年12期

摘要:目的 研究急性心肌梗死(AMI)病人溶栓治療效果的影響因素。方法 序貫入選1996年6月—2003年12月收治的AMI,并接受尿激酶溶栓的病人。對其臨床資料進行回顧性分析。結果 入選病人73例,其中溶栓再通45例,未通28例。多因素Logistic回歸分析顯示:溶栓開始時間、高血脂病史、高血壓病史、高密度脂蛋白膽固醇是影響溶栓療效的獨立相關因素。結論 定性評價上述臨床指標有助于判斷AMI溶栓療效。

關鍵詞:心肌梗死,急性;溶栓治療;多因素分析

中圖分類號:R542.2 R256.2 文獻標識碼:C 文章編號:1672-1349(2007)12-1278-03

急性心肌梗死(acute myocardLd infarction,AMI)是冠心病的一種嚴重類型,不接受再灌注治療的AMI病人住院病死率高達12%~14%。許多大型隨機臨床試驗顯示與安慰劑相比,溶栓治療可使30d的病死率降至7%左右。既往對于AMI病人溶栓影響因素的研究,在以下幾個方面取得較統一的認識:溶栓開始的時間、溶栓藥物的種類及劑量、心肌梗死的面積、病人的一般狀況,而對于病人的血壓、血脂、血糖對AMI病人溶栓的影響則不太一致。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇1999年6月—2003年12月山西醫科大學第一醫院心內科收住的經尿激酶溶栓的AMI病人73例,尿激酶用量均為1.5×106U,并排除伴有肝腎功能異常,腦血管疾患及其他血栓性疾病的病人,以及心功能在Killip分級Ⅲ、級及以上者。

1.2 觀察指標 統計所觀察病人的年齡、性別、發病距溶栓開始的時間、高血壓病史、高血脂病史、糖尿病病史、吸煙史、心肌梗死的部位、血脂情況(于入院次日取清晨空腹血測得)。應用AMI溶栓再通的間接指標判斷其溶栓是否成功。

1.3 統計學處理 全部數據用SPSSl3.0統計軟件分析。經正態性檢驗,符合正態分布的計量資料數據以均數±標準差(x±s)表示。組間比較用成組t檢驗,計數資料用x6檢驗。單因素分析,P<0.05為差異有統計學意義。多因素分析用LO-gistic回歸分析,入選與刪除標準為。a=0.15。

2 結 果

2.1 單因素分析(見表1、表2)

2.2 多因素Logistic回歸分析結果(見表3) 多因素分析結果:對性別、年齡、心肌梗死部位、吸煙史、溶栓開始時間、高血脂病史、高血壓病史、糖尿病史、血脂情況作逐步回歸、最后在方程中的變量有溶栓開始時間、高血脂病史、高血壓病史、HDL-C。由表3可看出IDL-C是AMI溶栓再通的促進性因素,HDL-C的OR值是0.405,表明HDL-C每上升一個單位,AMI溶栓未通的風險概率減少到0.405倍(40.5%);溶栓開始時間、高血脂病史、高血壓病史是AMI溶栓未通的促進性因素,溶栓開始時間的OR值是3.130,表示溶栓開始時間每延遲1h,溶栓未通的概率增加到3.130倍,高血壓病史的OR值是1.225,表示有高血壓病史的病人溶栓未通的風險概率是沒有高血壓病史病人的1.225倍,高血脂病史的OR值是1.690,表示有高血脂病史的病人溶栓未通的風險概率是沒有高血脂病史病人的1.690倍。因此,臨床醫師可以預測,有高血脂病史、高血壓病史、HDL-C值較低的病人溶栓治療的效果差,反之則溶栓效果較好,溶栓開始的時間越早,效果越好。

3 討 論

ST段抬高AMI冠狀動脈內閉塞性血栓發生率高達90%,依據我國的國情對ST段抬高AMI的治療仍以溶栓治療為主。溶栓治療的效果不僅與所用藥物的種類及劑量有關而且與病人的病情輕重有關,“時間就是心肌,時間就是生命”的說法也早已被人們認可,那么有無其他的溶栓的影響因素呢?本研究得出的結論是有相對較強的影響因素是高血脂病史、高血壓病史、HDL-C,其中前兩者是負性的影響因素,而后者則是其值越低溶栓效果越差。可能的機制是高血脂以及高血壓及低HDL可影響到機體的纖溶系統。纖溶酶原激活物抑制劑1(PAl-1)是體內主要的纖溶抑制劑,有研究發現溶栓抵抗與PAl-1活性高密切相關。高脂血癥除了通過血脂本身損傷血管內皮細胞外,尚可通過增加PAl-1活性。降低組織型纖溶酶原激活物(t-PA)活性而降低纖溶功能。有研究顯示,血漿PAI-1水平、活性與血漿三酰甘油水平正相關;也有研究發現,高脂血癥病人血小板的活化加強,與血脂正常者在同樣的血管壁損傷處形成的血栓相比。高脂固醇血癥病人在血管壁損傷處形成的血栓增加。研究表明AMI時血脂存在動態變化,此時測定的血脂水平不能代表病人平時的脂代謝紊亂。但HDL-C水平則無明顯變化。Ren等發現LDL-C和糖化的LDL-C可以減少t-PA的生成而增加PAl-1的生成,但HDL-C能消除這種作用,并使內皮細胞恢復正常的t-PA和PAl-1的釋放。同時HDL-C能抑制纖維蛋白原與血小板GPⅢa/Ⅱb的結合。Wall等通過對高血壓病人和血壓正常者的纖溶指標的對比觀察,認為高血壓病病人存在纖溶系統功能異常,高血壓也可使血漿PAl-l水平的增高,使纖溶活性下降。長期吸煙使纖溶系統的潛在激活能力下降,可能與吸煙致血管內皮細胞損傷有關。無高血脂病史、高血壓病史、吸煙史及高密度脂蛋白不低于正常值時,考慮溶栓再通的效果可能較好而溶栓更積極,反之則要更慎重一些,從而對AMI病人作一個溶栓效果總體的評價,提高溶栓病人的獲益/風險。

作者簡介:趙宇卉(1966—),現為山西醫科大學在讀碩士研究生(郵編:030001);陳還珍,工作于山西醫科大學第一醫院;王兆宏、李小茵,工作于山西中醫學院中西醫結合醫院。

(本文編輯 郭懷印)

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