阿維Ａ治療尋常型銀屑病療效觀察

銀屑病(psoriasis)是一種常見的慢性復發性炎癥性皮膚病。所有皮損均有特征性的白色鱗屑和點狀出血，好發于頭皮、甲、四肢伸側、肘、膝、臍和骶部，可對稱出現，發展緩慢，也可突然發生。有時患者出現有瘙癢、灼熱等主觀癥狀并感不適。2004年3月～2006年9月，我們對103例尋常型銀屑病患者服用阿維A(重慶華邦制藥廠生產)治療并進行了系統觀察，現將結果報道如下。

1 臨床資料和方法

1．1 一般資料：103例均為我科門診和住院的銀屑病患者，病情均呈進展期，其中男68例，女35例，平均年齡45.68歲(24～65歲)；病程5～48年，平均17.9年；皮損面積≥體表面積的30％。所有患者治療前3個月內均未系統使用過糖皮質激素／和免疫抑制劑；未服用維生素A、四環素、氨甲喋呤；無光敏感病史；對維A酸制劑不過敏。治療前分別對患者血、尿常規，肝、腎功能，血脂及電解質等進行檢查，結果均在正常范圍。

1．2 治療方法：阿維A治療劑量開始為10mg／天，服用1周后，如果皮損無變化，可用10mg／天，第二天用20mg／天，再用1周，有效繼續服用，無效隔日加10mg，依次類推，共用8～12周，最大劑量30mg／天，顯效后逐漸減藥，最后用10mg／天維持，痊愈后繼續服用1～2周。對所有患者治療前、治療中的每個月及治療后均檢查血、尿常規，肝、腎功能，血脂和電解質。

2 療效觀察及判定標準

根據皮損部位、范圍及嚴重程度進行PASI評分，于治療前、后進行評分比較，以評價療效。病情嚴重程度按無、輕、中度、重度、極重度分別計0～4分。PASI積分下降指數＝(治療前PASI積分-治療后PASI積分)／治療前PASI積分×100％。每2周評估療效一次，并記錄不良反應。

基本痊愈或痊愈：PASI積分下降指數≥90％：顯效：PASI積分下降指數60％～89％；有效：PASI積分下降指數20％～59％：無效：PASI積分下降指數＜20％。有效率以基本痊愈或痊愈加顯效計。

3 結果

3．1 治療結果：所有患者均經過8～12周的治療，且接受了3個月的隨訪。103例患者，基本痊愈30例，顯效53例，有效16例，無效4例，有效率80.58％。3.2不良反應：在治療過程中，患者不同程度出現口鼻干燥、眼干、口角炎、唇炎、皮膚干燥，其中皮膚瘙癢82例，皮膚脫屑75例，皮膚粘汗67例，甲脆性增加63例，皮膚濕疹樣變42例，胃腸道反應32例，關節痛25例，頭痛21例，皮膚紫癜樣變l例，血膽固醇輕度升高8例，12例患者出現丙氨酸轉氨酶輕度升高(50～92U／L)。上述不良反應經對癥處理后，均減輕或消失，對治療未產生影響。

4 討論

阿維A屬于第二代維甲酸，是依曲替酯的代謝物，具有調節表皮角質形成細胞和其他細胞的增殖和分化功能，調節表皮角質形成細胞的終末分化，使其平均體積減少，降低角質層的粘聚力，損傷其滲透屏障作用，使皮膚失水增加，同時可抑制角質形成細胞的增殖。抑制皮脂分泌作用，可使皮脂腺的基底細胞成熟過程延長，皮脂腺細胞數目減少，皮脂腺中增殖細胞的比例下降，導致皮脂合成減少。對體液免疫及細胞免疫均有影響，低劑量有免疫刺激作用，高劑量有免疫抑制作用，可輔助抗體產生，增強同種異體移植反應，增加皮膚中郎格罕氏細胞數目，并能抑制淋巴細胞增殖。抗炎作用可使中性粒細胞游走受到抑制，能損傷單核細胞的功能，抑制花生四烯酸及其代謝物的產生，抑制中性粒細胞產生白三烯及氧化物陰離子，阻礙溶酶體的釋放，并能抑制皮膚中膠原酶及明膠酶的產生。可以使銀屑病及角質化疾病表皮細胞的增殖、分化及異常角化趨于正常化，不良反應相對阿維A酯較輕，容易耐受。

在臨床觀察中我們發現，阿維A的起效時間為1～2周，如果服用2周無效，即逐漸加量，最大量為30mg／天，維持4周以后，逐漸減量，最后10～20mg／天維持。本組103例尋常性銀屑病患者，均發病在5年以上，發病初均經過各種辦法治療，療效不佳，病變進行性加重，采用阿維A經過8～12周治療后，痊愈29例，顯效50例，有效15例，無效4例，有效率80 61％，與國內楊雪源，王愛民等報道的結果相似。

在不良反應方面，以口、眼干燥、皮膚瘙癢最為常見，頭痛、關節痛，胃腸反應及皮膚粘汗、轉氨酶及血脂升高均有不同程度出現，經對癥處理后，對治療未產生影響。如果肝酶水平大于正常上限3倍以上，需立即停藥，直至恢復正常可在監護下小劑量應用。而本組患者僅輕度升高，所以未停藥。我們在臨床應用中發現，如果按藥品說明所推薦0.75mg／(kg·d)的量應用，口、眼干燥、皮膚瘙癢明顯加重，患者不易耐受，如果緩慢加量，相對上述反應較輕，因本組所觀察病例有限，具體結果有待于在以后的臨床工作中進行驗證。總之阿維A治療尋常型銀屑病療效肯定、安全。