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低鈉血癥致持續性呃逆15例治療體會

2008-12-31 00:00:00謝召鋒
中國社區醫師·醫學專業 2008年7期

摘 要 目的:觀察15例低鈉血癥患者均出現持續性呃逆,及早發現電解質紊亂。方法:15例患者均符合《實用內科學》關于低鈉血癥的診斷標準,且排除其他引起呃逆的疾病,如中樞神經系統疾患、胸腹手術、膈肌疾病等。結果:15例患者經積極補鈉治療,呃逆癥狀消失,監測血鈉水平增加或恢復正常。

關鍵詞 低鈉血癥 呃逆 低血鈉

資料與方法

本組低鈉血癥患者15例,均符合《實用內科學》關于低鈉血癥的診斷標準[1],且排除其他引起呃逆的疾病,如中樞神經系統疾患、胸腹手術、膈肌疾病等。均出現持續性呃逆,血清鈉濃度115~130mmol/L,其中男9例,女6例,年齡24~76歲;病因:慢性支氣管炎、肺心病5例;大咯血靜滴“垂體后葉素”后出低鈉血癥9例,高齡、進食減少1例。

臨床表現:15例患者呃逆持續時間10~72小時,其中精神萎靡12例,抽搐2例,心率減慢9例,精神失常2例。

治療方法及結果:15例患者給予1.5%~3%氯化鈉溶液補鈉治療,每日復查電解質。呃逆終止時,血清鈉濃度升高或恢復正常,繼續觀察至出院,呃逆未再復發。

討 論

低鈉血癥為臨床常見電解質紊亂,可引起嚴重并發癥,臨床表現癥狀不一,易與原發疾患癥狀混淆而被忽視。出現持續性呃逆,可作為早期提示信號。低血鈉致呃逆的機理不明,可能與低血鈉時神經纖維、膈肌的應激性增高,加之一些患者進食少、長期臥床,胃排空減弱和胃液潴留,迷走神經受到刺激,從而導致呃逆的發生。

呃逆是在膈肌不隨意地重復痙攣的過程中,聲門突然關閉使氣體內流受阻,發出特征性的聲響。良性、自限性呃逆的原因包括胃腸道擴張、突然的溫度變化、飲酒和精神因素。反復或持續呃逆的原因包括中樞神經系統疾病(腫瘤、感染、腦血管意外、外傷)、代謝性因素(尿毒癥、電解質平衡紊亂)、迷走神經或膈神經受刺激(外耳道異物、甲狀腺腫、腫瘤;肺炎、膿胸、心肌梗死、心包炎、食管梗阻、反流性食管炎;膈下膿腫、肝臟腫大、膽囊炎、胃擴張、胃腫瘤、胰腺炎或胰腺癌)、外科因素(全身麻醉、手術后)以及特發性呃逆。

低鈉血癥為血清鈉<135mmol/L,僅反映鈉在血漿中濃度的降低,并不一定表示體內總鈉量的丟失,總體鈉可以正常甚或稍有增加。低鈉血癥可分為:①缺鈉性低鈉血癥;②稀釋性低鈉血癥;②消耗性低鈉血癥。臨床表現取決于血鈉降低的程度和速度。消耗性低鈉血癥低鈉程度較輕,病人除原發病表現外多無因血鈉降低而引起的癥狀。此外,臨床上還有所謂“假性低鈉血癥”,是指被檢查者血漿中的鈉呈低值,但血漿水中的鈉濃度正常,因而血漿滲透壓亦正常。此現象見于嚴重的高脂血癥和高蛋白血癥,是由于血漿中含有過多脂質等而得出的假性檢驗結果,無臨床意義。

Na+在維持細胞外液容量和滲透壓、維持機體酸堿平衡、維持神經、肌肉應激性中起重要作用[2]。水和鈉的關系非常密切,故缺水和失鈉常同時存在。引起水和鈉的代謝紊亂的原因不同,其病理生理變化和臨床表現也有不同[3]。故低鈉血癥的臨床表現常常是非特異性的,易被原發病所掩蓋。結合上述15例低鈉血癥患者均出現持續性呃逆,經積極補鈉治療,病情好轉,我們體會其可作為提示信號,且臨床較易觀察,值得推廣應用。

參考文獻

1 陳灝珠.實用內科學.第11版.北京:人民衛生出版社,2001:917.

2 錢桂生.現代臨床血氣分析.北京:人民軍醫出版社,2002:107-110.

3 裘法祖.外科學.第4版.北京:人民衛生出版社,1995:14.

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