一氧化碳中毒遲發性腦病２３例分析

關鍵詞 一氧化碳中毒 遲發性腦病

資料與方法

2003年1月～2006年1月收治一氧化碳中毒遲發性腦病住院病人23例，其中男13例，女10例。年齡17～75歲，平均年齡47±2歲。全部患者均有明確的一氧化碳中毒及昏迷病史。在當地衛生院經吸氧、靜滴液體后“治愈”出院，經2～60天假愈期后出現遲發性腦病癥狀。頭顱CT檢查：大腦皮質和(或)基底節區有低密度區存在及脫髓鞘改變。行腦電圖檢查，全部患者在不同部位均顯示不規則高波幅δ波，甚至呈彌漫性低波幅的平坦波形，與缺氧性腦病進展相平行。

臨床表現：呈多樣性。大致分3型：①癡呆型13例，主要表現在大腦皮層高級中樞思維活動下降，記憶力、計算力、定向力、理解力均差，表情呆板，大小便失控，部分有意識障礙；②精神錯亂型5例，表現為行為紊亂，哭笑無常，不知羞恥，錯稱呼自己熟悉的人；③運動障礙型5例，主要表現為行走不便，四肢肌張力增高，步態不穩，其中兩例有偏癱。

診療和預后：入院后給予高壓氧治療(每日1次，至少10次)，鼻導管吸氧，清除自由基，營養腦細胞(靜滴胞二磷膽堿或腦蛋白水解物或神經節苷脂)，改善腦循環(靜滴丹參或葛根素)，并給予口服氯脂醒及大劑量B族維生素，如：VitB₁、VitB₆、VitB₁₂等。

經住院治療15天后，11例恢復正常生活及日常工作；7例癥狀好轉，能夠生活自理；3例癥狀較入院時稍有好轉；2例經治療后病情無變化。

討 論

一氧化碳為無色、無味、無刺激性的劇毒氣體。凡含碳物質燃燒不完全時，均可產生CO氣體。家用煤爐產生的CO及煤氣泄漏是生活性中毒的常見原因。一氧化碳經呼吸道吸入后，與血紅蛋白的親和力遠較氧大，和血紅蛋白結合形成穩定的碳氧血紅蛋白(HbCO)，后者的離解速度僅為氧合血紅蛋白(HbO₂)的1/3600 [1]，因而血中形成多量的HbCO。

CO中毒時，體內血管吻合支少且代謝旺盛的器官，如大腦和心臟最易遭受損害。腦內小血管迅速麻弊、擴張。腦內三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉不靈，鈉離子蓄積于細胞內而誘發腦細胞水腫。缺氧使血管內皮細胞發生腫脹而造成腦部循環障礙。同時缺氧時，腦內酸性代謝產物增多，使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血循環障礙可發生腦血栓形成，腦皮質和基底節局灶性的缺血壞死以及廣泛脫髓鞘改變，致使少數患者發生遲發性腦病[2]。

本文提示：對于急性重度一氧化碳中毒病人，應積極救治，盡早應用高壓氧艙治療，盡可能住院觀察至少2周。遲發性腦病患者恢復較慢，也應積極治療，減輕殘疾智障程度，盡量使身體完全恢復。

參考文獻

1 周榮斌，程霞.常見有害氣體中毒的急救及藥物應用.中國實用內科雜志，2007，15：62-65.

2 杜桂璽.實用內科學，第5版.北京：人民衛生出版社.