彌漫性軸索損傷的診斷與治療

摘 要 目的：探討彌漫性軸索損傷(DAI)患者傷后變化，探索DAI的發病機理及治療方法。方法：回顧15例DAI患者的致傷因素、臨床癥狀、CT影像、預后及治療結果。結果：腦內剪力形成是DAI的啟動環節，DAI損傷部位主要在腦的中軸處，多屬于腦挫傷、出血及水腫。其組織學上特征性改變就是回縮球。診斷依據CT以DAI五條標準至少1條為標準。結論：DAI發生后要及時診斷，盡早綜合性治療，應用干預病變進展的藥物，亞低溫、高壓氧可提高患者生存率和質量，降低DAI死亡率。

關鍵詞 彌漫性軸索損傷 診斷 治療

資料與方法

2002年7月～2007年6月收治DAI患者15例，男11例，女4例，年齡14～67歲；受傷原因：交通事故傷10例，墜落傷3例，打擊2例。其中原發昏迷12例，有清醒2例，1例不詳。來院后GCS評分均<8分。雙側瞳孔等大7例，單側散大5例，雙眼向病變對側偏斜和強迫下視3例。中樞性高熱9例，呼吸不規則7例，用呼吸機輔助呼吸4例。去腦干強直4例。四肢肌張力增高6例。本組均無明顯的神經定位體征。并發肺部感染5例，消化道出血4及褥瘡2例。全部經顱腦CT掃描。另有3例CT檢查未見異常，行MR檢查，均證實在胼胝體、基底節或腦干部位有損害，多數為二者以上混合損傷。

治療：仍沿用傳統綜合治療方式，采用過度換氣、吸氧、保持呼吸道通暢，入院時均行氣管插管，2～3天后行氣管切開；脫水顱內壓、激素、神經營養藥物；傷后3天開始腸內營養支持；預防消化道出血；中樞性高熱用冬眠亞低溫及物理降溫；生命體征穩定后行高壓氧治療；腦室內出血行側腦室外引流術；也用干預病變進展的藥物如Ca2+的阻滯劑、興奮性氨基酸阻滯劑、自由基清除等藥物的臨床觀察，治療腦疝危象行去骨瓣外減壓及切除部分腦組織內減壓等手術方式。

預后：DAI死亡5例，其原因除存在中樞性功能衰竭外，還與持久深度意識障礙引起多系統并發癥有關，GCS評分是DAI預后判斷指標，GCS分值越低，預后越差。有3例生活自理，4例生活不能自理，植物生存3例。

討 論

本組資料有以下特點：①DAI以交通事故傷多見(67%)；②傷后即刻昏迷，至持續數周或數月，無中間清醒期，恢復過程緩慢；③腦干損傷表現：此類損傷主要在腦的中軸、腦干、胼胝體等，因而可有瞳孔不等大，對光反射消失和眼球分離等生命體征變化；四肢肌張力增高，伴單側或雙側錐體束征；④無明確定位神經體征。DAI臨床表現特異性差，其影像學特征的診斷價值漸被重視，DAI以往大多數靠尸檢病理診斷，CT、MR雖然不能直接顯示神經軸索的損傷，但可以直接顯示DAI引起的腦內小出血灶及間質性水腫等病變。結合本組資料，診斷應以王漢京等提出最少具備下列之一為標準：①大腦半球白質內小出血灶(直徑<2cm)；②第三腦室周圍小出血灶(直徑<2cm)；③胼胝體出血；④腦干出血；⑤腦室內出血。由于DAI所造成的腦挫傷或出血灶多為小血管損傷為主，故一般血腫直徑均<2cm，常無中線結構移位。由于DAI大多數為非出血性，CT對DAI的診斷常出現假陰性，而MR的T2加權像具有很高的敏感性，，能對細小的損傷灶顯示出高信號，T1加權像顯示病灶改變，低信號提示DAI引起的間質水腫病變，高信號提示為小血管撕裂引起的局灶性出血。由于MR具有多方位成像及無顱骨偽影干擾等特點，對胼胝體和腦干出血灶顯示比CT具有更高準確性^[1]。但由于病人病情較重，MR檢查時間長，一般在急診情況下很少使用。

治療：目前的治療主要是防止繼發性腦損害和預防并發癥及促進腦功能恢復藥物的應用。研究發現亞低溫治療能顯著減輕腦外傷后彌漫性軸索損傷的程度，為DAI的治療提供了有力的病理形態學證據。其次，高壓氧醫學的臨床應用為治療DAI患者提供了一種有效的輔助治療方法。高壓氧可以提高血氧飽和度，擴大血氧彌散距離，引起腦血管收縮，減少血液容積，減輕腦水腫及降低顱內壓，還有清除丙二醛或抑制脂質過氧化作用，減輕腦繼發性損害，同時提高腦對葡萄糖的利用率，促進腦功能的恢復^[2]。營養不良也是導致DAI死亡率增加的重要原因，在傷后3天就開始營養支持，胃腸道功能正常者行鼻飼能混合奶。DAI無特異性治療方法，近年來由于診斷及時，采用早期亞低溫，腸內營養支持及高壓氧等綜合治療措施，DAI的死亡率有下降趨勢。

參考文獻

1 陳星榮，沈天真，段承祥，等.全身CT和MRI.上海：上海醫科大學出版社，1994：151.

2 賀曉生，易聲禹，章翔，等.腦彌漫性軸索損傷軸索內鈣超載及鈣拮抗劑的治療作用.中華神經外科雜志，2006，16(1)：48-51.