肺心病晚期與多器官損害

關鍵詞 肺心病 多器官損害

資料與方法

1997年10月～2005年2月收治肺心病晚期并發多器官損害的病例38例，男28例，女10例；年齡58～80歲，平均70.2歲；病程10～29年。均因感染出現呼吸衰竭加重而行所氣管插管或切開，進行機械通氣等綜合治療。

診斷標準，除符合呼吸衰竭的診斷標準，PaO₂<60mmHg，PaO₂>50mmHg，同時具備以下1項和1項以上：腎衰竭，血肌酐(Cr)>177mmoL/L；心血管衰竭，低血壓(收縮壓<80mmHg)持續1小時以上低心排血量，需用藥物支持循環功能。肝衰竭，血總膽紅素(Bil)>34.2μm/L或谷丙轉氨酶(GPT)超過正常2倍；胃腸道衰竭、中毒性腸麻痹，應激性出血；中樞神經系統功能障礙，反應遲鈍和昏迷等。

治療方法：38例均施行綜合治療，包括機械性通氣，原發病治療，抑制過度應激反應，控制感染、休克，糾正水、電解質和酸堿失衡，加強危重病患者監護、營養及支持治療等。

結 果

在觀察的38例肺心病晚期患者中，共有15例死亡，主要死于呼吸衰竭并發癥、全身衰竭和機械通氣并發癥，引起死亡的器官損害主要是消化道出血、循環衰竭，其次是機構通氣并發癥，主要是因為痰液干結，阻塞氣管插管引起窒息而死亡。另外病死率與及其累及的器官損害數明顯相關，老年呼吸衰竭伴多器官損害可累及的器官數可明顯影響患者的預后，損害器官數越多，說明病情越重，預后越差。

肺心病晚期多器官損害情況及治療效果，見表1。

肺心病晚期多器官損害數與死亡數：損害2個器官26例(68.4%)，病死5例(19.0%)；3個器官6例(15.7%)，病死4例(66.6%)；4個器官3例(7.9%)，病死3例(100.0%)；5個器官2例(5.2%)，病死2例(100.0%)；6個器官1例(2.6%)，病死1例(100.0%)。

討 論

肺心病晚期出現失代償性呼吸衰竭時，可并發多器官損害累及心血管、肝、腎、胃腸道、中樞神經系統的功能，是致死的主要原因。缺氧和二氧化碳潴留是肺心病晚期并發多器官損害的原因。臨床觀察可見部分肺心病患者盡管存在呼吸衰竭和右心衰，但肝腎、胃腸道等功能均正常，只是在感染較嚴重或控制不佳時，引起了多器官損害，所以感染可能是發生多器官損害的另一主要原因。

從本組資料看呼吸衰竭患者并發中樞神經系統功能障礙發生率最高，其原因可能是中樞神經系統對缺氧和二氧化碳潴留較敏感，易現腦血管擴張，腦血流量增加，使顱內壓升高造成腦水腫，我們的結果顯示只有早期予機械通氣，及時排出二氧化碳并糾正缺氧，大部分患者器官損害均可得到恢復，只有當呼吸衰竭較重，缺氧和二氧化碳潴留未能及時糾正時，器官損害的機會增加，病率亦隨之增高。

15例死亡病例中，6例因全身衰竭而死亡，可能與大部分肺心病晚期患者年齡大、病程長、體質弱、長期營養不良等因素有關。因此，對重癥呼吸衰竭患者除強調早期機械通氣外，應加強營養支持治療及早給予鼻飼，高蛋白、高脂肪、低碳水化合物及高熱易飲食，必要時采取全靜脈營養。另外機械性通氣雖可糾正缺氧和二氧化碳潴留，但其本身亦可引起并發癥，導致患者死亡。所以，在應用機械通氣時應注意加強濕化和吸痰，保持呼吸道通暢。