倍他樂克治療心力衰竭２３例療效觀察

資料與方法

2003～2006年我院內(nèi)科心力衰竭住院病人23例，均根據(jù)病史、體檢、X線和心臟超聲等檢查確診為心力衰竭。在治療原發(fā)病和祛除病因基礎(chǔ)上，經(jīng)強心劑、利尿劑及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)類藥物治療半個月，心功能無明顯改善者列入觀察對象。但對有肝功能不全、嚴重感染、心率<60次/分、收縮壓<90mmHg、慢性阻塞性肺疾病、糖尿病的患者除外。

臨床資料完整者共23例，其中男13例，女10例；年齡28～70歲；23例中，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)合并心力衰竭14例、風濕性心臟病(風心病)合并心力衰竭9例，心功能Ⅲ級者18例、心功能Ⅳ級者5例。

方法：在繼續(xù)應用強心、利尿、擴血管藥物的同時，加用倍他樂克，初始劑量6.25mg、每日2次，若能耐受者每3日增加1倍劑量，劑量為12.5～50mg/日，觀察4周以上。

觀察指標：應用倍他樂克前、應用后第2周、第4周的血壓、心率、心功能狀態(tài)及藥物不良反應。

統(tǒng)計方法：統(tǒng)計用藥前、用藥后2周和4周血壓、心率、心功能改善的有效率(心功能改善Ⅰ級者為有效)。

結(jié) 果

23例應用倍他樂克前心率平均102±6次/分，用藥第2周為75±6次/分，第4周71±5次/分。用倍他樂克前病人收縮壓平均為128±10mmHg，舒張壓平均為82±10mmHg，用藥后2周收縮壓平均為112±8mmHg，舒張壓平均為76±6mmHg，用藥第4周收縮壓平均為110±6mmHg，舒張壓平均為72±6mmHg。

倍他樂克治療前心功能Ⅲ級18例，Ⅳ級5例。治療后2周心功能Ⅱ級12例，Ⅲ級8例，Ⅳ級3例，有效率50%。治療后4周心功能Ⅱ級17例，Ⅲ級5例，Ⅳ級1例，有效率73.9%。

討 論

長期以來，β受體阻滯劑對于心功能衰竭患者屬于慎用或禁用，以往認為交感神經(jīng)興奮是心衰后機體的重要代償機制之一，不應加以干預，β受體阻滯劑對心臟具有負性肌力作用，應用后可能使心衰惡化。近期大量臨床研究證明，持久的交感神經(jīng)興奮性過度增高引起腎素過度分泌，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活更進一步使交感神經(jīng)興奮增強，成為惡性循環(huán)。其危害主要有：①小血管收縮，使心臟的后負荷增大，使心臟更加處于超負荷運轉(zhuǎn)狀態(tài)。②心率增快。③加重心肌肥厚。以上三項作用使心臟的需氧量增大，使氧及能量的供應更加缺乏，促進心肌細胞的死亡。④在持久過量去甲腎上腺素的作用下，心肌收縮乏力，促進心肌細胞的死亡。⑤在持久的過量去甲腎上腺素的作用下，心肌細胞發(fā)生多種生物學變化，包括β受體信號的傳遞、鈣的轉(zhuǎn)運，高能磷的產(chǎn)生和利用等，其結(jié)果是促使心肌纖維化。⑥交感神經(jīng)興奮性增加使心肌易發(fā)生快速心率失常。⑦心肌內(nèi)鈣過度負荷，削弱心室的舒張功能。

本組病例在強心、利尿、擴血管藥物治療的基礎(chǔ)上加用β受體阻滯劑倍他樂克，有效率達73.9%，與國內(nèi)文獻報道基本一致。目前認為，β受體阻滯劑通過下列途徑改善心功能。①應用倍他樂克可使心肌的β受體數(shù)目上調(diào)，恢復β受體對正性肌力藥物的敏感性，增強心肌收縮力，改善心臟功能。②倍他樂克從小劑量開始使用，能降低病人的心率、血壓，從而降低心肌氧耗量，改善心功能。③倍他樂克減慢心率，使舒張期延長，改善心肌順應性，降低心肌張力，改善左室舒張功能。④倍他樂克可抑制快速心律失常。

倍他樂克治療心衰時應注意以下幾點：①應在常規(guī)抗心衰藥物治療基礎(chǔ)上加用倍他樂克；②小劑量開始應用，加量要慢，以使衰竭的心臟有足夠的時間增加β受體數(shù)目；③注意個體敏感性和耐受性差異，注意觀察心率、血壓、心功能變化，及時調(diào)整用藥劑量。