急性一氧化碳中毒合并橫紋肌溶解癥１例報告

橫紋肌溶解癥見于擠壓傷綜合征，是指肌肉遭受重物砸壓傷，在不易發生筋膜區綜合征的部位，如大腿、上臂、臂部等，由于肌肉出血、滲出等，局部腫脹嚴重，大腿周徑可增加1倍。由于損傷、出血及腫脹，肌組織可發生壞死。壞死肌肉釋放出大量代謝產物如：肌紅蛋白、鉀離子、肌酸、肌酐。其主要臨床表現：休克，肌紅蛋白尿，代謝性酸中毒，高鉀血癥。在隨后24小時內發生少尿或無尿，<17ml/小時，尿液呈褐色，出現肌紅蛋白、擠壓傷綜合征即橫紋肌溶解癥。它常見于外科，內科罕見，尤以急性一氧化碳中毒后出現的更為罕見，現報告1例如下。

患者，女，50歲，于2006年6月29日12：30因神志不清半小時入院。該患被家人發現時神態不清，床邊有嘔吐物，同室居住丈夫也神志不清。室內有煤煙氣味，入院查體；呼吸24次/分，血壓110/80mmHg，淺昏迷狀態，呼吸略促，被動體位，查體不合作，雙側瞳孔等大同圓，約3mm，對光反射靈敏，壓眶反射靈敏，口唇呈櫻桃紅色，無頸強，雙肺呼吸音粗，心率104次/分，四肢肌張力增強，雙側肱二頭肌、肱三頭肌反射減弱，膝腱反射減弱。入院后，急檢碳氧血紅蛋白陽性，立即給予吸氧、脫水促進細胞代謝等藥物治療，于15：00行高壓氧治療。16：00時病人安返病房，但周身大汗，呼吸促，神志模糊，皮溫低，留置導尿為茶色，血壓30/0mmHg，右下腹部壓痛，局部肌緊張，四肢肌張力增強，膝腱反射減弱。血常規：白細胞32.23×109/L，紅細胞6.27×1012/L，血紅蛋白192g/L。尿常規：潛血(+++)，尿蛋白(+++)。入院后積極治療1日，于6月30日病人自述雙下肢肌肉疼痛，查：雙腎區叩擊痛陽性，雙下肢腫脹，肌肉觸痛明顯。腎功回報：尿毒氮18.82mmol/L，肌酐247.1mmol/L。血常規：白細胞6.62×109/L，RBC 2.21×1012/L，Hb 6g/L。心肌酶：CK 4056lU/L。CKMB 3690lU/L，LDH 56100U/L，HBDH 26741U/L，AST 1483U/L。故該患重度急性一氧化碳中毒，橫紋肌溶溶解癥，急性腎功能衰竭，中毒性心肌病診斷明確，于7月2日，病人腎功回報：尿素氮48.7mmol/L，肌酐810.2mmol/L。入院后經糾正缺氧(吸氧及高壓氧)防止腦水腫，促進腦細胞代謝，血液透析，輸血等經糾正缺氧(吸氧及高壓氧)，促進腦細胞代謝，血液透析，輸血，改善心、腎、腦血液循環等治療，病人病情明顯好轉。自述周身無不適感，各項檢查除腎功未完全恢復外(BUN 736mmol/L，CER 207mmol/L，余均恢復正常)。

討 論

急性一氧化碳中毒是一種常規病和多發病，尤其是東北地區。其主要發病機理是一氧化碳中毒后，引起組織缺氧，其中以大腦和心臟最易遭受損害，尤其是重度一氧化碳中毒，血液COHB濃度可高出5%以上，出現深昏迷，各種反射消失?；颊呖沙嗜ゴ竽X皮層狀態。常有腦水腫、驚厥、呼吸衰竭、上消化道出血、休克和嚴重的心肌損害，心律失常，心肌梗死、大腦局灶性損害及錐體系或錐體系損害體征，皮膚可出現紅腫和水皰。但臨床上橫肌溶解癥的極其罕見。我院近幾年收治一氧化碳中毒的病例約400例。其中只有1例出現橫紋肌溶解癥。值得臨床注意的是一氧化碳中毒引起橫紋肌溶解癥臨床雖然罕見，但一氧化碳中毒后若出現肌肉疼痛，茶色尿和紅棕色尿，急性腎功能衰竭者，應考慮合并橫紋肌溶解癥，因此病若不及時治療，死亡率高，故提醒臨床醫生尤其是基層醫生給予高度重視。