職業性鉛中毒的預防和治療

（貴州省疾病預防控制中心職業病防治研究所，貴州貴陽550008）

摘要：介紹職業性慢性鉛中毒肝臟損害患者的臨床表現及治療經過，同時分析職業性慢性鉛中毒肝臟損害的特點，34例病人中有職業性輕度慢性鉛中毒23例，中度鉛中毒11例，病例以肝內光點密集、增粗及肝腫大為特征，預期后果良好，以驅鉛及保肝治療為主。

關鍵詞：：職業性；鉛中毒；防治

中圖分類號：R135.1+1文獻標識碼：A文章編號：1673-2197（2008）10-0059-01

職業性鉛中毒，是指在鉛接觸行業的工作者因鉛在體內聚集而導致的急性或亞急性中毒。我國工業、農業、交通業的迅速發展，致使鉛塵和煙霧污染了空氣和水，各種工礦的廢棄物排入農田，也由此進入人的食物鏈，威脅著人類的健康。2005年至今我院共收住121例職業性慢性鉛中毒患者，其中34例出現肝臟損害，現分析如下。

1一般資料

34例肝臟損害患者中，1例為某企業紅丹（Pb3O4）生產車間操作工人，其余為從事錳礦冶煉、鐵礦燒結和煉鐵高爐爐前作業工人，在冶煉過程中接觸鉛煙、鉛塵，所收患者均依據GB11504-89及GBZ37-2002《職業性慢性鉛中毒診斷標準及處理原則》進行綜合分析確診（2002年6月后收治病人依據新診斷標準）。其中職業性慢性輕度鉛中毒23例，年齡21~50歲，平均32.5歲，鉛作業工齡最短40d，最長25年；職業性慢性中度鉛中毒11例，年齡23~50歲，平均33.4歲，鉛作業工齡最短40d，最長24年。兩組年齡、工齡比較，差異無顯著性（P>0.05）。

2臨床資料

2.1臨床表現

職業性鉛中毒伴肝損害患者主要臨應表現詳見表1。

表134例職業性鉛中毒肝損害患者主要臨床表現

2.2實驗室檢查

血鉛升高2.40~9.79μmol/L，尿鉛0.45~7.85μmol/L，血鋅原卟啉8.90~36.25μg/gHb，血紅蛋白81~109g/L16例，HBsAg（+）3例，血ALT升高50~160單位/L34例，血AST升高50~256單位/L32例。肝臟B超檢查：肝內光點密集、增粗8例。

2.3輕中度鉛中毒伴肝損害的患病率比較

診斷職業性慢性輕度鉛中毒83例，肝臟損害23例，患病率27.7%；職業性慢性中度鉛中毒38例，肝臟損害11例，患病率28.9%。兩組肝臟損害的患病率差異無顯著性（P>0.05）。

2.4冶療方法

驅鉛治療：用絡合劑CaNa2-EDTA1.0g加入5%葡萄糖溶液或0.9%生理鹽水500mL靜脈滴注，qd，連用3d，停4d為一療程。癥狀緩解后，CaNa2-EDTA減至0.5g。34例患者經驅鉛3~7個療程，同時保肝治療，注意休息，靜脈滴注葡萄糖及大劑量維生素C、能量合劑、氨基酸、還原性谷胱甘肽、口服益肝靈、肝太樂及中西藥物結合治療，34例患者臨床癥狀明顯改善，血鉛、尿鉛、肝功能均恢復正常，痊愈出院。

3討論

鉛對全身各系統和器官均有毒性作用，主要累及神經、造血、消化、腎臟、肝臟及心血管系統。急性鉛中毒時，可直接損害肝細胞，并可使肝內小動脈痙攣引起局部缺血，發生急性鉛中毒性肝病，但職業性慢性鉛中毒引起肝損害并不顯著^［1］。對于職業性鉛中毒，過去多認為主要以慢性鉛中毒形式表現，很少發生急性或亞急性鉛中毒。然而近幾年來，隨著工業現代化的發展，鉛的使用范圍越來越廣泛，工作者的防護意識卻不高，造成鉛中毒發病率急劇上升，可并發肝臟損害。肝臟損害主要發生在一些作業工齡較短、發病快的工人，其中1例鉛丹（Pb3O4）作業工人，工齡40d，肝臟損害嚴重，在其它醫院治療無明顯好轉（無驅鉛），轉到本院行驅鉛及保肝治療后痊愈出院。反復驅鉛及再接觸可能更易引起肝臟損害，飲酒對鉛中毒肝臟損害有無協同作用有待研究，有3例患者HBsAg（+），說明曾有或現有乙肝病毒感染，肝功異常也有可能與此有關。鉛中毒致肝臟損害一般預后較好，病因治療是關鍵，首先是脫離鉛接觸，其次是使用絡合劑進行驅鉛及保肝治療，34例患者經驅鉛治療后肝功能基本恢復正常。

參考文獻：

［1］何鳳生.中華職業醫學［M］.北京：人民衛生出版社，2002：215-227.

（責任編輯：姜付平）